Атрофия зрительного нерва у животных

Болезней, при которых происходит поражение сетчатки, великое множество, большинство из них могут приводить к частичной или полной потере зрения, поэтому так важно вовремя и правильно их диагностировать и своевременно проводить лечение.

Анатомия и гистология

1. Сбор анамнеза (при жалобах на снижение зрения выяснить, возникло оно внезапно или постепенно; есть ли разница между ориентацией в пространстве в светлое время и в сумерках; наличие системных заболеваний).
2. Зрачковые рефлексы (прямой и содружественный), реакция угрозы.
3. Тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках).
4. Офтальмоскопия.
5. УЗИ глазного яблока.
6. ЭРГ (электроретинография).
7. ОКТ (оптическая когерентная томография).
8. Лабораторные исследования (анализы крови: биохимический, клинический; измерение уровня гормонов; измерение артериального давления).
9. Генетические тесты.

Болезни, поражающие сетчатку, можно разделить на воспалительные (ретиниты), отслойки сетчатки, наследственные патологии. Ретинит – воспаление сетчатки, часто протекает совместно с воспалением хориоидеи, что носит название хориоретинит.

PRA с ранним проявлением

Другие типы дегенерации сетчатки

Дистрофия РПЭ (центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, RPED, CPRA)Описана у многих пород: лабрадор и голден ретривер, колли, английский кокер спаниель и другие. Первично поражается ретинальный пигментный эпителий, а вторично – фоторецепторы из-за недостаточной трофики. Офтальмоскопические признаки отмечают раньше клинических – светло-коричневые пигментные пятна в центральной тапетальной области, с прогрессированием заболевания пигментные пятна сливаются в неровный рисунок c гиперрефлективными вкраплениями. Клинически отмечают ухудшение зрения, но полная потеря зрения происходит не у всех животных.
Отдельно следует рассмотреть внезапную приобретенную дегенарацию сетчатки (SARD). Данная патология не является наследственной, характеризуется резкой потерей зрения в течение нескольких дней, билатеральным мидриазом, но офтальмоскопическая картина глазного дна в начале заболевания нормальная. Через несколько недель или месяцев начинают проявляться офтальмоскопические признаки, характерные для дегенеративных процессов: увеличение рефлективности тапетума, истончение сосудов сетчатки. SARD необходимо дифференцировать от слепоты центрального генеза при помощи электроретинографии (ЭРГ). При SARD ЭРГ показывает недостаточную электрофизиологическую активность сетчатки, при слепоте центрального генеза – нормальную. Также возможна экспресс-диагностика с использование хроматических зрачковых реакций: реакции зрачка на красный свет не будет при нормальной реакции на синий свет. В настоящее время считается, что данное заболевание имеет аутоиммунную природу, разработаны методы терапии иммуноглобулинами, которые позволяют частично восстановить зрительную функцию у пораженных животных.
В заключение необходимо отметить, что для сохранения зрения у животных с поражением сетчатки важно своевременно диагностировать заболевание, выявить его причину и своевременно начать этиотропную и симптоматическую терапию. Животные, у которых выявлены наследственные патологии сетчатки, не должны быть использованы для разведения.

Рис. 34. Паралич глазодви­гательного нерва у собаки.

Выпадение функции глазо­двигательного нерва прояв­ляется опусканием верхнего века (птоз), что может быть связано с повреждением шей­ного отдела симпатического нерва и поражением лицевого нерва (см. ниже). Паралити­ческий птоз наблюдается тог­да, когда повреждается глазо­двигательный нерв. В этих случаях нарушается мышечный тонус обоих тарзальных муску­лов, поэтому можно наблю­дать не только опускание верх­него века, но и незначительное поднятие нижнего, что труднее заметить.

Параличи глазодвигательных нервов сопровождают­ся нарушением рефлекса радужной оболочки; расшире­ние и сужение зрачка на световое раздражение резко ослабевают или прекращаются. Может наблюдаться ко­соглазие с поворотом глазного яблока кнаружи и вверх. При пальпации глазного яблока обнаруживается сни­жение тонуса его и очень медленное выравнивание оси глаза при смещении яблока в сторону. Кроме того, край третьего века выравнивается медленно.

В дифференциальном отношении нужно иметь в ви­ду птоз, вызванный воспалением верхнего века и пора­жением лицевого нерва. В последнем случае он сравни­тельно быстро исчезает после соответствующего лечения. Выпадение функции отводящего нерва сопровожда­ется потерей тонуса наружной прямой мышцы, и глазное яблоко поворачивается внутрь (сходящееся косогла­зие). При повреждении блокового нерва глазное яблоко повернуто кнаружи и несколько книзу.

Минчев (1958) отмечал случаи параличей n. trochlearis, при которых нарушается иннервация косого мускула и поэтому глазное яблоко у травоядных поворачивается. Этот признак нередко встречается одновременно с дру­гими признаками, возникающими вследствие поражения не только ядра n. trochlearis, но и ядра глазодвигатель­ного нерва. В результате воспалительных процессов происходит стаз ликвора в сильвиевом водопроводе, поэтому могут поражаться

Рис. 35. Паралич вестибулярного нерва у ку­рицы. Поворот головы на 180°. (По Ф. Гутира и И. Мареку.)

одновременно ядра n. trochlearis и n. oculomotorius, так как они расположены рядом (Минчев) (рис. 34).

Паралитическое косоглазие следует дифференциро­вать от неправильного положения глаза, вызванного вос­палительными процессами (ретробульбарная флегмона или чрезмерное развитие жировой глазничной ткани).

Различают косоглазие, вызванное повреждением цен­тральной нервной системы. Оно связано с поражением ядер глазодвигательных нервов в среднем и централь­ном мозгу (глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы).

Лечение. Нужно стремиться устранить причины, вызвавшие соответствующие повреждения. Положи­тельный результат при параличе глазодвигательного нерва получен от электризации постоянным и индукци­онным током. Положительный полюс устанавливают на затылочную область, а отрицательный на глаз. Сеанс электризации 10 минут.

При параличах центрального происхождения в ост­рой стадии следует применять пилокарпин и соли брома. Косоглазие чаще не поддается исправлению. Паралити­ческий страбизм можно устранить резекцией фасции здорового мускула-антагониста (П. Минчев).

Зрительные нервы являются продолжением голов­ного мозга, и поэтому изменения в последнем отражают­ся на зрении животных, их ориентации в пространстве, поведении и общем состоянии.

У телят атрофия зрительных нервов иногда разви­вается в результате недостатка витамина А и в некото­рых случаях как врожденное заболевание. Ненормальное развитие костей черепа и особенно суженное отверстие, в котором проходят зрительные нервы, могут вызывать дегенерацию последних и атрофические изменения в ганглиозном слое сетчатки.

Характерным признаком является гемералопия (ноч­ная слепота). Ее можно распознать по тому, как осто­рожно передвигается животное с наступлением сумерек и наталкивается на других животных или поставленные на его пути препятствия. При обеспечении животного достаточным количеством витамина А слепота быстро исчезает. При длительном недостатке этого витамина происходит распад ганглиозного слоя сетчатой оболоч­ки и полный амавроз. Последний устанавливают по ха­рактерному расширению зрачка, зеленоватому цвету светящегося поля и возможным кровоизлияниям на нем, а также отеку соска зрительного нерва. Сосок постепен­но бледнеет, становится беловато-дымчатым или желто­вато-белым. Сосуды истончаются, бледнеют. Если атро­фия прогрессирует, сосуды соска и сетчатки облитерируются.

Телята, родившиеся от коров, получавших корма, бедные витамином А, очень слабы и слепнут вследствие атрофии зрительных нервов. Быстрому развитию атро­фии нервов способствуют суженные зрительные отвер­стия (Сур, 1939).

И. Л. Гольдман, И. П. Маслова-Хорошилова (1969) и другие сообщили о массовом рождении телят красной горбатовской породы, имевших атрофию зрительных нервов. Во Владимирской области было зарегистрировано около 100 случаев рождения слепых телят, которые были забиты, так как зрение у них не восстановилось. Спе­циальная экспедиция ВИЖ в 1968 г. выяснила причины рождения телят с патологией органов зрения. Было высказано предположение, что болезнь связана с генетическими причинами, а также алиментарными факторами, роль которых осталась невыясненной. Авторы считают, что непосредственной причиной слепоты явилась вторичная атрофия зрительных нервоз.

У овец наблюдают кератоконъюнктивиты и ночную слепоту. Недостаток витамина у них вызывает образова­ние мочевых камней.

У свиней при недостатке в рационе витамина А одно­временно с развитием ночной слепоты или раньше ее наблюдают дискоординацию движений, неустойчивость тазовых конечностей, односторонние параличи лицевого, бедренного и седалищного нервов. Поросята от таких свиноматок родятся слепыми или уродливыми (Хейл, 1934).

У лошадей, кроме ночной слепоты и помутнения рого­вицы, отмечена хрупкость копытного рога.

У собак сравнительно редко наблюдали ночную сле­поту, помутнение роговицы, иногда с последующим изъ­язвлением. Болезни могут сопутствовать анемия, ката­ральное воспаление желудка и кишечника, изменения дна глаза.

Лечение и профилактика. Дача животным кормов, богатых витамином А (зеленый корм, люцерна, хорошее сено, добавление в рацион рыбьего жира, телятам — молозиво), значительно улучшает зрение и может даже полностью восстановить его, если процессы дегенерации ганглиозного слоя сетчатки и соска зрительного нерва находились в начальной стадии. Искусственные препа­раты, содержащие витамин А, не обладают таким целеб­ным действием. В ранней стадии болезни хороший ле­чебный результат оказывает тканевая терапия по Фила­тову и йодистые препараты (К. А. Фомин, 1968).

Что нужно знать о болезнях глаз

Болезни глаз делятся на врожденные и приобретенные. Часто причинами врожденных болезней служат генетическая мутация, аномалия развития еще в утробе.

Приобретенные болезни глаз обычно связаны с травмами, инфекциями и хроническими заболеваниями. Например, сахарный диабет или гипертония очень влияют на качество стенок сосудов, что отражается на внутриглазном давлении. Зрение от этого страдает. С возрастом хронических заболеваний становится все больше, поэтому большинство пожилых людей неизбежно страдают от проблем с глазами.

На сегодняшний день существует не менее двух тысяч глазных болезней. Самые распространенные среди всех возрастов: близорукость, дальнозоркость и синдром сухого глаза. Типичными болезнями пожилых людей являются катаракта – помутнение хрусталика, и глаукома – повышенное внутриглазное давление, приводящее к атрофии нерва.

Какие бывают болезни глаз

Когда мы смотрим на предмет, глаз и мозг проделывают сложную работу, чтобы мы увидели картинку.

Глазное яблоко человека имеет форму шара. Большая его часть заполнена стекловидным телом – веществом, напоминающим прозрачное желе. Оно поддерживает форму глаза. Чтобы глаз был постоянно увлажненным и не пересыхал, существуют слезные железы. А для защиты от пыли и мелких частиц – веки и ресницы.

Снаружи глаз покрыт оболочкой – склерой. Ее прозрачная часть, через которую видно зрачок и радужку, называется роговицей. Следующий слой – сосудистая оболочка, в которой проходит множество капилляров, питающих клетки глаза.

На задней стенке глазного яблока находится сетчатка, которая улавливает свет и передает информацию по нерву в мозг. Свет поступает через зрачок – отверстие, которое может сужаться и расширяться, если света недостаточно, или, напротив, слишком много. Это действие происходит за счет мышц, расположенных в радужке. Она же определяет цвет наших глаз. Чем больше пигмента, тем темнее глаза.

Чтобы сфокусировать свет на небольшой площади сетчатки, в глазу есть хрусталик. Он с помощью особой мышцы меняет кривизну и преломляет свет в зависимости от того, как далеко находится объект.

В глазном яблоке также есть камеры, заполненные жидкостью, которая тоже преломляет свет и питает хрусталик и роговицу. Глазное яблоко двигается за счет мышц, которые его поворачивают и изменяют форму – немного вытягивают или сжимают. Это нужно для четкого зрения на любом расстоянии от предмета.

Изменение рефракции (преломления света) глаза:

• Близорукость (миопия) – человек плохо видит дальние предметы, поскольку изображение фиксируется перед сетчатой оболочкой.

• Дальнозоркость (гиперметропия) – изображение фиксируется позади сетчатки, при этом человек часто плохо видит как близкие, так и далекие предметы.

• Астигматизм – нарушается преломление световых лучей на сетчатке, и зрение нечеткое вне зависимости от расстояния до предмета.

Болезни зрительного нерва и мышц:

Наша ветеринарная клиника - одна из ведущих в Санкт-Петербурге во многих областях ветеринарной медицины, в том числе в офтальмологии. Важнейшей частью этой отрасли является нейроофтальмология – наука, возникшая на стыке неврологии и офтальмологии.

Ветеринарная нейроофтальмология изучает изменения в глазном яблоке, связанные с патологией нервной системы у животных. Предметом исследования являются поражения зрительного пути, глазодвигательные и зрачкомоторные нарушения.

Симптомы поражения зрительного пути могут быть проявлением различной патологии нервной системы. В связи с этим правильная интерпретация симптоматики поражения зрительного пути помогает решать основные вопросы диагностики – установление причин заболевания и постановка диагноза на основе неврологического осмотра, анализов и различных исследований.

Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса

Анатомическая структура зрительного пути очень сложна и подразумевает много уровней. В пределах сетчатки каждого глазного яблока есть слой фоторецепторов, слой биополярных и ганглиозных клеток. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами. Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало волокна центрального нейрона зрительного пути, которые достигают области зрительной зоны затылочной доли мозга.

Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора.

1 - 8 - сетчатка

1 - слой нервных волокон
2 - ганглионарный слой
3 - внутренний сетчатый слой
4 - внутренний ядерный слой
5 - наружный сетчатый слой
6 - наружный ядерный слой
7 - слой палочек и колбочек
8 - пигментный эпителий
9 - собственно-сосудистая оболочка
10 – склера

Заболевания глаз, связанные с патологией нервной системы

Синдром Хорнера (окулярно-симпатико-паралитический) проявляется сужением пальпебральной щели, миозом (сужением) зрачка, энофтальмией (провалом глаза в орбиту). Причины синдрома Хорнера - поражение симпатического нерва со стороны проявления синдрома.

Синдром Хорнера первого порядка – повреждения шейной и краниальной частей спинного мозга. Второго порядка – поражения корешков нервов плечевого сплетения и мягких тканей шеи. Третьего порядка – поражение среднего уха.

Анизокория – заболевание, характеризующееся неравным размером зрачков, которое вызвано повреждением глазного яблока, парасимпатических волокон, иннервирующих мышцу, отвечающую за сужение зрачка, или симпатических волокон, отвечающих за расширение зрачка. Таким образом, анизокория может проявляться односторонним расширением зрачка (мидриаз) или его сужением (миоз).

Дискория – нарушение формы зрачка, которое может быть вызвано следующими заболеваниями:

• Фармакологическая стимуляция
• Новообразования
• Синехии
• Увеит
• Отслойка сетчатки
• Атрофия сетчатки
• Подвывих и вывих хрусталика
• Глаукома
• Врождённые изменения (поликория, колобома радужной оболочки, корэктопия)

Нарушенный роговичный рефлекс – нарушение безусловного рефлекса, возникающее в ответ на раздражение роговицы и выражающееся в смыкании глазной щели. Отсутствие такого рефлекса или его ослабление может свидетельствовать об органическом поражении тройничного или лицевого нерва, стволовой части головного мозга, а также о патологических процессах происходящих непосредственно в роговице. Центр этого рефлекса находится в стволе мозга.

Нарушенный рефлекс угрозы - нарушение мгновенного смыкания век в ответ на приближение к глазу любых предметов.

Страбизм или иными словами косоглазие – это отклонение зрительной оси одного из глазных яблок от общей точки фиксации. Возникает в случае повреждения определенных нервов. При поражении отводящего нерва развивается сходящее косоглазие, при котором движения глазного яблока вверх, вниз и медиально сохранены.

Поражение блокового нерва иннервирует косую мышцу глазного яблока, поворачивающую его вниз и к наружной части. При поражении глазное яблоко поворачивается вокруг горизонтальной оси. Животное наклоняет голову пытаясь компенсировать изменения. При поражении глазодвигательного нерва латеральная прямая мышца работает нормально. Такое состояние часто сочетается с расширением зрачка поражённого глазного яблока.

Нистагм – непроизвольное движение глаз под воздействием вестибулярных или зрительных раздражителей. Патологический нистагм проявляется постоянным непроизвольным движением глаз, даже при неподвижной позе головы животного. Проявляется при нарушениях в продолговатом мозгу и мозжечке.

Поражения лицевого нерва

Признаки:

• Уменьшение болевой чувствительности кожи
• Травмирование слизистой губ на стороне повреждения
• Лагофтальм (невозможность смыкания век)
• Отвисание ушной раковины
• Сухой кератоконъюнктивит при поражении лицевого и тройничного нервов.

В ветеринарной клинике неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова любое заболевания подвергается всестороннему рассмотрению. Животные, попадающие на прием к офтальмологу, тщательно осматриваются неврологами, если того требует их состояние. Опыт, помноженный на квалифицированную узкую специализацию наших ветеринарных врачей, позволяет лечить самые тяжелые и редкие заболевания в нейроофтальмологии.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреж–дения, дегенерация волокон зрительного нерва или питающих его сосудов. Атрофия зрительного нерва часто развивается при повреж–дении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах чере–па, интоксикациях, отравлениях метиловым спиртом и др.
Атрофии могут предшествовать невриты, застойные диски зри–тельного нерва, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюда–ется при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеоб–разном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может сопровождать непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, увеиты, пигментную дегене–рацию сетчатки.
Офтальмоскапическая картина: побледнение диска зрительного нерва, резкое сужение сосудов. На высоте атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком.
Атрофия зрительного нерва бывает первичная и вторичная. Примером первичной является наследственная или леберовская атро–фия зрительного нерва, сцепленная с полом. Заболевание развивает–ся, как правило, у мужчин, родственников, членов в пределах одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Леберовская атрофия наследуется как рецессивно, так и условно доминантно.
Примером вторичной может быть атрофия зрительного нерва после перенесенных заболеваний (неврит, застойный диск и т. д.).
Лечение. Медикаментозное лечение включает в себя комбинацию вазодилататоров, ангиопротекторов, ноотропных и нейротрофических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов, препаратов калия, тканевых препаратов, витаминов, чрескожную и прямую лазер, магнито – и электростимуляцию. При частичных атрофиях как последствиях оптохиазмального арахноидита применяется энзимотерапия, в частности, папаин, вобэнзим и флогэнзим.

Новообразования

Опухоли зрительного нерва
Опухоли зрительного нерва относятся к редким заболеваниям. Одни из них развиваются из эндотелия, расположенного между твер–дой и паутинной оболочками и называются менингиомы, другие воз–никают из элементов глиальной ткани зрительного нерва и называют–ся глиомы. Опухоли растут медленно; достигают размеров до 10 см.
Менингиомы способны выходить за пределы твердой мозговой оболочки. Глиомы не прорастают в твердую мозговую оболочку и не метастазируют, но, распространяясь по зрительному нерву через хиазму на другой зрительный нерв, приводят к полной слепоте и даже к смерти.
Опухоль развивается в раннем детском возрасте, но не исключено поражение лиц старшего возраста.
Первыми признаками опухолей зрительного нерва становятся снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно, при этом подвижность глазного яблока сохранена в полном объеме. На глазном дне можно увидеть картину застойного диска зри–тельного нерва или его атрофии.
Лечение хирургическое, проводится костнопластическая орбитотомия. Если опухоль расположена у глазного яблока, то ее удаляют с сохранением глаза. Если опухоль проросла в полость черепа, то воп–рос об оперативном лечении решается нейрохирургом.

|	следующая лекция ==>
Воспалительные заболевания зрительного нерва	|	Глава 14 Травмы глаз

Дата добавления: 2018-09-24 ; просмотров: 206 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Содержание

• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Введение

Разрушение волокон зрительного нерва, с образованием на их месте соединительной ткани называется атрофией зрительного нерва.

Различают первичную и вторичную стадии атрофии зрительного нерва, а также частичную и полную, конечную и развивающуюся, одно- и двухсторонние формы заболевания.

Факторы развития и атрофии зрительного нерва:

• болезни нервной системы;
• общие заболевания;
• заболевания органов зрения;
• различные патологии зрительного нерва и сетчатки, глиома, отеки, травмы, воспаления, интоксикация etc;
• непроходимость центральной и периферических артерий сетчатки, отвечающих за питание зрительного нерва.

Развитию атрофии зрительного нерва способствуют также склероз, травмы, менингит, энцифалит, абсцесс головного мозга, сифилис, новообразования и пр.

К возможным причинам также относят последствия голоданий, кровопотерь, нехватку витаминов в организме и атеросклероз.

Симптомы

Симптомы атрофии зрительного нерва напоминают симптоматику амблиопии.

Основной признак - заметное ухудшение остроты зрения пациента. Основные стадии развития атрофии занимают от несколько дней до нескольких месяцев. За это время можно потерять зрение полностью.

Кроме полной потери зрения атрофия зрительного нерва может проявляться нарушением полей зрения, развитием тунельного зрения, в формированием скотом и ухудшением способности различать цвета.

Скотомы указывают на разрушение волокон нервов в центральном отделе глазной сетчатки. Поля зрения сужаются из-за разрушения нервов периферии.

Изменения могут затрагивать как один или оба глаза пациента.

Рекомендации

При первых проявлениях заболевания следует сразу же посетить основных специалистов — офтальмолога и невролога, занимающихся устранением непосредственных причин данного заболевания. Если потребуется, к диагностике и лечению могут быть привлечены и врачи смежных направлений - онкологи, инфекционисты, терапевты, нейрохирурги etc.

Диагностика

Диагностика атрофии зрительного нерва не сложна. Пациенту назначаются общий и биохимический анализы крови, тесты на венерические заболевания и гепатит, исследование полей зрения, восприятия цвета и остроты зрения.

При помощи офтальмоскопии определяют сужение сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Контуры диска зрительного нерва позволяют судить о стадии заболевания. Четкие контуры ДЗН указывают на отсутствие определенных факторов для заболевания, а контуры неопределенные говорят о возможном наличии атрофии.

Для точной проверки состояния сосудов сетчатки глаза выполняются процедуры ангиографии, МРТ, КТ, краниографии.

Основная задача лечения - защита сохранившихся нервных волокон. Это последний шанс для пациент а сохранить зрение.

В ходе лечения устраняются отёки в зрительном нерве, улучшаются функции питания, проходимости и кровообращения.

Если волокна зрительного нерва сохранены, можно вернуть в норму состояние глазного дна и способность относительно хорошо видеть.

Пациенту назначают инъекции, глазные капли и таблетки.

• устранить различные воспаления (для этой задачи используются гормональные средства дексаметазон и преднизолон);
• способствовать лучшему обмену веществ в тканях нерва;
• улучшить работу ЦНС (назначаются кавинтон, фезам, церебролизин и др.);
• улучшить артериальное кровообращение;
• улучшить питание нервов посредством препаратов, расширяющих сосуды ( но-шпа, папаверин, никотиновая кислота, эуфиллин, дибазол);
• способствовать насыщению органов зрения необходимыми микроэлементами и витаминами.

Все лекарственные средства назначаются офтальмологом после постановки диагноза. Курс лечения может повторяться через несколько месяцев.

Дополнительно могут быть назначены курс иглоукалывания, физиотерпия. Также используются методы стимуляции зрительного нерва при помощи воздействия электричества, лазеров и магнитных полей.

Пациентам, страдающим атрофией зрительного нерва, необходимо тщательно составить и придерживаться качественно рациона питания, обязательно включающего витамины и важные микроэлементы. В ежедневном меню должно быть много фруктов, овощей, печени, нежирных сортов мяса, злаков и молока.

Лицам с сильным снижением остроты зрения может быть назначена соответствующая группа инвалидности. Пациентам, утратившим зрение безвозвратно или плохо видящим, может быть назначен особый восстановительный курс, предназначенный компенсировать или устранить все бытовые и социальные ограничения, с которыми сталкивается больной.

Лечение атрофии зрительного нерва в офтальмологической клинике ВЦЭРМ

Опытные офтальмологи Центра МЧС проводят комплексную диагностику и лечение многих глазных заболеваний, включая конечно же и атрофию зрительного нерва. При своевременном обращении шансы на спасение зрения существенно увеличиваются. В клинике проходят лечение сотрудники МЧС и гражданские лица по полисам страховой медицины.

Профилактика

Снизить риски развития атрофии зрительного нерва возможно при помощи простых и действенных мер. В частности, желательно периодически посещать хорошую клинику и интересоваться состоянием своего зрения у врача-офтальмолога.

Часы работы:
(по рабочим дням)
10:00 - 17:00

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.