Антидепрессанты в неврологической практике

Г.Р. Табеева, А.М. Вейн, Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М. Сеченова

Рост числа больных депрессивными расстройствами существенным образом отразился на структуре неврологической заболеваемости. Хорошо известно, что основная часть пациентов с аффективными расстройствами приходится на общемедицинскую, в том числе неврологическую практику. Так, примерно 60-80% больных депрессией не попадают в поле зрения психиатров и лечатся врачами- интернистами, поскольку среди них преобладают пациенты с легкими атипичными формами. И большая доля этих пациентов встречается в практике неврологов. Между тем лишь очень маленький процент больных предъявляет жалобы на психические расстройства, а основная масса — имеет чисто соматические жалобы. И на практике бывает очень трудно вычленить психический или соматический радикал, так как клинически они всегда сопряжены. С практической точки зрения выявление атипичных скрытых форм депрессий является важным, поскольку существенно видоизменяет тактику ведения таких больных, а правильное использование тимоаналептической терапии предопределяет во многих случаях успех лечения.

Наибольший удельный вес в лечении депрессий, особенно в амбулаторных условиях, имеет фармакотерапия, поскольку в сравнении с другими методами наряду с непосредственной эффективностью (в среднем 69%) она обладает и наибольшей стойкостью отдаленных результатов.

Диапазон клинических форм, при которых доказана оправданность тимоаналептической терапии и с которыми приходится сталкиваться практическим неврологам, крайне широк: хронические болевые синдромы разной локализации (боли в спине, диффузные мышечные боли, различные формы головных болей, кардиалгии и др.), депрессии при органических заболеваниях нервной системы (паркинсонизм, деменции, инсульты, опухоли, посттравматические расстройства и др.), нарушения пищевого поведения, расстройства сна, психосоматические и психовегетативные расстройства. Следует отметить существенное доминирование среди этих категорий атипичных депрессий. Маскированными ларвированными формами депрессий страдают в целом около 30% всех хронических больных. Не являясь нозологически самостоятельной единицей, маскированные депрессии представляют клинический феномен, демонстрирующий высокую клиническую сопряженность с основными клинически очевидными соматическими, вегетативными, алгическими, тревожными, моторными, сенсорными и другими неврологическими феноменами. В целом главным направлением терапевтической тактики неврологов является купирование как депрессивной симптоматики, так и патогенетически связанных с ней соматических и неврологических нарушений. Другим направлением, оправданным с патогенетической точки зрения, является использование в ряде случаев направленного эффекта антидепрессантов на конкретный биохимический дефект (например, использование трициклических антидепрессантов при паркинсонизме).

Собственно начало фармакологического лечения депрессий относят к случайному открытию антидепрессивного действия ипрониазида, применявшегося при лечении туберкулеза. И с этого времени фармакологическое лечение депрессий включало использование препаратов двух классов — ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО) и трициклических антидепрессантов (ТЦА). Дальнейшее развитие фармакотерапии депрессий связано с созданием препаратов, терапевтический эффект которых обусловлен способностью блокировать обратный захват нейротрансмиттеров. Появились и антидепрессанты других классов — четырехциклические, атипичные и др. Существенным продвижением в отношении возможностей направленного эффекта явилось создание в конце годов селективных ингибиторов реаптейка серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин), дофамина (бупропион). С практической точки зрения эти препараты имеют целый ряд преимуществ: безопасность, лучшую переносимость, возможность направленного действия. А с научно-исследовательских позиций это важно для идентификации конкретного биохимического дефекта в патофизиологической структуре психических расстройств благодаря их специфическому сродству с определенными биохимическими системами. Это позволяет оценить функциональное состояние этой системы. В настоящее время возобновляется интерес к клиническому применению ингибиторов МАО в связи с созданием нового класса — селективных ингибиторов МАО-А обратимого действия, обладающих также определенными преимуществами. Тем более, что общепринятая ранее позиция оценки эффективности по эталону антидепрессантов трициклической структуры (амитриптилин, имипрамин) претерпела существенную трансформацию. Это произошло, с одной стороны, из-за многочисленности побочных эффектов, развития в большом проценте случаев резистентности к такой терапии, а с другой стороны, благодаря развитию психофармакологии и созданию новых селективных и безопасных препаратов.

Выбор конкретного вида тимоаналептической терапии определяется характером ведущего психопатологического синдрома и соответственно преимущественной направленностью психотропного действия антидепрессанта. В практическом отношении важно подразделение антидепрессантов на препараты преимущественно седативного, стимулирующего и сбалансированного действия. К группе антидепрессантов седативного действия относят амитриптилин, доксепин, миансерин (леривон), азафен; к группе антидепрессантов-стимуляторов — моклобемид (аурорикс) нортриптилин, имипрамин, бупропион, флуоксетин; к антидепрессантам со сбалансированным действием — мапротилин (лудиомил), пиразидол, тианептин (коаксил, стаблон), кломипрамин (анафранил).

Не менее интересным с практической точки зрения может быть анализ депрессий, основанный на соотношении в ее структуре двух полярных категорий — позитивной (тоска, тревога, сниженная самооценка) и негативной (апатия, алекситимия, ангедония), и связанная с ним терапевтическая стратегия выбора антидепрессанта. Возможные разные типы соотношений позитивной и негативной аффективной симптоматики важны с точки зрения соблюдения терапевтических особенностей антидепрессантов с различными нейрохимическими механизмами действия. В случаях, когда эти феномены представлены в клинической картине в качестве изолированных стойких форм, показаны препараты с мощным неизбирательным нейрохимическим действием (например, типичные ТЦА). Значительно чаще в клиническом поле депрессий имеется перекрытие расстройств позитивной и негативной аффективности, а особенно часто неврологические расстройства сочетаются с депрессиями, протекающими в стертых атипичных формах. В этих случаях показано использование селективных антидепрессантов и главным критерием выбора является не сила антидепрессивного эффекта, а безопасность, минимальная выраженность побочных эффектов.

Несмотря на то, что ТЦА являются препаратами I поколения, они не потеряли своего клинического значения. Основной механизм их действия заключается в блокаде пресинаптического захвата как норадреналина, так и серотонина. В результате блокады обратного захвата моноаминов повышается их свободное содержание в синаптической щели и соответственно увеличивается длительность воздействия на рецепторы постсинаптической мембраны, что приводит к улучшению синаптической передачи. Однако ТЦА помимо этого обладают способностью блокировать a-адренергические и Н-1 гистаминовые рецепторы. Поэтому ТЦА относят к антидепрессантам неселективным, широкого спектра действия, и с этим связаны их побочные проявления. Наряду с общими побочными эффектами ТЦА обладают выраженными холинолитическими эффектами в виде сухости слизистой полости рта, снижения потоотделения, тахикардии, затруднения мочеиспускания, нечеткости зрения, запоров, тремора, а также нарушения сердечной проводимости. Этот спектр побочных эффектов вносит существенные ограничения в длительной терапии ТЦА, особенно у пожилых пациентов. Ограничивающим фактором для ТЦА является и небезопасность лекарственного взаимодействия, что исключает возможность сочетания ТЦА с целым рядом препаратов (опиатные анальгетики, антиаритмические средства, непрямые антикоагулянты, необратимые ИМАО). Ограничено также их совместное применение с антигистаминными и антипаркинсоническими препаратами.

Тетрациклические антидепрессанты (мапротилин или лудиомил, миансерин или леривон) относят к препаратам II поколения. Лудиомил в основном блокирует обратный захват норадреналина, обладает незначительной холинолитической активностью. Механизм действия леривона недостаточно ясен. Он обладает широким спектром действия, относится к агонистам норадреналина.

Основные представители допаминергических антидепрессантов аминептин (сюрвектор), бупропион блокируют нейрональный захват допамина, оказывая тем самым преимущественно стимулирующее влияние на допаминергические системы.

Интерес к антидепрессантам группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с серотониновой моделью депрессии. При этом препараты этой группы в целом адресуются к депрессивным состояниям невротического круга. СИОЗС обладают широким спектром клинических эффектов с выраженным анальгетическим, анксиолитическим, антипаническим действием, успешно применяются при лечении обсессивно-фобических и агрессивных синдромов. Спектр клинических синдромов, при которых доказана клиническая эффективность, достаточно широк: хронический болевой синдром, булимия, ожирение, алкоголизм, обсессивно-компульсивные расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, панические расстройства и др. Наряду с высокой антидепрессивной активностью существенным преимуществом антидепрессантов этого класса является низкая представленность собственных побочных эффектов. Возбуждение, инсомния — наиболее частые из них, можно купировать без отмены препарата назначением транквилизаторов. Вместе с тем этот класс препаратов способен вызывать специфические побочные эффекты, связанные с гиперстимуляцией серотониновой системы: желудочно-кишечные расстройства, снижение аппетита, нарушения половой сферы, тремор и повышение потоотделения. Наиболее серьезным осложнением терапии антидепрессантами, в том числе и СИОЗС, является достаточно редкий так называемый серотониновый синдром, который проявляется целым рядом симптомов: головокружение, артериальная гипертония, нарушения зрения, кардиоваскулярная недостаточность, тошнота, психомоторная активация, ажитация, миоклонии, гиперрефлексия, потливость, тремор, диаррея, изменения психического статуса. Выраженность осложнений колеблется от легких форм, купирующихся в течение 24 ч после отмены терапии, до тяжелых.

Пациенты с хроническими болевыми синдромами составляют одну из наиболее трудных с терапевтических позиций категорий. И практически у всех больных с хронической болью отмечаются аффективные расстройства, среди которых доминирующее положение занимает депрессия. Диапазон соотношений различных форм хронических болевых синдромов и депрессий крайне вариабелен. При этом, собственно, депрессивная симптоматика может быть и доминирующей. Однако чаще речь идет о существенном преобладании алгических феноменов, маскирующих депрессивные расстройства. В основе тесной сопряженности этих феноменов лежит, в частности, серотонинергическая дефицитарность, с чем и связана патофизиологическая обоснованность лечения антидепрессантами практически любой формы хронической боли. В целом эффективность лечения антидепрессантами при хронической боли достигает 75%. Практический опыт использования антидепрессантов разных классов свидетельствует об эффективности их при самых разных формах болевых синдромов: головные боли напряжения, мигрени, миофасциальные боли, радикулопатии и периферические невропатии, фибромиалгия, комплексный регионарный болевой синдром, постинсультные боли, кардиалгии, абдоминалгии. Выбор конкретного антидепрессанта в каждом случае определяется индивидуально. Однако здесь следует отметить некоторые особенности. Так, опыт тимоаналептической терапии при лечении хронической боли имеется в отношении ТЦА (амитриптилин, кломипрамин), СИОЗС (флуоксетин). При этом терапевтические дозы ТЦА, необходимые для купирования болевой симптоматики, используются в раза ниже, чем для достижения антидепрессивного эффекта. А СИОЗС применяют обычно в стандартной дозе. Как правило, противоболевое действие антидепрессантов достигается по времени существенно быстрее (на 1-2-й нед), т.е. опережает антидепрессивный эффект.

Конкретные механизмы действия антидепрессантов при хронической боли до конца неясны. Наряду с опосредованным влиянием на механизмы формирования боли, следующим за тимоаналептическим эффектом, предполагается и собственно антиноцицептивный эффект антидепрессантов.

Паркинсонизм является наиболее частой формой органической депрессии в неврологической патологии, и наряду с клинической очевидностью ее (депрессия встречается у 30-90% больных паркинсонизмом) доказана и патогенетическая связь между этими состояниями. С этим фактом связан и отдельный аспект терапии паркинсонизма, а именно применение антидепрессантов. Использование ТЦА основано на их способности блокировать обратный захват дофамина в дофаминергических синапсах мозга и тем самым способствовать дофаминергической трансмиссии. Традиционным для лечения паркинсонизма является применение и другого класса антидепрессантов — ИМАО, среди которых в последнее время широко используется депренил (юмэкс) — селективный ИМАО типа В. Юмэкс способствует избирательному усилению только дофаминергической активности в мозге, не затрагивая норадренергические механизмы, чем и обусловлена его меньшая антипаркинсоническая активность. Несмотря на это, юмэкс широко используется в лечении паркинсонизма скорее благодаря его нейропротекторным свойствам и клинически значимой способности улучшать настроение, что является важной составной частью эффективности терапии.

В последние годы показано клиническое значение депрессии при целом ряде органических заболеваний нервной системы, в основе которых лежат качественно разные патогенетические механизмы: рассеянный склероз, дегенеративные заболевания (оливо-понто-церебеллярная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, стрионигральная дегенерация), боковой амиотрофический склероз, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация и др. Оправданность применения антидепрессантов при органических депрессиях обусловлена не только способностью их влиять на собственно депрессивную симптоматику, но в ряде случаев и на неврологические проявления заболевания — двигательные, дистонические. При выборе антидепрессанта в этих случаях предпочтение отдается препаратам нового поколения с селективными механизмами действия.

Депрессивная симптоматика нередко развивается у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Терапия постинсультных депрессий подразумевает комплексное использование препаратов ноотропного действия, транквилизаторов. Назначение антидепрессантов в этих случаях проводится в более отдаленных стадиях заболевания, когда наряду с регрессом неврологического дефекта у пациентов остается клинически значимой депрессивная симптоматика. В этих случаях оправдано применение малых антидепрессантов со сбалансированным или седативным действием (пиразидол, миансерин, азафен).

Особую терапевтическую проблему составляет лечение депрессий у больных пожилого возраста. Поскольку такие проявления, как нарушение концентрации внимания, апатия и нарушения памяти, являются основными для первичных депрессий в позднем возрасте. Эти депрессии носят название псевдодементных. Кроме того, для них характерно большое разнообразие соматических нарушений, преобладание тревожно-ипохондрической симптоматики. А с другой стороны, депрессия часто сопровождает различные типы деменции как альцгеймеровского типа, так и сосудистые. Учитывая, что с возрастом частота болезни Альцгеймера, так же как и мультиинфарктных деменций, возрастает в несколько раз, дифференциальная диагностика депрессий при этих формах становится крайне затруднительной. Если для первичных депрессий пожилого возраста возможно применение небольших доз ТЦА, оправданность их применения при деменциях, особенно дегенеративного типа, является сомнительной ввиду того, что в основе патогенеза последних ведущее значение придается развитию грубого холинергического дефекта. Поэтому для лечения депрессии при болезни Альцгеймера рекомендуется использование обратимых ИМАО (пиразидол, моклобемид) либо СИОЗС (сертралин, пароксетин). И в этих случаях в основе терапии лежит воздействие на основные патогенетические факторы (например, ингибиторы ацетилхолинэстеразы при болезни Альцгеймера).

Депрессивные расстройства часто наблюдаются в клинической картине больных эпилепсией. На определенное патогенетическое сродство этих состояний указывает клиническая эффективность карбамазепина и вальпроата натрия. Тем не менее терапия собственно депрессивных нарушений вызывает серьезные трудности, так как большинство антидепрессантов способны повышать порог пароксизмальной активности.

Примером широкого применения разных классов антидепрессантов в неврологической практике являются психовегетативные расстройства, в терапии которых в настоящее время антидепрессанты считаются базовыми препаратами. Так, на модели панических расстройств показан антипанический эффект различных представителей ТЦА, СИОЗС, ОИМАО-А.

Нарушения пищевого поведения в виде повышения аппетита (булимии) являются одним из самых частых вариантов сочетания мотивационных и депрессивных расстройств. Выявленная серотонинергическая дефицитарность у больных с ожирением и нарушением пищевого поведения послужила основой для возможного использования серотонинергических антидепрессантов для лечения ожирения. Так, первые попытки использования флуоксетана у больных ожирением свидетельствуют о том, что флуоксетан не только нормализует эмоциональное состояние и пищевое поведение, но и способствует снижению массы тела и уменьшению психовегетативных и алгических проявлений, сопутствующих этим нарушениям.

Патогенетическая общность формирования депрессии и целого ряда клинических феноменов, нередко доминирующих в структуре и неврологических расстройств, делает оправданным широкое применение антидепрессантов в неврологической практике. Благодаря успехам психофармакологии и созданию новых препаратов, обладающих направленными селективными механизмами действия, существенно расширяются и возможности эффективного лечения неврологических больных.

Профлузак (флуоксетин) — Акрихин, Россия

Паксил (парокситен) — СмитКляйн Бичем, Великобритания

Коаксил (тианептин) — Сервье,Франция

1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. М., 1999,372с.
2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998; 128.
3. Дубницкая Э.Б. Новое поколение антидепрессантов — ингибиторов моноаминооксидазы. Журн. невропатол. и психиатр. им.Корсакова, 1998; 10:
4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Санкт-Петербург, 1995; 568.
5. Мосолов С.Н. Современные тенденции развития психофармакотерапии. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1998; 5:
6. Смулевич А.Б., Морозова М.А. Эффекты тимолептиков в аспекте новой клинической систематики депрессивного синдрома. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. 1977; 7:
7. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. Психосоматические расстройства (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи). Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1999; 4:
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хроническая ежедневная головная боль. Consilium medicum, 1999; 1(2):

Источник: Психиатрия и психофармакотерапия №1 / 2000

Неврология в каком-то смысле – универсальный раздел медицины. Невролог может заниматься лечением последствий инсультов и инфарктов, а может избавить человека от депрессии. Именно поэтому Андрей Диченко поговорил о мифах, связанных с этими недугами, с врачом Натальей Лукашевич. А заодно обсудил ноотропы и бессонницу.

НАТАЛЬЯ ЛУКАШЕВИЧ
врач-невролог, заведующая неврологическим отделением Минской центральной районной больницы

Сейчас в Беларуси сложилась ситуация, в которой из-за незнания или нежелания принимать антидепрессанты многие пациенты могут остаться без должной помощи. Почему-то сегодня обращение к специалисту по этому вопросу овеяно страхом. Пациенты боятся обратиться к психиатрам, думая, что это будет где-то потом указано и могут быть проблемы с трудоустройством, например. Или же бытует мнение, что нынешняя терапия несовершенна и она не помогает. Хотя, грубо говоря, люди во всем мире занимаются с психотерапевтами и психиатрами. Если обратиться к статистике, то можно увидеть, что в странах ЕС очень высок процент людей, принимающих антидепрессанты.

– Насколько вообще представление о современных антидепрессантах мифологизировано в Беларуси?

– Главный миф по этому вопросу заключается в том, что от антидепрессантов существует медикаментозная зависимость. Если в русскоязычном интернете почитать форумы людей, принимающих антидепрессанты, то в них, как правило, описано существование зависимости. Но люди, которые принимают антидепрессанты, – это лица, у которых уже диагностировано депрессивное расстройство, а такому диагнозу часто сопутствует тревожность. Как врач я могу сказать, что нет зависимости от антидепрессантов, кроме как психогенной. Зависимость от такого препарата будет точно такой же, как от любых других таблеток. Если правильно подбирать дозу препарата и правильно ее уменьшать, то никаких фатальных побочных эффектов и уж тем более медикаментозной зависимости не будет.

На второй миф приходится распространенное мнение, что, один раз попробовав антидепрессанты, человек уже не сможет жить без них. Это в корне ошибочное суждение. Если причина, послужившая депрессии, уходит и человек при помощи медикаментозной терапии излечивается, данное состояние может никогда не вернуться. Хотя причиной депрессии могут быть острые стрессовые состояния или хронический стресс. Если в среде, окружающей человека, остается стрессогенный фактор, депрессивное состояние может вернуться.

– Чем может быть чреват прием антидепрессантов по совету друга, а не по рецепту врача?

– Существуют разные группы антидепрессантов. Есть препараты с седативным эффектом, есть со стимулирующим. Зависит от того, что превалирует у человека: тревожное расстройство, депрессивное состояние, тревожно-депрессивный синдром и так далее. Антидепрессанты, как и любые другие препараты, разные. Также антидепрессанты могут быть противопоказаны человеку с определенными соматическими заболеваниями. К примеру, нельзя принимать определенную группу препаратов при вторичной кардиальной патологии. Не самый редкий случай, когда человек после месячного приема антидепрессанта набирает вес. Отсюда следует сделать вывод, что подбор препаратов индивидуален.

Но все же главная проблема кроется в сложности объяснить, что не нужно игнорировать лечение депрессии. Если на этом не заострить внимание, то человек может просто угодить в тупик. То есть он посещает всех врачей, сначала терапевта, потом кардиолога, потом невролога, гастроэнтеролога. Пока все это продолжается, делается куча дорогостоящих исследований, которые не дают информации. Наконец приходит осознание, что я вроде как здоров, но физически здоровым себя не ощущаю. В итоге чем дольше человек находится в состоянии этой неопределенности, тем дольше его потом придется лечить, увеличивая курс и дозировки препаратов соответственно. Как и любую болезнь, депрессию проще вылечить на начальном этапе.

– Все зависит от типа нервной системы. Почему мы сейчас осторожны с ноотропами? Приведу пример. Раньше препараты, содержащие пирацетам, назначались без особой опаски. Доза, которая эффективно работает, достаточно высокая. Она может оказывать возбуждающий эффект, а это нарушает сон. С одной стороны, это вещество является стимулятором, но с другой – нарушает общее состояние человека. Что за этим стоит? Нарушение сна, бессонница, тревожность. Если человек и раньше жаловался на бессонницу, то препарат может серьезно все усугубить. Студент может и не прочувствовать этого в полной мере из-за возможностей молодого организма. Но пожилым людям с ноотропами нужно быть очень острожными.

Хотите мини-конспект из всех наших материалов про сон? Вот он!

Назначали и таблетки, содержащие циннаризин – это блокатор кальциевых каналов. Если раньше терапевты и неврологи очень широко назначали это вещество, то сейчас во всем мире и у нас от него отказались. Причина – по результатам исследований, он вызывает паркинсонизм. Пожилые люди, принимавшие этот препарат, начинали обращаться с жалобами, характерными для этой болезни. Начинаем искать причины, оказывается, что человек несколько лет беспрерывно принимал большие дозы препарата, который ему казался безопасным. Любые препараты – вмешательство в организм. Бесконтрольное вмешательство не приведет ни к чему хорошему.

– В каких случаях ноотропный препарат все же может быть выписан врачом?

– Ноотропные препараты показаны для лечения острой и хронической сосудистой патологии головного мозга, при нейроинфекциях, травмах и многих других заболеваниях. Также могут назначаться для улучшения мыслительных процессов – обучения или когнитивных функций, повышения адаптационных способностей организма.

– В долгосрочной перспективе они скорее безопасны, чем небезопасны?

– Для любых ноотропных препаратов очень важен курсовой прием. То есть их не нужно принимать пожизненно, постоянно. Это не распространяется на ситуации, когда острое состояние болезни требует максимально эффективного лечения. Хотя во многих развитых странах в клинических протоколах ноотропные препараты не встречаются. Так как обширной доказательной базы по этим препаратам нет, то и используют их далеко не везде.

– Вы упомянули про бессонницу. Что с ней делать и сколько можно пользоваться снотворными, чтобы было безопасно?

– При бессоннице надо выяснить, что стало ее причиной. Бессонница может развиться из-за нарушения режима сна и бодрствования, а может – и из-за начинающейся депрессии. Бессонница, которая связана с режимом, возникает при засыпании человека позже 12 вечера. Это связано с особенностями выработки гормона сна мелатонина, который улучшает засыпание. Если человек систематически пропускает период засыпания и ложится спать в час ночи, то у него нарушается медиаторный обмен, что в последующем нарушает и сон.

Теперь ко второй части вопроса: если анализировать состояние здоровья человека, находящегося в депрессивном состоянии, то очень многие пациенты жалуются на проблемы со сном. К нарушениям сна в дальнейшем подключатся и другие симптомы. Бессонницу лечат препаратами, действующим веществом которых является зопиклон. Если раньше считалось, что от снотворных препаратов нет зависимости, как от транквилизаторов, то сейчас уже есть данные, которые говорят об обратном. Сегодня считается, что от снотворных реально существует зависимость при непрерывном приеме свыше двух недель. У кого-то зависимость формируется быстрее, у кого-то медленнее. Это не только медикаментозная, но и психогенная зависимость.

– Есть ли какие-то снотворные, которые можно получить без рецепта и не попасть в зависимость от препарата?

– Можно использовать препараты на основе мелатонина – это безрецептурные препараты. На сегодняшний день сведений о наличии зависимости от этих препаратов нет. Но в любом случае с бессонницей в молодом возрасте нужно разбираться. Если пожилой человек может столкнуться с бессонницей в рамках хронической сосудистой недостаточности, то у молодых людей чаще всего это тревожный звоночек грядущего депрессивного состояния.

– Насколько играет роль раннее лечение в депрессивном состоянии?

– Самая большая проблема в том, что если врач выявляет у пациента ранние депрессивные расстройства, то человеку трудно это объяснить, так как чаще всего происходит отрицание этого состояния. На ранних этапах люди крайне редко принимают антидепрессанты. К нам они попадают в клинически развернутой стадии, когда уже нет другого выхода, кроме как довериться рекомендациям врача. Люди с повторным эпизодом депрессии, которые понимают, что это такое, начинают лечение тут же.

Согласно общепринятой теории депрессии, проблема возникает из-за дефицита моноаминовых нейромедиаторов. Серотонина, дофамина, норадреналина. При заболевании происходит усиленный обратный захват моноаминовых нейромедиаторов, в частности серотонина, то есть нейромедиаторы вырабатываются, однако не достигают своего адресата. Из-за этого нарушается психическая деятельность, появляется апатия, плохое настроение. Чтобы побороть депрессию, нужно восстановить нормальный обмен и баланс этих нейромедиаторов. Таков механизм действия антидепрессантов. По большому счету, люди, которые знают, что у них начинается депрессия, но состояние не дошло до предела, начинают рано принимать антидепрессанты. Это более эффективно – с учетом того, что не весь серотонин еще израсходован.

– То есть получается, что мозг начинает вступать в конфронтацию с организмом?

– Да. Самое плохое, что не вылеченные соматоформные расстройства могут в последующем осложниться более тяжелыми психическими заболеваниями, лечение которых более длительное и сложное.

– За каждым неврозом скрывается сложный медицинский диагноз?

– Сейчас по неврологической линии в межсезонье рекомендуют принимать омега-3. В чем польза или вред такого препарата?

– Из нашей беседы хочется сделать вывод, что между кардиологией и неврологией очень плотная связь. Но преобладает предубеждение, что неврология теснее всего переплетается с психиатрией.

– Просто неврология включает в себя несколько больших разделов. С психиатрией неврологию связала судьба из-за страха пациентов обращаться к психотерапевтам и психиатрам. По большому счету, неврологов никто не учит назначать антидепрессанты – это опыт и знания. Скорее всего, пока молодые врачи к этому придут, пройдет несколько лет.

Большой раздел неврологии включает сосудистую проблему, плотно связанную с кардиологией: это инсульты, которые часто развиваются на фоне кардиальной патологии, такой как нарушение ритма и артериальная гипертензия. Также неврологи занимаются изучением патологии периферической нервной системы: радикулиты, невропатии и др. Другие большие разделы – это дегенеративные и аутоиммунные заболевания. И все эти разделы очень разные. Невролог… Люди не понимают, чем занимается этот человек. На самом деле многим. Потому что нервная система – везде.

– Когда читаешь про аутоиммунные заболевания типа рассеянного склероза, первое, что бросается в глаза, – механизм появления до сих пор не изучен. Каких данных не хватает, чтобы понять полную картину зарождения болезни?

– Тут дело даже не в данных. В каждом индивидуальном случае причинная связь разная. Если брать группу наследственных заболеваний, то там четко: есть поломка гена – есть заболевание. Здесь не так. Семейная связь при некоторых заболеваниях прослеживается, но не часто. Есть несколько механизмов поломки аутоиммунной системы. Механизмы эти изучены. Патогенез изучен. Причины поломки и формирования аутоиммунных антител разные. Это и вирусы, и внешняя среда, и стрессы, и иная соматическая патология.

– Стресс надо гасить чем-то лекарственным или это внутренняя работа над собой?

– Вообще, стресс – это нормальное состояние, защитная реакция организма. Есть такое понятие, как дистресс, то есть патологический стресс. Стресс в норме у человека стимулирует защитную реакцию, мобилизирует нервную систему. А вот состояние дистресса отрицательно воздействует на организм, дезорганизует поведение и деятельность человека. Такое явление может стать причиной дисфункциональных и патологических нарушений.

Иногда однократный прием седативных препаратов пойдет только на пользу. Все же лучше купировать такое состояние, чем оно примет хроническую форму. По крайней мере, я больше склоняюсь к такому методу – есть легкие препараты, снимающие тревогу. Не скажу сейчас чего-то нового, но все равно: прежде чем что-то принимать, лучше проконсультироваться с врачом.

Перепечатка материалов CityDog.by возможна только с письменного разрешения редакции. Подробности здесь.

Фото: CityDog.by.