Альцгеймера болезнь это проклятие

Имеет ли болезнь Альцгеймера духовные причины развития? Изучение результатов исследований и существующих медицинских знаний позволили некоторым исследователям прийти к выводу, что болезнь Альцгеймера может возникать на почве духовных конфликтов, как результат накопления нерешенных жизненных проблем, что, в свою очередь, приводит к определенным биологическим изменениям.

Причины болезни Альцгеймера с духовной точки зрения:

1. Одержимость

К сожалению, духовная одержимость являются неотъемлемой частью каждой инкарнации. Дело в том, что почти у всех людей на планете есть тот, кто ими одержим. Это может быть кто угодно, начиная духовными врагами из прошлых жизней и заканчивая духами низшего порядка, которых мы притягиваем к себе излучаемыми нами вибрациями.

Многим из этих людей удается войти в контакт с объектом своей одержимости и попросить о помощи, но те, кто проводит жизнь, будучи оторванными от духовного мира и даже не верят в духовность, могут до конца своих дней оставаться заложниками этой одержимости. Именно прочность и продолжительность отношений между воплощением человека и тем, кто им одержим, приводят к развитию болезни Альцгеймера.

В результате таких отношений в нашем мозгу происходят органические изменения – в органе физического тела, который теснее всего связан с духовной осознанностью, а потому больше остальных органов подвержен духовным вибрациям.

Когда разум человека атакуют нездоровые мысли или порывы, его мозг меняется соответственно.

2. Зацикленность на себе

Одержимость собой во многом повторяет все, что было описано выше. Только в данном случае объект и субъект одержимости – это одно и то же лицо, со своим стилем мышления и эмоциями. И это может быть одной из основных причин развития Альцгеймера.

Одержимость собой – это разрушительный процесс, который, как правило, часто встречается среди эгоцентричных людей с жестким характером, отличающихся непреодолимой жаждой мести, гордыней и тщеславием. Поскольку духовность является противоположностью всех этих вещей, то миссия инкарнации заключается в воспитании у человека чувства вины, которая так редко им определяется. Его эгоцентризм мешает осознать, что что-то идет не так и что ему нужна помощь.

Духовность призвана внести необходимые изменения в сознание, что требует от человека изолироваться и временно забыть о прошлом. Так развивается слабоумие.

Является ли Альцгеймер отрицанием жизни?

Духовное объяснение этого заболевания может быть еще более глубоким. По мнению некоторых врачей, Альцгеймер – это отрицание самой жизни, непринятие происходящего, независимо от того, контролируем мы ситуацию или нет.

В итоге в мозгу начинаются необратимые разрушительные процессы, после которых остается только пустая бессознательная, но дышащая физическая оболочка. В данном случае на сознательности делается даже большее ударение, чем на духовности, потому что душа остается в теле, но осознание себя, мира и всей его истории теряется.

Важность любви

При Альцгеймере в мире нет ничего важнее любви. Это единственный эффективный инструмент против столь ужасного заболевания. Речь идет о любви, которой члены семьи окружают больного, а также той, которую они проявляют в мгновения наибольшего разочарования его состоянием.

Ничто не происходит просто так. Не стоит думать, что болезнь Альцгеймера вызвана кармой одного лишь заболевшего. Нет, семья никогда не столкнется с таким страшным недугом, если за ее членами не числится неоплаченный долг, равный всем тем ужасным переменам, которые приносит с собой болезнь. Этот недуг может быть шансом для духовного развития всех, кого он коснулся.

Новое видео:

21 сентября 2017 14:29

Получить примерное представление о том, что чувствуют люди с приобретенным слабоумием, предложил выпускник Центрального колледжа искусства и дизайна им. святого Мартина (Central Saint Martins) Ди Пенг (Di Peng), который сконструировал для этого специальный шлем. Его забрало влияет на зрение, вы с трудом различаете лица своих близких. Имитация слуховых галлюцинаций не позволяет адекватно воспринимать действительность и, наконец, специальный микрофон затрудняет речь и изменяет произносимые слова, лишая их смысла. Таким образом, вы почти не осознаете происходящее и практически теряете возможность общаться с людьми.

По сути, этот шлем — репетиция того, что ждет многих из нас за 60-летним рубежом: в этом возрасте Альцгеймером болеет 5% людей, среди 80-летних заболевших уже 30–40%, а к 90 годам эта патология наблюдается уже почти у 50%. И панацеи от нее до сих пор нет.

За последние десятилетия медицина шагнула далеко вперед и продемонстрировала впечатляющие успехи в самых разных областях: ученые и врачи нашли способы профилактировать, выводить в ремиссию и даже полностью излечивать непобедимые когда-то заболевания, попутно увеличивая продолжительность человеческой жизни и, как следствие, количество пожилых людей: сегодня на планете уже миллиард людей старше 60 лет, к 2030 году их будет 1,4 млрд, а к 2050 году — 2,1 млрд.

Оборотную сторону этих успехов можно увидеть в последних информационных отчетах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): среди 10 ведущих причин смерти по всему миру болезнь Альцгеймера и другие виды деменции поднялись на 7-ю строчку. Показательно, что еще в начале 2000-х годов это место принадлежало ВИЧ и СПИДу, которые теперь даже не входят в эту десятку.

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают. Уже сегодня в мире почти 50 млн больных Альцгеймером или схожей деменцией (в некоторых странах диагностируется только общая возрастная деменция), а к 2030 году эта цифра вырастет до 75 млн.

Это по-прежнему так: полного понимания механизмов патогенеза Альцгеймера у ученых пока нет. Можно разве что выделить некоторые факторы, которые повышают вероятность развития болезни.

Средств, которые могли бы вылечить или хотя бы затормозить болезнь, также не существует. Препараты, одобренные на сегодняшний день, относятся к ингибиторам ацетилхолинэстеразы. Они помогают восполнить недостаток ацетилхолина (нейротрансмиттера, который передает сигналы между нейронами) в мозге, который наблюдается в патогенезе болезни Альцгеймера.

Ученые и врачи по всему миру понимают катастрофичность ситуации, а потому бьют в набат, и им выдают миллиардные гранты на исследования. Так, бюджет на изучение болезни Альцгеймера в одной из крупнейших организаций, финансирующих научные исследования, американской National Institutes of Health (NIH), в 2017 году составит почти $1,4 млрд.

Несмотря на внимание, прикованное к болезни Альцгеймера, и колоссальные суммы выделяемого финансирования, ученые пока проигрывают в этой борьбе: с 2002 по 2012 год лишь 1 из 244 кандидатов на регистрацию лекарства от этого заболевания получил одобрение FDA и пополнил ряды безопасных, но не слишком эффективных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Тем не менее битва продолжается: исследователи пытаются бороться с отдельными проявлениями заболевания и надеются, что они могут оказаться причиной его возникновения. Речь идет прежде всего о скоплении амилоидных бляшек (из пептида бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубках (из тау-белка), которые удалось обнаружить в мозге больных.

Звучит как фантастика, но ученые уже давно работают над тем, чтобы сделать это реальностью.

Геронтологи уверены в том, что старение можно победить или хотя бы замедлить. Последнее уже удавалось в ходе успешных экспериментов по продлению жизни десяткам различных видов модельных животных — от червей и мух до мышей и приматов. Например, в ходе одного из них специально выведенные быстростареющие мыши жили на 30–50% дольше в зависимости от контрольной группы.

Будем надеяться, что их усилия увенчаются успехом. Ведь в таком случае мы сможем не только избавиться от угрозы развития возрастных патологий, но и радикально продлить здоровую человеческую жизнь — тогда умирать не придется ни в 30, ни в 80 лет.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

• Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
• Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
• Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
   Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
   Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Учёные назвали 10 факторов риска, повышающих шансы заполучить деменцию.
Фото Pixabay.

Учёные учли десятки различных факторов риска. Перевод Вести.Ru.
Иллюстрация Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2020.

Учёные предполагают, что человек, который исключил эти 10 факторов из своей жизни, может с высокой вероятностью предотвратить возникновение болезни Альцгеймера у себя и своих родственников.

Обширный систематический обзор, охватывающий сотни клинических испытаний и наблюдательных исследований, помог выявить 10 наиболее распространённых факторов риска развития болезни Альцгеймера.

Отметим, что подавляющее большинство случаев болезни Альцгеймера обусловлено сложным сочетанием генетики, образа жизни и возраста. Однако понимание того, какие факторы внешней среды, усиливают риски, является ключом к предотвращению заболевания. Новое исследование, проведенное международной группой исследователей, является крупнейшим метаанализом, проведённым по данной теме на сегодняшний день.

Исследование включало 243 наблюдательных исследования и 153 рандомизированных контролируемых клинических исследования. В конечном итоге учёные выделили 104 (!) фактора, которые человек может изменить. Десять из них были признаны исследователями имеющими "убедительные доказательства уровня А".

Итак, 10 факторов высокого риска развития болезни Альцгеймера:

• низкий уровень образования в молодом возрасте,
• низкая когнитивная активность в пожилом возрасте,
• высокий индекс массы тела в пожилом возрасте,
• гипергомоцистеинемия,
• депрессия,
• стресс,
• диабет,
• травма головы,
• гипертония в зрелом возрасте
• и ортостатическая гипотензия.

Некоторые из этих факторов риска, такие как высокий индекс массы тела, диабет и стресс, ранее были уверенно подтверждены в ходе целевых исследований и потому не вызывают удивления у специалистов.

Низкий уровень образования учёные также долгое время связывали с более высокими показателями возрастной деменции. Однако до сих пор не понятно, помогает ли образование в действительности защитить человека от нейродегенеративных заболеваний или оно просто является своего рода хорошим стартом.

Комментируя новое исследование, доктор Роза Санчо (Rosa Sancho) из проекта Alzheimer Research UK говорит, что некоторые из обнаруженных факторов риска стали для неё неожиданностью.

"Интересно, что [наши коллеги] обнаружили, что травма головы и высокий уровень соединения под названием гомоцистеин связаны с риском развития болезни Альцгеймера", – говорит Санчо.

Выявление таких факторов риска является важной отправной точкой для дальнейших исследований, которые смогут найти способы ограничить их воздействие на человека и помочь людям дольше прожить без деменции, подчёркивает исследовательница.

Например, при гипергомоцистеинемии у человека наблюдается повышенное содержание в крови аминокислоты гомоцистеина. Это состояние, как правило, не вызывает заметных симптомов, а провоцируется дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Ещё один любопытный вывод метаанализа: то, что некоторые факторы риска, обычно связываемые с болезнью Альцгеймера, такие как нерегулярный сон, курение и более низкая физическая активность, были классифицированы учёными как "более слабые доказательства уровня B". Это не означает, что эти факторы не имеют значения, но системный обзор предполагает, что они оказывают меньшее влияние.

Санчо также отмечает, что только треть людей считают, что они могут снизить риски развития у себя деменции с помощью изменения образа жизни. То есть большинство людей не понимают, что они могут реально повлиять на возрастное снижение когнитивных функций.

"Лучший способ сохранить свой мозг здоровым – это поддерживать физическую и умственную активность, придерживаться здоровой сбалансированной диеты, не курить, пить только в рекомендованных пределах и контролировать вес, холестерин и кровяное давление", – подчёркивает Санчо.

Подробные результаты нового исследования были опубликованы в издании Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

Ранее Вести.Ru писали о том, как виртуальная реальность помогает выявить болезнь, и о создании анализа крови, который поможет спрогнозировать появление болезни Альцгеймера. Также ранее учёными была обнаружена новая форма слабоумия, имитирующая болезнь Альцгеймера.

Свидетель

Инопланетный антрополог , мельком заглянувший на нашу планету, наверняка бы назвал ситуацию с деменцией эпидемией — наряду со СПИДом и ожирением. Когда сто лет назад медики впервые описали эту болезнь, это был единичный случай. Сейчас же, по оценкам ВОЗ, деменцией страдает около 36 миллионов человек. А по прогнозам, к 2030 году их станет 65, а в 2050-м — больше 115.

Коль скоро всему виной белки, то болезнь может передаваться между организмами. И тому есть свидетельства. В середине прошлого века медики придумали терапию, стимулирующую рост людей: они измельчали гипофиз мертвецов, добывали оттуда гормон роста и вводили пациентам с замедленным ростом. Пациенты в результате подросли, но вот только у многих из них впоследствии обнаружили болезнь Альцгеймера, а недавно ученые подтвердили, что виной тому был бета-амилоид из образцов донорских гормонов. Едва ли, впрочем, это повод считать болезнь Альцгеймера всерьез заразной, поскольку тесный контакт с мозгом или даже кровью больного в быту практически невозможен. Правда, есть данные о том, что хирурги болеют Альцгеймером чаще других врачей, но на очень маленькой выборке. Есть также наблюдение, что и супруги больных Альцгеймером становятся жертвой этой болезни чаще среднего (в шесть раз!), но это связано скорее со стрессом (провоцирующим старение клеток и воспаление) из-за ухода за немощным родственником, чем с прямым контактом. Так что к инфекционным заболеваниям болезнь Альцгеймера пока причислить все-таки нельзя.

Эксперт

Во-первых, его нападение очень сложно предсказать. Только за последние годы ученые насчитали не меньше десятка факторов риска, связанных с этой болезнью: возраст, женский пол (это можно увязать с возрастом — женщины в среднем живут дольше), семейная история, ожирение, повышенное давление, травмы головного мозга, синдром Дауна, социальная пассивность и так далее. Этот список позволил бы натуралисту предположить, что перед ним несколько типов патологии, вызванных разными причинами, потому что прямую связь между ними разглядеть проблематично.

Во-вторых, его непросто отличить от собратьев по оружию — других типов нейродегенерации (большинство из которых тоже, кстати, до сих пор неизлечимы). Помимо амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера в мозге возникают клубки другого белка — тау. Иногда встречаются и скопления белка альфа-синуклеина, называемые тельцами Леви (они, как правило, сопровождают развитие болезни Паркинсона). Сочетания разных белков, повреждающих ткани мозга, области их отложения и последствия для организма очень разнообразны. Болезни Альцгеймера и Паркинсона иногда встречаются одновременно, бета-амилоид нередко соседствует с тельцами Леви. Кроме них, в мозге могут накапливаться кальций и железо и приводить к дистрофии, мышечной слабости или параличу. Даже для самого усердного натуралиста классифицировать все эти патологии было бы непросто: перед нами целая палитра нейродегенеративных болезней, которые крайне похожи друг на друга, а конкретные проявления их зависят от типа белков и очага их отложения.

В-третьих, этого противника практически невозможно разглядеть заранее. В этом болезнь Альцгеймера чем-то напоминает рак. К моменту появления первых симптомов деменции мозг, как правило, уже всерьез поврежден. К тому же достоверная диагностика с помощью ПЭТ (позитронной эмиссионной томографии) обходится дорого. Поэтому, как и в случае с раком, медицина вовсю ищет биомаркеры в крови, позволяющие выследить врага еще до начала боя. В качестве кандидатов предлагают нейрофиламенты (как признаки нейродегенерации) или комплекс из 10 белков (с учетом дополнительных рисков — возраста и генетики). Однако пока точность этих анализов оставляет желать лучшего, а разнообразие белковых примет у болезни Альцгеймера не позволяет создать универсальный тест.

Обвинитель

Конечно, куда эффективнее было бы поразить причину заболевания. Но для того, чтобы правильно прицелиться, необходимо решить, что мы считаем причиной.

Первый путь — объявить, что мы имеем дело с бактериальной эпидемией, и начать борьбу с теми, кто заставляет наши клетки выделять губительный белок. Известно, что бета-амилоид жесток не только по отношению к собственным клеткам, но и к чужим, бактериальным. Он блокирует их защитные механизмы, делая их уязвимыми для иммунной атаки. Здесь антрополог-инопланетянин мог бы возликовать — это же прямой намек на инфекционную природу болезни: люди один за другим заражаются бактерией и в ответ на это их нейроны производят бета-амилоид, который губит нервную ткань. Правда, до сих пор неясно, кто именно эту эпидемию провоцирует. Фонд Alzheimer’s Germ Quest даже объявил награду за голову микроба-возбудителя, но пока никому ее так и не вручил. Среди подозреваемых — не только бактерии, но и, например, вирус герпеса. Однако наибольшее внимание к себе привлек микроб Porphyromonas gingivalis. Эта бактерия известна тем, что вызывает периодонтит (воспаление связок, удерживающих зубы в десне), и, вероятно, может изо рта попадать в мозг. По крайней мере, ее неоднократно обнаруживали в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Поэтому сейчас компания Cortexyme запускает клинические исследования противомикробного средства, уничтожающего Porphyromonas gingivalis. В то же время известно, что эта бактерия живет во рту и у 25% здоровых людей. Значит ли это, что теория эпидемии неверна? Или стоит признать, что все эти люди тоже оказываются в зоне риска?

Второй путь — поработать над собой, устранив генетическую предрасположенность к болезни. Известно несколько генетических вариантов, связанных с повышенным риском развития Альцгеймера. Это может быть мутация в генах, кодирующих белки, которые производят бета-амилоид из полезного предшественника. Это может быть мутация в гене самого белка-предшественника. Наконец, самая известная мутация, повышающая риск развития болезни, находится в гене APOE. Он кодирует белок-транспортер холестерина, а холестерин удерживает белок-предшественник амилоида в мембране клеток. И сейчас в клинике Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке разрабатывают генную терапию, исправляющую ген АРОЕ.

Третий путь — предположить, что образование поломанных белков есть неизбежный признак старения клеток мозга, не просто же так заболевание развивается к старости. Но поскольку безопасные способы омолодить клетки in vivo нам пока неизвестны, приходится тестировать комплексные подходы. Так, компания Alcahest испытывает белки из плазмы крови, якобы омолаживающие мозг тем, что стимулируют образование новых нейронов. Сейчас это единственное клиническое испытание, связанное с переливанием молодой крови старым донорам; в остальных случаях подобные эксперименты приостановлены.

Адвокат

Неудачи, которые терпят фармацевтические компании одна за другой, наводят на мысль, что мы неверно представляем себе истинное лицо своего врага. В отличие от настоящих эпидемий — вроде ВИЧ-инфекции — болезнь Альцгеймера вызывают не вторгшиеся извне захватчики, а собственные клетки нашего мозга. Но что если эта бомба замедленного действия играет в нашем организме какую-то изначально полезную роль? Что если бета-амилоид откладывается в нервной ткани, потому что это кому-нибудь нужно?

Послужной список бета-амилоида на этом не заканчивается. Известно, что он может работать антиоксидантом, нейтрализуя токсичные свободные радикалы в клетках, и стимулировать деление нейронов. Даже опухолевые клетки отказываются размножаться, если выключить в них ген АРР. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера плохо совместима с раком, и они редко атакуют один и тот же организм.

Ошибка инопланетного антрополога в том, что он перепутал причину и следствие. Болезнь Альцгеймера не появилась в ответ на микробную агрессию. Наоборот, она вышла на первый план как раз после того, как стараниями медиков люди избавились от других проблем вроде случайных инфекций и отравлений. И главным фактором риска для нее остается возраст. В США среди людей 65—74 лет больны в среднем 3% (в России этот процент чуть выше, по крайней мере в Москве их насчитывают 4,5%), 75—84 лет — 17%, а старше 85 лет — 32%. Нейродегенерация развивается по тем же законам, что и другие возрастные состояния, проходя эволюционный путь от спасительного механизма до смертельного врага. Именно поэтому терпит неудачу наш воображаемый натуралист, погрязший в попытках классифицировать типы деменции: болезнь Альцгеймера не болезнь в чистом виде, а скорее имманентное свойство системы. Свойство живого организма, получившего неподъемный кредит долгожительства, с которым он не способен совладать. А эволюционист тем временем предлагает следующий вопрос: даже если мы однажды распутаем этот зловещий клубок и вскарабкаемся еще немного по лестнице долголетия, что нас ждет дальше, за следующим поворотом?