Атрофировался зрительный нерв пропало зрение подлежит ли это восстановлению

На качество жизни, в первую очередь, влияет состояние нашего здоровья. Свободное дыхание, четкий слух, свобода движений – все это очень важно для человека. Нарушение работы даже одного органа может привести к изменению привычного уклада в негативную сторону. Например, вынужденному отказу от активных физических нагрузок (бега по утрам, посещений спортзала), употребления вкусных (и жирных) блюд, интимных отношений и т.д. Ярче всего это проявляется при поражении органа зрения.

Можно ли это предотвратить? Да, можно. Но только при своевременном обнаружении причины заболевания и проведенном адекватном лечении.

Что такое атрофия зрительного нерва

Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.

Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?

Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.

Причины

В подавляющем большинстве случаев, эта патология не возникает самостоятельно, а является следствием другой глазной болезни. Очень важно учитывать причину атрофии зрительного нерва, а точнее место ее возникновения. Именно от этого фактора и будет зависеть характер симптомов у пациента и особенности терапии.

Может быть два варианта:

Восходящий тип — заболевание возникает с той части нервного ствола, которая ближе к глазу (до перекреста);
Нисходящая форма — нервная ткань начинает атрофироваться сверху вниз (выше перекреста, но до входа в мозг).

Наиболее частые причины этих состояний представлены в таблице ниже.

Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.

Симптомы

Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.

Неврологи разделяют ее на:

темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.

При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.

Какие зоны выпадут из восприятия больного? Это зависит от уровня, на котором находится патологический процесс и от степени повреждения клеток. Существует несколько вариантов:

Вид атрофии	Уровень поражения	Что ощущает пациент?
Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг)	До перекреста (при восходящей форме)	Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть
	После перекреста (при нисходящем типе)	Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах
Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом	До перекреста (при восходящей форме)	Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса.
	После перекреста (при нисходящем типе)

Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.

Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:

Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.

Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.

Диагностика

Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.

К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.

Как действовать в этом случае? В современных многопрофильных больницах, для обнаружения причины заболевания и изменений в нервной ткани, существуют следующие методики:

Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.

Лечение

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.

Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях. Если же вылечить причину не представляется возможным (злокачественная опухоль, труднодоступный абсцесс и т.д.), следует приступать сразу к восстановлению работоспособности глаза.

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.

В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:

Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.

Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными. Поэтому в настоящее время, технологии такого уровня можно встретить только за границей (Израиль, Германия).

Прогноз

Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.

К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.

Частые вопросы

Да, но очень редко. В этом случае, проявляются все симптомы болезни, описанные выше. Как правило, первые признаки обнаруживаются в возрасте до года (6-8 месяцев). Важно своевременно обратиться к офтальмологу, так как наибольший эффект от лечения наблюдается у детей до 5-ти лет.

Следует еще раз подчеркнуть – полностью избавиться от этой патологии нельзя. С помощью терапии можно контролировать болезнь и частично восстановить зрительные функции, но вылечить ее невозможно.

Нет, это достаточно редкие случаи. Если у ребенка выявлен и подтвержден диагноз необходимо уточнить, не является ли она врожденной.

Атрофия тяжело поддается терапии даже высокоактивными препаратами и специализированной физиотерапии. Народные методики не окажут существенного влияния на этот процесс.

Это зависит от степени утраты зрения. Слепота является показание для назначения первой группы, острота от 0,3 до 0,1 – для второй.

Вся терапия принимается пациентом пожизненно. Для того, чтобы контролировать это заболевание недостаточно краткосрочного лечения.

Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.

Основная информация по заболеванию

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

неврит;
непроходимость артерии;
близорукость;
дистрофия сетчатки;
увеит;
ретинит;
онкологическое поражение орбиты;
нестабильное глазное давление;
локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

новообразования в гипофизе или черепной ямке;
передавливание хиазмов;
рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

сахарный диабет;
атеросклероз;
анемия;
авитаминоз;
гипертония;
антифосфолипидный синдром;
гранулематоз Вегенера;
системная красная волчанка;
гигантоклеточный артериит;
мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Сифилис, туберкулез и аналогичные тяжелые инфекции нередко приводят к отмиранию аксонов зрительных нервов. Реже атрофию выявляют после гриппа, ОРВИ, кори, краснухи и подобных вирусных заболеваний. Нельзя исключать влияние некоторых паразитов (токсоплазмоз, токсокароз).

Читайте также: Опасность и прогноз при ретробульбарном неврите зрительного нерва.

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

начальный (слабое побледнение);
неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: скотомы, концентрическое сужение, эффект туннельного зрения, слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят визометрию с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие экзофтальма.

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
по таблетке Никошпана три раза в день;
внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
по 0,25 г Нигексина трижды в день;
подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Прогноз при атрофии зрительного нерва

Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.

Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.

Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.

Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.

Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.

Читайте также: