Антиоксидантная терапия при болезни паркинсона

Е.А. КАТУНИНА, Е.А. МАЛЫХИНА, Н.В. КУЗНЕЦОВ, Г.Н. АВАКЯН, Е.И. ГУСЕВ, Л.Н. НЕРОБКОВА, Т.А. ВОРОНИНА, И.В. БАРСКОВ

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, лаборатория психофармакологии НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН, НИИ мозга РАМН, Москва

E.A. KATUNINA, E.A. MALYKHINA, N.V. KUZNETSOV, G.N. AVAKYAN, E.I. GUSEV, L.N. NEROBKOVA, T.A. VORONINA, I.V. BARSKOV

Проведено экспериментальное и клиническое изучение эффективности мексидола в комплексной терапии болезни Паркинсона. На модели паркинсонизма с введением оксотреморина животным было выявлено, что мексидол ослабляет симптомы паркинсонизма и уменьшает выраженность нейрофизиологических сдвигов, вызванных оксотреморином. При нейрогистологическом исследовании нейронов черной субстанции при моделировании болезни Паркинсона путем введения МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридин) был выявлен нейропротективный эффект мексидола. Назначение мексидола (4,0 мл внутривенно капельно в течение 10 дней) больным болезнью Паркинсона, получающих базовую терапию противопаркинсоническими препаратами, приводило к достоверному уменьшению тремора, ригидности и брадикинезии. Наиболее выраженный эффект отмечался у больных с начальными стадиями заболевания и с преобладанием в клинической картине дрожания. Результаты клинического исследования подтверждены данными электромиографии и электронейромиографии.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, экспериментальные модели паркинсонизма, мексидол, электромиография, электронейромиография.

Experimental and clinical study of mexidol efficacy in the complex therapy of Parkinson's disease has been carried out. It is shown that in a Parkinsonian animal model using oxotremorine, mexidol reduces Parkinsonian symptoms and decreases expression of neurophysiological changes caused by oxotremorine. Neurohistological study of substantia nigra neurons in a Parkinsonian model using MPTP revealed a neuroprotective effect of mexidol. An assignment of mexidol (4,0 ml intravenous in drops during 10 days) to patients with Parkinson's disease, receiving the basic therapy with antiparkinsonic drugs, reduced tremor, rigidity and bradykinesia. The most marked effect was observed in patients with prevalence of trembling symptoms at early stages of the disease. The results of clinical study have been confirmed by electromyographic and electroneuromyographic data.

Key words: Parkinson's disease, experimental Parkinsonian models, mexidol, electromyography, electroneuromyography.

В последние годы выяснению роли свободнорадикального окисления в норме и при патологии, а также значение антиоксидантов в регуляции свободнорадикальных процессов и в лечении различных заболеваний уделяется повышенное внимание [3, 4, 9, 11]. Свободные радикалы образуются в организме в результате метаболизма растворенного в тканях кислорода. Они представляют собой молекулы или атомы с неспаренным электроном на внешней орбите и обладают высокой реакционной способностью. Активные кислородные частицы - супероксид радикал О₂, пероксид водорода Н₂О₂, гидроксид ОН - вызывают окисление мембранных липидов, белков, полисахаридов, нуклеиновых кислот. Являясь сильными окислителями, свободные радикалы могут вызывать необратимые изменения в структуре белков и нуклеиновых кислот, окисляя остатки метионина, гистидина, цистеина, триптофана. Наиболее интенсивно эти процессы протекают в головном мозге, который потребляет около 20% кислорода, имеет в составе мембран ненасыщенные липиды и характеризуется низким уровнем антиоксидантной защиты. Основным процессом, приводящим к поражению нейронов, является перекисное окисление липидов (ПОЛ) клеточных мембран, которое нарушает их структурно-функциональное состояние, изменяет микровязкость липидного бислоя, конформацию мембранных белков, что отражается на функционировании ионных каналов и сродстве рецепторов с лигандами. Одной из причин гибели нейронов в результате активации ПОЛ может явиться повышение проницаемости мембран для ионов. В частности, массивный вход кальция активирует внутриклеточные кальцийзависимые протеазы и липазы, что вызывает лизис и гибель клетки по типу некроза. Воздействуя на ДНК ядер и цитозольных белков нейронов мозга и нарушая метаболизм клетки, свободные радикалы могут обусловить изменения в генетическом коде и гибель клетки по типу апоптоза [10, 11, 17]. Наиболее подвержена генерации свободных радикалов черная субстанция мозга, так как в ней в процессе метаболизма дофамина и его аутоокисления образуется перекись водорода. Кроме того, для нейронов черной субстанции характерно повышенное содержание ионов железа, являющегося катализатором окислительных процессов, и низкое содержание по сравнению с другими областями мозга глутатиона, обладающего антиоксидантными свойствами [5, 12, 13, 17].

При болезни Паркинсона отмечается снижение активности антиоксидантной системы, что нарушает хрупкое равновесие между прооксидантными и антиоксидантными процессами. В этом случае имеет значение и тот факт, что чувствительность к оксидантному стрессу увеличивается при старении. Это может быть одной из причин возрастного снижения резистентности дофаминергических нигростриарных нейронов к пропаркинсоническим факторам и прогрессирующего увеличения числа пациентов с болезнью Паркинсона после 60-65 лет [14, 16].

Концепция относительно роли оксидантного стресса в патохимических механизмах нейронального повреждения при болезни Паркинсона определяет один из путей ее патогенетической терапии антиоксидантами.

Поиск и разработка антиоксидантной фармакотерапии ведутся в двух направлениях. Первое базируется на включении эндогенных антиоксидантов, например витаминов Е и С. Витамин Е оказывает очень мягкое действие и при введении в организм быстро теряет активность. Вероятно, с этим связаны результаты проведенного в 1989 г. Parkinson's Study Group исследования нейропротективного эффекта этого витамина (α-токоферол), в котором не было выявлено различий с группой плацебо. В наиболее известном мультицентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании DATATOP (Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism, 1989), продолжавшемся 24 мес, изучали влияние депренила (10 мг/сут) и токоферола (200 усл. ед./сут) на течение болезни Паркинсона. Снижение темпа прогрессирования болезни было выявлено у пациентов, получавших депренил. В группе больных, получавших токоферол, положительного влияния установлено не было [15]. Другое направление заключается в создании синтетических антиоксидантов, которые отличаются значительно более выраженным и мощным антиокислительным действием. К их числу относится отечественный препарат мексидол.

Мексидол по химической структуре представляет собой 2-этил-6-метил-3-оксипиридин сукцинат и имеет сходство с пиридоксином (витамин В₆). С другой стороны, в его состав входит сукцинат, который является в организме субстратом для повышения энергетического обмена в клетке. Отличием мексидола от большинства нейропсихотропных препаратов является отсутствие собственных участков узнавания и специфического связывания с известными рецепторами. Механизм действия мексидола определяется его антиоксидантными и мембранопротективными свойствами. Он является ингибитором свободнорадикальных процессов, ПОЛ, активизирует супероксиддисмутазу, оказывая влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает в ней содержание полярных фракций липидов, снижает величину отношения холестерол/фосфолипиды, вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке [1, 2].

Целью настоящего исследования явилось изучение возможностей применения антиоксидантов в эксперименте и у пациентов с болезнью Паркинсона на примере мексидола.

Материал и методы

В рамках настоящей работы проводились экспериментальные и клинические испытания.

Экспериментальное исследование

В качестве модели паркинсонизма использовалась модель с внутрибрюшинным введением оксотреморина белым беспородным крысам-самцам массой 350-450 г в возрасте 6-10 мес.

Контрольную группу составили животные (10 крыс), которым вводили только оксотреморин в количестве 0,2 мл на 100 г массы.

В основной группе (10 крыс) предварительно внутрибрюшинно вводили мексидол ежедневно в течение 5 дней в дозе 1 мг/кг. На 5-й день внутрибрюшинно однократно вводился оксотреморин в той же дозе, что и в контрольной группе. Через 40 мин после введения оксотреморина повторяли инъекцию мексидола.

Исследование этих групп животных проводили с использованием электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ) на электронейромиографе NMWv2 в компьютерном диагностическом комплексе "МБН-Нейромиограф". Применяли игольчатые серебряные электроды. Электромиограммы регистрировали с m. extensor digitorum communis и с m. gastrocnemius в состоянии максимального мышечного напряжения с последующим анализом амплитудно-частотных характеристик кривых. Кроме того, проводили стимуляцию большеберцового и срединного нервов с последующим анализом параметров вызванного М-ответа мышц кисти и стопы, скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным волокнам n. medianus и n. peroneus. Стимуляцию осуществляли прямоугольными импульсами длительностью 200 мкс, частотой 1 Гц и регулируемой интенсивностью.

Нейрофизиологическое исследование в контрольной группе проводили до и после введения оксотреморина, в основной группе - после 5-дневного введения мексидола и спустя 40 мин после его заключительного введения.

Для морфологического исследования использовали моделирование паркинсонизма путем внутрибрюшинного введения МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридин) белым беспородным крысам-самцам (введение МФТП вызывает селективную дегенерацию дофаминергических нейронов у крыс и двигательные расстройства, характерные для болезни Паркинсона: акинезию, ригидность, тремор, феномен застывания, повышенную саливацию). Были взяты три группы по 6 животных в каждой. Первую группу (контрольную) составили животные, которые не получали никаких препаратов, вторую - животные, которым вводили нейротоксин МФТП внутрибрюшинно в течение 5 дней в дозе 20 мг/кг. В третью группу вошли животные, которым превентивно в течение 10 дней вводили мексидол по 200 мг/кг ежедневно внутрибрюшинно с 6-го по 10-й день, через час после его введения вводили МФТП в дозе 20 мг/кг внутрибрюшинно. Животные всех групп были сопоставимы по возрасту, массе тела и содержались в одинаковых условиях вивария. Забивали животных второй и третьей групп в последний день введения препаратов.

Животных под хлоралгидратным наркозом транскардиально перфузировали модифицированным фиксатором Беллесницкого - Лилли смесью формалин - уксусная кислота - спирт (ФУС) в пропорции 2:1:7. Приготовленные из ткани мозга парафиновые срезы окрашивали крезиловым фиолетовым прочным по методу Ниссля.

Клиническое исследование

Мексидолом лечили 65 пациентов (29 женщин, 36 мужчин) в возрасте от 42 до 73 лет. Все они страдали болезнью Паркинсона I-III стадии по шкале Хен и Яра без дискинезий. У 38 больных была дрожательно-ригидная форма заболевания, у 27 - акинетико-ригидная.

Основной терапией в 26 случаях были дофасодержащие препараты (мадопар, наком), в 18 - агонисты дофаминовых рецепторов, в 10 - амантадинсульфат, в 11 - циклодол. Мексидол назначали на фоне базисной противопаркинсонической терапии в виде 5% раствора в дозе 4,0 мл на 250-300 мл физиологического раствора внутривенно капельно в течение 10 дней ежедневно.

Состояние больных в динамике на фоне лечения оценивали по известным шкалам: Хен и Яра (1967) в модификации Lindval и соавт. (1989), унифицированной рейтинговой шкале тяжести паркинсонизма - UPDRS (С. Farm и соавт., 1987). Кроме того, применялись электромиография и ЭНМГ с использованием упоминавшейся выше аппаратуры. Запись ЭМГ осуществляли с помощью поверхностных электродов с m. thenar и m. peroneus longus. При ЭНМГ исследовали параметры М-ответа в мышцах кистей и стоп, СПИ по двигательным волокнам срединного и малоберцового нервов.

Клиническое и электронейромиографическое исследования проводили до и после назначения препарата.

Математическую обработку результатов клинического и нейрофизиологического исследований проводили с помощью программы SPSS, использовали методы вариационной статистики, корреляционный, дисперсионный и регрессионный анализ. Достоверность различий оценивали на основе критерия Стьюдента при 95% доверительном интервале.

Результаты и обсуждение

Экспериментальное исследование

Введение оксотреморина животным контрольной группы вызывало всю основную триаду паркинсонического синдрома: олигокинезию, ригидность, тремор. Все симптомы были максимально выражены в течение часа после введения оксотреморина. Ригидность и тремор сохранялись в течение 2-3 ч, олигокинезия - более продолжительное время.

Введение оксотреморина сопровождалось появлением на электромиограмме ритмичных залпов осцилляций с частотой 8-10 Гц (III тип кривой по классификации Ю.С. Юсевич) как в "покое", так и при мышечном напряжении (рис. 1), амплитуда кривой максимального мышечного напряжения достоверно повышалась (р Примечание. Достоверные различия показателей: * - p

Таким образом, введение оксотреморина вызывает изменение функционального состояния периферического нейромоторного аппарата и растормаживание сегментарных структур спинного мозга. Изменения носят вторичный характер и связаны с дисбалансом тормозных и облегчающих влияний, возникающих под действием токсинов. Преобладание облегчающих влияний на α-мотонейроны со стороны супраспинальных структур приводит к снижению порога возбудимости α-мотонейронов и отходящих от них эфферентов. В результате большее количество быстропроводящих волокон приходит в одновременное возбуждение под действием электрического стимула, что ведет к увеличению скорости распространения импульса по нервному волокну и синфазному ответу большего количества мышечных волокон, а следовательно, повышению амплитуды вызванного мышечного ответа.

Введение мексидола в течение 5 дней животным основной группы не сопровождалось изменением двигательной активности и координации. Значимых изменений нейрофизиологических параметров также отмечено не было. Последующее однократное введение оксотреморина и однократное введение мексидола способствовали уменьшению выраженности экстрапирамидного синдрома, вызванного введением оксотреморина. Уменьшались длительность тремора (с 30-40 до 20-25 мин), явления ригидности и брадикинезии. На электромиограммах уменьшались амплитуда и количество ритмичных залпов осцилляций, стабилизировалась структура кривой (см. рис. 1). При стимуляционной миографии выявлялось снижение скорости проведения по двигательным волокнам срединного и малоберцового нервов, увеличение латентности М-ответа, уменьшение амплитуды и длительности М-ответов в мышцах кистей и стоп (см. табл. 1).

Таким образом, введение мексидола способствует уменьшению нейрофизиологических "отклонений", спровоцированных введением оксотреморина, что, возможно, связано с нейропротективным действием препарата на нейрональные структуры подкорковых образований.

Данные нейрофизиологического исследования были подтверждены результатами нейрогистологии (рис. 2), которая показала, что предварительное введение мексидола позволило уменьшить выраженность дегенеративных изменений в нейронах черной субстанции головного мозга, возникших под действием нейротоксина МФТП. Увеличивалось число сохранных и малоизмененных нейронов, наблюдался реже процесс нейронофагии (см. рис. 2).

Рис. 2. Срезы черной субстанции мозга в разных сериях экспериментальных исследований. Окраска по Нисслю.
А - контрольная группа животных. Видна неизмененная структура ткани при увеличении х100 мкм и х25 мкм; Б - состояние ткани после введения МФТН при х100 (а) и х25 (б). Снижение внутриклеточного содержания меланина (черного цвета клеток), периваскулярный отек, дегенерация нейронов и явление нейронофагии; В - состояние ткани после предварительного введения мексидола при х100 (а) и х25 (б). Видна достаточная сохранность ткани.

Полученные нами данные о возможном нейропротективном действии мексидола согласуются с ранее проведенными исследованиями. Так, в работе В.Г. Кучеряну [10] на мышах с МФТП-индуцированным паркинсонизмом показано, что предварительное введение мексидола позволяет снизить эффективную дозу L-ДОФА для коррекции экстрапирамидных расстройств в 5 раз. Кроме того, снижалось образование продуктов ПОЛ в стриатуме, увеличивалось содержание стриарного дофамина, повышалось содержание его метаболитов.

Клиническое исследование

Проведение инфузионного курса мексидола пациентам с болезнью Паркинсона способствовало повышению общей активности, подвижности больных, меньше становилось шарканье ногами, увеличилась длина шага, снижался мышечный тонус, улучшалось выполнение "моторных" проб. Наибольшее влияние препарат оказывал на выраженность тремора покоя и постурального тремора. Уменьшение тремора покоя после внутривенного введения мексидола отмечали 79% больных (51 человек).

Как показали ранее проведенные исследования 8, для больных с болезнью Паркинсона характерно появление на электромиограмме ритмичных залпов осцилляций в покое и при максимальном мышечном напряжении. Важным диагностическим нейрофизиологическим критерием болезни Паркинсона является увеличение СПИ по двигательным волокнам периферических нервов. Амплитуда М-ответа в мышцах кистей и стоп на стороне дебюта двигательных нарушений достоверно (р

Антиоксидантная терапия в комплексном лечении болезни Паркинсона

Е.А. КАТУНИНА, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

В последние годы выяснению роли свободнорадикального окисления в норме и патологии, а также значению антиоксидантов в регуляции свободнорадикальных процессов уделяется повышенное внимание.

Наиболее подвержена генерации свободных радикалов черная субстанция головного мозга. Вырабатывающийся нейронами черной субстанции дофамин подвергается ферментативным реакциям и одним из побочных продуктов этих превращений является перекись водорода, распадающаяся на высокотоксичные радикалы. В норме эти радикалы инактивируются системой глутатиона. Однако известно, что с возрастом активность антиоксидантных систем снижается. Это может быть одной из причин возрастного снижения резистентности дофаминергических нигростриарных нейронов к пропаркинсоническим факторам и прогрессирующего увеличения пациентов с болезнью Паркинсона. Известно и о дополнительной роли сосудистого фактора в генезе нейродегенеративных заболеваний, особенно в группе пожилых пациентов.

Концепция роли оксидантного стресса в патохимических механизмах нейронального повреждения при болезни Паркинсона определяет один из путей ее патогенетической терапии антиоксидантами.

Поиск и разработка антиоксидантной фармакотерапии ведется в двух направлениях. Первое базируется на включении эндогенных антиоксидантов, например витаминов Е и С. Витамин Е оказывает мягкое действие и при введении в организм быстро теряет активность. Вероятно, именно с этим связаны результаты проведенного в 1989 году мультицентрового плацебоконтролируемого исследования эффективности длительного применения (24 мес) при болезни Паркинсона (DATATOP – Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism) токоферола (200 усл. ед/сут ) и депренила. Это исследование не выявило снижения темпа прогрессирования болезни в группе больных, получавших токоферол. Другое направление заключается в создании синтетических антиоксидантов, которые отличаются более мощным действием, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер.

К числу таких антиоксидантов относится оригинальный российский препарат, производное 3-оксипиридина — Мексидол®. По своей структуре Мексидол® является сукцинатом пиридинового основания и имеет сходство с пиридоксином. Сукцинат — эндогенный универсальный внутриклеточный метаболит, являющийся катализатором цикла Кребса, повышает кругооборот цикла, увеличивает объем энергии, необходимый для синтеза АТФ, снижает в крови концентрацию лактата, пирувата и цитрата. В результате этого Мексидол® способен повышать энергетический потенциал клетки и уровень макроэргов при различных патологических процессах. Мексидол® обладает выраженной антиоксидантной активностью, являясь ингибитором свободнорадикальных процессов, перекисного окисления липидов, модулируя активность супероксиддисмутазы. Мексидол® обладает большим количеством клинических эффектов: ноотропный, вегетотропный, транквилизирующий, противосудорожный, противопаркинсонический, антиалкогольный, геропротекторный. Он повышает резистентность организма к дей­ствию повреждающих факторов и оказывает антистрессорное действие.

Благодаря широкому спектру действия Мексидол® оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний — от лечения острых нарушений мозгового кровообращения до лечения нейродегенеративных процессов.

Применение Мексидола® в комплексной терапии болезни Паркинсона обусловлено его универсальным антиоксидантным механизмом действия, учитывая ведущую роль оксидативного стресса в механизмах гибели дофаминпродуцирующих нейронов, способностью улучшать нейромедиаторную передачу, а также потенцировать действие центральнодействующих веществ, реализующих свое действие как прямые агонисты рецепторов. В ранее проведенных экспериментальных исследованиях на моделях паркинсонизма было показано, что Мексидол® способен снижать уровень продуктов ПОЛ и увеличивать содержание дофамина и его метаболитов в стриатуме животных. Превентивное введение Мексидола® животным с МФТП-индуцированным паркинсонизмом снижало, по данным морфологического исследования, выраженность нейродегенеративных изменений в черной субстанции, увеличивалось число сохранных и слабоизмененных нейронов. Важной представляется способность Мексидола® улучшать интеллектуально-мнестическую деятельность в связи с широкой представленностью когнитивных нарушений в группе больных болезнью Паркинсона.

Мексидол® получали 65 больных (29 женщин, 36 мужчин) болезнью Паркинсона от 42 до 73 лет. У 38 больных была дрожательно-ригидная форма заболевания, у 27 — акинетико-ригидная. Стадия болезни соответствовала I—III стадии по шкале Хен-Яра, без дискинезий. Мексидол® назначался на фоне базисной противопаркинсонической терапии (препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин) в виде 5%-ного раствора в дозе 4,0 мл на 200—250 мл физиологического раствора внутривенно капельно в течение 10 дней ежедневно.

Состояние больных оценивали в динамике по унифицированной рейтинговой шкале тяжести паркинсонизма (UPDRS, Fahn и соавт., 1987). Кроме того, применялась электромиография и электронейромиография с записью поверхностной ЭМГ с m. thenar и m. peroneus longus, а также анализом параметров М-ответа мышц кистей и стоп и определением скорости проведения импульса по двигательным волокнам срединного и малоберцового нервов. Для оценки эмоционального статуса использовалась шкала самооценки депрессии Бека.

Положительное влияние Мексидола® на тремор сопровождалось уменьшением количества экстрапирамидных залпов на электромиограмме, нормализацией структуры кривой как в покое, так и при максимальном мышечном напряжении.

Статистический анализ, проведенный по результатам тестирования по шкале UPDRS, выявил уменьшение суммарного балла на 16,3% (р 0

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.

Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?

Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.

Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.

На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол [1] , ропинирол [2] , пирибедил [3] , ротиготин [4] , а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин [5] ) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин [6] .

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа [7] . Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.

Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.

Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.

Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.

Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.

Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.

Рассказывает Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.