Анализатор состояния нервно мышечной передачи

Определение состояния нервно-мышечной передачи лежит в основе диагностики всех патологических процессов, обусловленных нарушениями передаточной функции синапсов, т. е. при миастении и всех миастенических синдромах, ряде интоксикаций, а также для определения глубины релаксации мышц в анестезиологической практике.

Методы современной клинической ЭМГ позволяют не только определить степень надежности нервно-мышечной передачи, но и характер нарушений функции синапса, тип блока и механизмы его развития [Гехт Б. М. и др., 1974; Самойлов М. П., 1976; Slomic et al. 1968; Emeric В., 1971] и др..

Применение стимуляционной электромиографии в диагностике состояния нервно-мышечной передачи

Теоретические предпосылки использования стимуляции мышц для диагностики состояния нервно-мышечной передачи основаны на хорошо известных нейрофизиологических положениях о механизмах синаптичеекой передачи, квантовом характере выделения медиатора, наличии нескольких фракций ацетилхолина (АХ), в различной степени используемых в процессе передачи импульсов, механизмах его ресинтеза [Katz В., 1962; Macintosh F., 1963].

При редких частотах стимуляции (3 — 5 в секунду) происходит освобождение фракций ацетилхолина, непосредственно расположенных у пресинаптической щели (готовая к освобождению фракция АХ), и лишь в незначительной степени — активация ресинтеза АХ и его мобилизация из основного запаса [Potter L., 1970; Elmquist D. et al., 1960]. Вследствие этого в ответ на 2-й, 3-й и 5-й стимулы выделяется все меньшее количество квантов АХ, что приводит к меньшей деполяризации постсинаптической мембраны и формированию менее значительного потенциала концевой пластинки (ПКП).

Однако в норме запас надежности нервно-мышечной передачи настолько велик, что даже значительно уменьшенный ПКП приводит к возникновению распространяющегося ПД и сокращению мышечного волокна [Lambert Е., 1956; Desmedt J., 1966; Slomic A. et al. 1968].

В тех же случаях, когда степень надежности нервно-мышечной передачи снижена, независимо от причины снижения величины надежности уменьшенный ПКП уже не способен вызвать ПД данного мышечного волокна, а так как ПД мышцы является результатом сложения ПД мышечных волокон, в процессе стимуляции будет наблюдаться уменьшение амплитуды (либо площади) ПД мышцы, пропорциональное глубине снижения степени надежности. Глубина декремента ПД, вызываемого 5-м стимулом, по отношению к 1-му (при частоте стимуляции 3 в секунду) является общепринятым способом выражения блока нервно-мышечной передачи.

При выраженных нарушениях нервно-мышечной передачи стимуляция частотой 3 в секунду оказывается достаточной для определения блока и наблюдения за его динамикой во времени. При менее выраженных расстройствах нарушение нервно-мышечной передачи может быть выявлено предшествующей длительной статической или динамической работой соответствующей мышцы или стимуляцией ее серией супрамаксимальных импульсов частотой 50 в секунду в течение 2 — 5 с. Наиболее значительные изменения проведения в нервно-мышечном синапсе отмечаются через 5 мин после нагрузки.

Более детальные сведения о характере нарушения нервно-мышечной передачи можно получить, используя предложенный в последние годы метод длительной непрямой стимуляции мышцы [Самойлов М. И., 1976; Berg-mans J. et al., 1974, 1976]. Эта методика позволяет оценить величину суммарного запаса АХ, способность системы к восстановлению запасов АХ, устойчивость к ишемии и ряд других параметров, характеризующих кинетику АХ.

Наиболее часто встречаются и хорошо дифференцируются два типа нарушений нервно-мышечной передачи:

  • связанный с нарушениями образования или рецепции ацетилхолина (миастенический тип);
  • связанный с нарушениями выделения ацетилхолина из пресинаптических терминалей.
  1. Изменения нервно-мышечной передачи, обусловленные нарушениями образования ацетилхолина или связывания с холинорецепторами постсинаптической мембраны, характеризуются нормальной или несколько сниженной амплитудой ПД мышцы, наличием декремента последующих ответов при стимуляции мышцы редкими (3 — 5 в секунду) частотами, уменьшением последующих ответов либо их стабильностью при стимуляции мышцы частотой 20 — 50 в секунду и наличием четкого постсинаптического истощения — усугублением декремента при стимуляции частотой 3 в секунду через 5 — 10 мин после тетанизации (см. с. 295). Такой тип блока наблюдается при миастении, миастенических синдромах, обусловленных введением антибиотиков, при невритических и нейрональных расстройствах, отравлении кураре и т. д.
  2. Нарушения нервно-мышечной передачи, обусловленные нарушениями выделения ацетилхолина из терминалей, характеризуются снижением исходного ПД мышцы, наличием декремента последующих ответов при частоте 3 — 5 в секунду, значительным увеличением последующих ответов (синдром врабатывания) при тетанизации мышцы частотой 20 — 50 в секунду, значительным посттетаническим истощением.

Типичные изменения амплитуды ПД мышцы


Типичные изменения амплитуды ПД мышцы, отводящей V палец, при стимуляции локтевого нерва у больного с миастениче-ским синдромом Ламберта — Итона.

Отмечается снижение амплитуды ПД при стимуляции частотой 3 имп/с (а) и значительное увеличение амплитуды ПД в начале (б) и в процессе (в) стимуляции частотой 20 имп/с.

Данный тип блока наблюдается при миастенических синдромах, обусловленных ботулинической интоксикацией, карциноматозных нейромиопатиях типа Ламберта — Итона.

Возможны и другие формы расстройств синаптической функции, смешанные расстройства, однако они встречаются более редко.

Как известно, мышечные волокна одной ДЕ получают двигательный импульс по терминальным ветвлениям аксонов с некоторой дисперсией во времени. Величина этой дисперсии в силу стабильности длины отдельных веточек является величиной довольно постоянной, чем и объясняется сохранность формы ПД ДЕ.

В здоровой мышце величина колебаний составляет от 16 до 32 ткс. Введение миорелаксантов и препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу, значительно увеличивает величину джиггера. Увеличение этого феномена найдено при миастении, синдроме Ламберта — Итона, ботулинической интоксикации и других нарушениях синаптической передачи [Blom S., Ringavist J., Sanders D., et al. 1977; Extedt J., Stalberg E., 1978, 1979].

Несмотря на то что исследование джиттера связано с рядом трудностей и требует использования специальной аппаратуры и мультиэлектрода, эта методика находит широкое применение, так как позволяет определить состояние нервно- мышечной передачи в любой мышце и не нуждается в болезненной стимуляции мышц.



Электронейромиография (ЭНМГ) – это комплексное исследование нервно-мышечного аппарата, позволяющее судить о функциональном состоянии периферического нерва, полноценности нервно-мышечной передачи и степени электрической возбудимости мышц. ЭНМГ дает возможность установить топику, остроту, распространенность и тяжесть патологического процесса в периферической нервной системе, проследить его динамику; отдифференцировать первично-мышечные заболевания; проанализировать эффективность проводимого лечения. ЭНМГ находит широкое применение не только в неврологии и нейрохирургии, но также в ревматологии, травматологии, ортопедии, спортивной и реабилитационной медицине.


Электронейромиография (ЭНМГ) – это комплексное исследование нервно-мышечного аппарата, позволяющее судить о функциональном состоянии периферического нерва, полноценности нервно-мышечной передачи и степени электрической возбудимости мышц. ЭНМГ дает возможность установить топику, остроту, распространенность и тяжесть патологического процесса в периферической нервной системе, проследить его динамику; отдифференцировать первично-мышечные заболевания; проанализировать эффективность проводимого лечения. ЭНМГ находит широкое применение не только в неврологии и нейрохирургии, но также в ревматологии, травматологии, ортопедии, спортивной и реабилитационной медицине.

Показания

Как правило, показания для проведения ЭНМГ в Москве определяет невролог. Поводом для исследования может служить наличие мышечной гипо- или атрофии, выявление в неврологическом статусе периферического двигательного дефицита и/или сегментарных расстройств чувствительности, наличие непроизвольных мышечных сокращений.

ЭНМГ назначается в ходе диагностического поиска при подозрении на наследственные нервно-мышечные заболевания (миастению, миопатию, пароксизмальную миоплегию, миотонию Томсена или Беккера, спинальные амиотрофии, прогрессирующую мышечную дистрофию Беккера, Эрба-Рота, Дюшена, Дрейфуса), нейродегенеративные процессы (БАС, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, сирингомиелию), спинальную патологию (последствия позвоночно-спинномозговой травмы, спинальные опухоли, миелит, миелопатию различного генеза, спинальный арахноидит), поражение спинномозговых корешков (радикулит, вертеброгенные радикулопатии при спондилоартрозе и остеохондрозе, нестабильности позвоночника).

Показаниями к ЭНМГ также выступают травматические, инфекционно-воспалительные и компрессионно-ишемические поражения периферических нервов и сплетений: невриты, плекситы, травмы периферических нервов, невропатии и полиневропатии, вторичные поражения нервных стволов при сахарном диабете, алкоголизме, наркомании. При заболеваниях с поражением мышц (полимиозите, дерматомиозите, синдроме Шарпа) ЭНМГ может применяться с целью дифференциальной диагностики первично-мышечного процесса от патологии периферической нервной системы. В медицине профессиональных заболеваний электронейромиография используется в комплексном диагностическом обследовании пациентов с вибрационной болезнью.

Противопоказания

Метод практически не имеет противопоказаний, может проводиться у пациентов даже в бессознательном состоянии. Основные ограничения связаны с применением игольчатых электродов. Установка последних противопоказана у ВИЧ-инфицированных, в местах повреждения кожных покровов, вблизи гнойных ран,фурункулов, язв, при инфекционных дерматологических заболеваниях. ЭНМГ игольчатым методом не проводится у лиц с коагулопатиями, поскольку в местах введения игольчатых электродов возможно образование гематом.

Виды исследования

Поверхностная ЭНМГ — исследование проводится с использованием только поверхностных электродов. Относится к неинвазивным методам обследования. Поверхностная ЭНМГ может применяться, когда достаточным является получение данных, учитывающих общую биоэлектрическую активность всей мышцы, или при наличии противопоказаний к введению игольчатых электродов.

Игольчатая ЭНМГ — исследование осуществляется с применением игольчатых электродов, которые вводятся в мышцу. Является инвазивным методом диагностики. Игольчатая ЭНМГ дает возможность исследовать структуру двигательной единицы (группы синхронно сокращающихся мышечных волокон, функционирующих как единое целое) и биоэлектрический ответ отдельных мышечных волокон.

Подготовка

В качестве подготовки к ЭНМГ необходимо прекратить прием фармпрепаратов, воздействующих на нервно-мышечный аппарат: миорелаксантов (мидокалма, дитилина, баклофена и др.) и антихолинэстеразных средств (галантамина, прозерина и пр.). Рекомендуется воздержаться от курения и употребления кофеинсодержащих продуктов за 3 ч до ЭНМГ. Непосредственно перед обследованием пациенту рассказывают о методике его проведения, предупреждают о возможности небольших болезненных ощущений при осуществлении электростимуляции.

ЭНМГ проводится в положении пациента лежа или полусидя в кресле. Важным моментом является удобство позы для исследуемого и его расслабленное состояние. Для большей достоверности результатов ЭНМГ она должна проводиться при температуре кожных покровов исследуемой области в пределах от 26 до 32 градусов. Если кожа холодная, то ее прогревают лампой, если чрезмерно теплая — дают ей охладиться. Перед наложением электродов кожа протирается спиртом и смазывается специальным контактным гелем.

Методика проведения

ЭНМГ основана на комплексном применении методик ЭМГ (электромиографии) и ЭНГ (электронейрографии). Проведение ЭНМГ начинается с наложения и фиксации лейкопластырем нескольких электродов. Электрод, регистрирующий исходящий от мышцы биоэлектрический потенциал, накладывают на самое выпуклое место брюшка мышцы, которое обычно соответствует двигательной точке — кожной проекции области концевых пластинок периферического нерва. Референтный электрод устанавливают дистальнее в области сухожилия исследуемой мышцы. Стимулирующий электрод фиксируют над областью прохождения исследуемого нерва. Между стимулирующим и регистрирующим электродами располагают электрод для заземления.

В ходе ЭНМГ биоэлектрическая мышечная активность передается регистрирующим электродом к прибору — электромиографу, который графически записывает ее. В результате получается график изменения биоэлектрической активности, напоминающий запись ЭКГ. Все исследования проводятся симметрично на обоих конечностях. ЭНМГ включает несколько этапов. Вначале осуществляется регистрация мышечной активности без стимуляции. Она проводится в покое и при выполнении пациентом движений, в которых участвует исследуемая мышца. Затем выполняется исследование двигательных нервных волокон, которое включает анализ таких параметров, как скорость распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам; амплитуда, длительность, форма, площадь и порог вызывания М-ответа; резидуальная латентность.

ЭНМГ исследование сенсорный нервных волокон подразумевает анализ СРВ по сенсорным волокнам и амплитуды сенсорного ответа. Следующим этапом ЭНМГ является исследование F-волны — суммарного ПД (потенциала действия) при стимуляции смешанного нерва. Оценивается латентность, амплитуда, скорость, наличие выпадений и повторов и пр. Исследование Н-ответа — оценка суммарного ПД при раздражении афферентных волокон слабым током. Полное ЭНМГ обследование включает также декремент-тест — оценку процесса передачи нервного импульса от нерва к мышце. Декремент-тест проводится путем подачи на нерв с частотой 3 Гц серии импульсов и фиксации М-ответа соответствующей мышцы. Затем производят анализ затухания (декремента) М-ответа. В норме такое затухание отсутствует. При его выявлении проводят пробу с прозерином, позволяющую оценить обратимость расстройства нервно-мышечной передачи. В зависимости от объема проводимых исследований время выполнения ЭНМГ варьирует от 30 мин до 2 часов.

Интерпретация результатов

Адекватная оценка результатов ЭНМГ возможна только при комплексном анализе полученных данных, сопоставлении их с клиникой заболевания и результатами других диагностических обследований. Уменьшение амплитуды М-ответа на ЭНМГ отражает снижение числа сокращающихся волокон в мышце. Это может быть связано как с первичным поражением самой мышцы, так с нарушением возбудимости и проводимости нерва или с поражением спинальных мотонейронов. О мышечном поражении говорят нормальная СРВ и порог вызывания, отсутствие F-волн.

Десинхронизация М-ответа свойственна демиелинизирующим процессам в стволе нерва. Местный очаг демиелинизации при туннельном синдроме отражается на ЭНМГ блоком проведения возбуждения. Множественные блоки отмечаются при мультифокальной моторной невропатии и синдроме Самнера-Льюиса. Снижение порога вызывания Н-ответа при резком подъеме амплитуды рефлекторного ответа наблюдается при поражении спинальных мотонейронов. Падение амплитуды М-ответа при проведении декремент-теста свидетельствует о нарушении в процессе нервно-мышечной передачи. Для миастении типична корреляция декремента со степенью снижения мышечной силы и обратимость нарушений при проведении пробы с прозерином.

Исследование производится в отделениях функциональной диагностики поликлиник, частных медицинских центров, многопрофильных клиник. Иногда больным назначаются отдельные электрофизиологические исследования мышц (ЭМГ) или периферических нервов (ЭНГ). Однако ЭНМГ позволяет провести более комплексное и детализированное обследование пациентов с нервно-мышечными заболеваниями. Цены на электронейромиографию в Москве варьируются в зависимости от формы собственности медицинского учреждения (в государственных поликлиниках стоимость методики обычно ниже), срочности диагностической процедуры (при обращении без очереди цена повышается) и квалификации врача.

Методика выбора точек стимуляции нервов и регистрации М-ответа при тестировании нервно-мышечной передачи аналогична методике при исследовании моторных ответов и СПИ. Вместе с тем, исследование состояния нервно-мышечной передачи имеет свои особенности, связанные с выбором мышц для обследования, последовательностью приемов тестирования. При миастении, миастеническом синдроме и ботулизме слабость преобладает в проксимальных мышцах и мышцах лица. Мало информативно исследование дистальных мышц, в которых слабость клинически не выявляется. При миастеническом синдроме исследование менее пораженной дистальной группы мышц более информативно, чем при другой патологии. Супрамаксимальная ритмическая стимуляция вызывает значительное и резкое сокращение мышцы, особенно при высокочастотной стимуляции (50 Гц). Это часто ведет к смещению отводящего электрода с двигательной точки или смещению стимуляционного электрода с проекции нерва, проявляющееся падением амплитуды М-ответа, симулирующим феномен декремента - снижение амплитуды последующих М-ответов в серии раздражений. Для нивелирования двигательного артефакта необходимо фиксировать сегменты конечности, на которых проводится тестирование. Для надежности получаемого результата исследование должно быть проведено не менее чем, на двух мышцах (лучше симметричных) и повторно на каждой мышце с интервалом между сериями не менее 60 секунд при низкочастотной стимуляции и 15 минут - при высокочастотной стимуляции.

Оценка параметров М-ответа в серии раздражений включает не только амплитуду ответа, но и площадь и длительность негативной фазы ответа. Повторяющиеся супрамаксимальные стимулы как в норме, так и при патологии могут вызывать повышенную синхронизацию потенциалов двигательных волокон и двигательных единиц и приводить к повышению амплитуды М-ответов, следующих вслед за первым М-ответом в серии высокочастотной стимуляции. Этот феномен получил название псевдофасилитация. Повышенная синхронизация может симулировать феномен инкремента или скрадывать феномен декремента. Для избежания ложных трактовок в оценке декремента и инкремента рекомендуется оценивать не амплитудные изменения, а изменения площади М-ответов в серии стимулов.

Исследование нервно-мышечной передачи целесообразно проводить в температурно-комфортных условиях так, чтобы температура кожной поверхности в точках исследования мышц была 34-35 градусов. При понижении температуры до 26-28 градусов нарушения нервно-мышечной передачи будут сглаживаться и диагностика будет ложно негативной.

По возможности, минимум за 24 часа до проведения исследования следует отменить антихолинэстеразные препараты при миастении и препараты кальция, а также амиридин и гуанидин, при миастеническом синдроме. Необходимо быть осторожным при отмене антихолинэстеразных препаратов, как и при проведении прозериновой пробы, так как может развиться миастенический или холинэргический криз у больных с тяжелым течением миастении. В связи с этим перед проведением проб необходимо создать условия для оказания неотложной и реанимационной помощи.

Выбор мышц для исследования нервно-мышечной передачи обусловлен в первую очередь локализацией наиболее выраженных изменений. Чаще это проксимальная группа мышц и мышцы лица. Однако супрамаксимальная стимуляция на лице и в проксимальных отделах мышц более болезненна, чем в дистальных. Необходимо проявлять осторожность при проведении исследования у больных с гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, эпилепсией в стадии недостаточной компенсации. Наиболее часто используемые мышцы и условия для проведения исследования приведены в таблице 38.

Рекомендуемые мышцы и условия стимуляции при оценке нервно-мышечной передачи

Мышца Нерв Точка стимуляции Условия стимуляции
m.abduc-tor digiti minimi n.ulnaris запястье Сидя, кисть и предплечье на столе ладонью вниз, II-V пальцы фиксированы вместе липкой лентой и, дополнительно, к шине. Произвольное максимально сильное отведения V пальца используется для нагрузочной активации и не вызывает видимого смещения сегментов конечности.
m.adduc-tor pollicis n.ulnaris запястье Сидя, кисть и предплечье на столе ладонью вниз, I-V пальцы фиксированы вместе липкой лентой и, дополнительно, к шине. Произвольное максимально сильное приведение I пальца используется для нагрузочной активации и не вызывает видимого смещения сегментов конечности.
m.abduc-tor pollicis brevis n.media-nus запястье Сидя, кисть и предплечье на столе ладонью вверх, I палец в позиции приведения, кисть фиксирована липкой лентой к шине. Произвольное максимально сильное отведение I пальца используется для нагрузочной активации и не вызывает видимого смещения сегментов конечности.
m. bi-ceps brachii n.muscu-locutaneus подмышечная впадина Сидя у массивного стола, предплечье согнуто под углом 45°, фиксировано путем захвата кистью ручки, укрепленной на обратной стороне крышки стола. Произвольное максимальное сгибание в локте используется для нагрузочной активации и не вызывает смещения фиксаторов.
m.deltoi-deus n.axillaris точка Эрба Лежа или сидя, плечо приведено к грудной клетке, предплечье на животе ладонью внутрь, самофиксация противоположной рукой, препятствующая отведению плеча. Произвольное максимально сильное отведение плеча используется для нагрузочной активации и не вызывает смещения плеча.
m.trapezius n.accessorius задняя граница кивательной мышцы Сидя на стуле с опущенными руками, удерживаясь кистями за края сиденья так, чтобы препятствовать подъему плеч. Произвольный максимально сильный подъем плеч не вызывает сгибания в локтях и используется для нагрузочной активации.
m.tibialis anterior n.perone-us за головкой малоберцовой кости Сидя на стуле, бедро фиксируется к сиденью, стопа и голень к шине, изогнутой под углом 90°. Произвольный максимально сильный подъем стопы (тыльное сгибание) используется для нагрузочной активации и не вызывает смещения конечности.
m.rectus femoris n.femora-lis в паху кнаружи от бедренной артерии Сидя на стуле, бедро и голень фиксированы к стулу. Произвольное максимально сильное разгибание в коленном суставе используется для нагрузочной активации и не вызывает смещения голени.
m.nasalis n.facialis Кпереди и чуть ниже козелка Лежа на спине, иммобилизация мышц не проводится. Для нагрузочной активации выполняется сильное напряжение мышц лица.

Методика выбора точек отведения с мышц и стимуляции нервов описана в главе по определению СПИ по моторным и сенсорным волокнам. С учетом изменения функционального состояния синапса от предшествующего исследования в ходе выполнения тестов проведение исследования нервно-мышечной передачи целесообразно осуществлять в следующей последовательности тестов:

1. Исследование параметров М-ответа (амплитуда, длительность и площадь негативной фазы) при одиночной супрамаксимальной стимуляции нерва (более 30-50% от максимальной интенсивности). Одиночное раздражение нерва проводится с интервалом не менее 1 секунды. Первый импульс дается заведомо супрамаксимальной интенсивности.

2. Исследование динамики амплитуды (площади) М-ответа при низкочастотной (3 Гц) стимуляции, вычисление показателя декремента. Промежуток между сериями низкочастотной стимуляции должен составлять не менее 60 секунд. Декремент - величина уменьшения амплитуды (площади) 5-го М-ответа по отношению к первому. Вычисление декремента проводится по формуле:

А1 – амплитуда (площадь) первого М-ответа,

А5 – амплитуда (площадь) пятого М-ответа.

3. Исследование динамики амплитуды (площади) М-ответа при высокочастотной (50 Гц) стимуляции, вычисление показателя декремента (инкремента). Изменение формы М-ответа в серии высокочастотной стимуляции может свидетельствовать об артефактном искажении. Декремент (инкремент) - величины уменьшения (увеличения) амплитуды (площади) 200-го М-ответа по отношению к первому. Декремент при высокочастотной стимуляции вычисляется аналогично декременту при низкочастотной стимуляции. Отличием является анализ соотношения амплитуды (площади) двухсотого и первого М-ответа. Инкремент вычисляется по формуле:

А1 – амплитуда (площадь) первого М-ответа,

А200 – амплитуда (площадь) двухсотого М-ответа.

4. Исследование посттетанического (постактивационного) облегчения - проведение теста 2 через 10 с после 10 секундной тетанизации (или 10 секундного максимального произвольного усилия). Тетанизация проводится супрамаксимальными стимулами частотой 50 Гц. Посттетаническое (постактивационное) облегчение - повышение амплитуды первого М-ответа или уменьшение (отсутствие) декремента при низкочастотной стимуляции через 10 с после тетанизации (произвольной активации) по сравнению с идентичными показателями до тетанизации (произвольной активации). Посттетаническое облегчение вычисляется по формуле:

ПОА – посттетаническое облегчение, вычисленное по амплитуде одиночного М-ответа,

Ат1 – амплитуда (площадь) первого М-ответа через 10 секунд после тетанизации (произвольной активации),

Аф1 – амплитуда (площадь) первого фонового М-ответа до тетанизации (произвольной активации).

Также посттетаническое облегчение вычисляется по показателю декремента в серии низкочастотной стимуляции до и после тетанизации:

ПОД – посттетаническое облегчение, вычисленное по декременту,

Дт – показатель декремента в серии низкочастотной стимуляции через 10 с после тетанизации (произвольной активации),

Дф – показатель декремента в серии низкочастотной стимуляции до тетанизации (произвольной активации).

При тестировании мышц с клинически сохранной силой длительность тетанизации (произвольной активации) должна составлять 30 секунд вместо 10. В связи с болезненностью тетанизации предпочтительна произвольная активация тестируемых мышц.

5. Исследование посттетанического (постактивационного) истощения - проведение теста 2 через 2 минуты после 10-секундной тетанизации (или 10-секундного произвольного усилия). Посттетаническое (постактивационное) истощение - понижение амплитуды первого М-ответа или увеличение декремента при низкочастотной стимуляции через 2 минуты после тетанизации (произвольной активации) по сравнению с идентичными показателями до тетанизации (произвольной активации). Посттетаническое истощение вычисляется по формуле:

ПИА – посттетаническое истощение, вычисленное по амплитуде одиночного М-ответа,

Ат1 – амплитуда (площадь) первого М-ответа через 2 минуты после тетанизации (произвольной активации),

Аф1 – амплитуда (площадь) первого фонового М-ответа до тетанизации (произвольной активации).

Также посттетаническое истощение вычисляется по показателю декремента в серии низкочастотной стимуляции до и после тетанизации:

ПИД – посттетаническое истощение, вычисленное по декременту,

Дт – показатель декремента в серии низкочастотной стимуляции через 2 минуты после тетанизации (произвольной активации),

Дф – показатель декремента в серии низкочастотной стимуляции до тетанизации (произвольной активации).

6. Прозериновая проба - проведение теста 2, 3, 4 и 5 до и после введения прозерина для изучения обратимости нарушений при миастении. Проба проводится на фоне отмены антихолинэстеразных препаратов минимум за 24 часа до исследования. Препарат вводится в дозе 0.0125 мг/кг (2.0 мл 0.05% раствора) подкожно. Больному проводятся тесты 1-5 до и через 40 минут после введения прозерина. Положительной проба считается при уменьшении декремента и проявлений посттетанического облегчения и истощения.

7. Амиридиновая, гуанидиновая проба и проба с кальцием - проведение теста 2, 3, 4 и 5 до и после введения препаратов для изучения обратимости нарушений при миастеническом синдроме. Амиридин, активирующий кальциевые каналы, вводится подкожно в дозе 0.35 мг/кг (2.0 мл 1.5% раствора). Исследование проводят до и через 1 час после введения препарата. При положительной реакции возрастает амплитуда (площадь) М-ответа, снижается декремент и инкремент. Проба показана для диагностики миастенического синдрома.

Гуанидин блокирует потенциалзависимые калиевые каналы, облегчая выделение медиатора из терминали аксона. Вводится в таблетках в дозе 30-35 мг/кг в течение 3 дней. До этого и на 3 день приема проводят ЭНМГ исследование. При положительной пробе возрастает амплитуда (площадь) М-ответа, снижается декремент и инкремент. Проба показана для диагностики миастенического синдрома и ботулизма.

ЭНМГ исследование с хлористым кальцием проводится до и через 10 минут после внутривенного введения 10 мл 10% раствора. При положительной пробе возрастает амплитуда (площадь) М-ответа, снижается декремент и инкремент. Проба показана для диагностики миастенического синдрома.

8. Проба с ишемией - проведение длительной стимуляции на фоне ишемии конечности. Ишемия конечности, вызывающая нарушение синтеза медиатора, проводится манжетой, наложенной проксимальнее точки стимуляции с повышением давления на 40 мм рт. ст. выше систолического давления. Ишемия конечности (6 минут) сочетается с длительной (4 минуты) ритмической низкочастотной 3 Гц стимуляцией в период ишемии, а затем через 10 секунд в условиях продолжающейся ишемии даются 5 серий тестовых 3 Гц стимуляций по 6 стимулов с интервалом 30 секунд. В норме в условиях ишемии 4-минутная длительная стимуляция вызывает падение амплитуды до 50%, однако последующие короткие тестовые 3 Гц серии не вызывают декремента. При миастении длительная 4-минутная стимуляция вызывает значительное падение амплитуды (в 2-3 раза), а последующие короткие тестовые 3 Гц серии выявляют декремент. Длительная низкочастотная стимуляция в сочетании с последующими короткими тестовыми стимулами может быть проведена до ишемической пробы. В норме она не вызывает декремента во всех сериях теста, при миастении регистрируется декремент в коротких сериях после длительной 4-минутной 3 Гц стимуляции. Ишемическая проба позволяет во всех случаях выявить снижение надежности нервно-мышечного соединения, однако проведение ее сопряжено со значительным болевым ощущением в ишемизированной конечности и плохо переносится больными.

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 1780 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.