Банк головного мозга общества болезни паркинсона

В настоящее время диагноз БП ставится в соответствии с утвержденными клинико-диагностическим критериям Банка головного мозга общества БП Великобритании (Gibb, Lees, 1988, 2009). Диагностика основана на оценке клинических критериев: наличие синдрома паркинсонизма, отсутствие признаков, исключающих БП и наличие признаков, подтверждающих диагноз. Данные критерии обладают высокой специфичностью (в 98% случаев в дальнейшем подтверждается БП), чувствительность данных критериев приближается к 90%, что означает, что лишь в 10% случаев БП не выставляется при ее наличии.

I этап. Cиндром паркинсонизма.

+ один из симптомов

– Постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными.

II этап. Критерии исключения болезни Паркинсона вестибулярными, мозжечковыми и проприоцептивными нарушениями.

– Повторные инсульты в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма;

– Повторные ЧМТ в анамнезе;

– Энцефалит в анамнезе;

– Лечение нейролептиками на момент появления симптомов;

– Семейный характер болезни;

– Наличие длительной ремиссии;

– Односторонняя симптоматика более 3 лет;

– Паралич взора вниз;

– Ранняя быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность;

– Рано развивающаяся деменция с нарушением памяти, речи и праксиса;

– Наличие сообщающейся гидроцефалии на КТ;

– Отсутствие реакции на высокие дозы леводопы;

– Контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм.

III этап. Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона.

– Сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне;

– Высокая эффективность леводопы;

– Хореоформные дискинезии, индуцируемые леводопой;

– Сохранение реакции на леводопу в течение 5 лет и больше;

– Течение заболевания 10 лет и больше.

Методы нейровизуализации.

Изменения, выявляемые у пациентов с БП при проведении компьютерной томографии (КТ) и/или МРТ в стандартных режимах являются весьма неспецифичными. Преимущественно по данным нейровизуализации выявляется различной степени выраженности уменьшение объема вещества головного мозга: конвекситальная атрофия корковых отделов мозга, расширение желудочковой системы, которые не являются патогномоничными признаками этой патологии (рис. 13).

Рис. 13. Пример МР-томограмм пациентки 59 лет с БП.

Боковые желудочки мозга не расширены, симметричны (D=S). III-й и IV-й желудочки обычной конфигурации и размеров. Супраселлярная цистерна пролабирует в полость турецкого седла, остальные базальные цистерны не изменены. Субарахноидальные ликворные пространства неравномерно расширены по конвекситальной поверхности в проекции лобных, теменных долей и Сильвиевых щелей. Незначительно расширены периваскулярные пространства Вирхова-Робина по ходу пенетрирующих сосудов. Срединные структуры не смещены. Вертикальный размер гипофиза – до 0,3 см, сохраненная ткань гипофиза имеет обычный МР сигнал.

Более выраженные МР-признаки атрофии отмечаются у пациентов с акинетикоригидной формой заболевания, а также при наличие в клинической картине значительных когнитивных нарушений. Выраженность атрофии нарастает и по мере увеличения тяжести и продолжительности заболевания. Так, при длительности БП до 3 лет атрофия выявляется у трети пациентов, а при длительности свыше 6 лет возрастает более чем в 2 раза и отмечается у 78% пациентов.

Попытки оценки изменений нейронов в черной субстанции при БП в настоящее время продолжаются с использованием новейших методик нейровизуализации, в том числе МРТ-морфометрии. Этот метод получил распространение только в последнее десятилетие в связи с внедрением в клиническую практику режимов высокого разрешения и появлением метода воксельных преобразований трехмерных данных (VBM-voxel-based morphometry). Оценка объема черной субстанции при МРТ-морфометрии пока не показала значимого уменьшения объема черной субстанции у пациентов с БП, возможно, вследствие трудностей в выделении границ черной субстанции. При БП диффузионная тензорная МРТ выявляет специфичное для данного заболевания снижение фракционной анизотропии в каудальных отделах черной субстанции. По данным D. Vaillancourt, этот признак с 100%-ной специфичностью позволяет дифференцировать БП от группы контроля и может являться дополнительным диагностическим критерием, подтверждающим БП. Полученные D. Vaillancourt результаты согласуются с патоморфологическими посмертными исследованиями у пациентов с БП, выявляющими наибольшую потерю нейронов в вентрокаудальной части черной субстанции. Диффузионно-тензорная МРТ позволяет выявлять микроструктурные поражения белого вещества при наличии когнитивных нарушений и оценивать их по снижению фракционной анизотропии. Методика диффузионно-взвешенной МРТ обладает большей специфичностью по сравнению со стандартными режимами МРТ и позволяет провести дифференциальный диагноз между паркинсонизмом при нейродегенеративных заболеваниях и БП.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Раздорская В. В., Юдина Г. К.

Ю: 2014-03-23-^3899 Обзор

Раздорская В.В., Юдина Г.К.

Клиническая диагностика болезни Паркинсона

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, кафедра неврологии ФПК и ППС им. К.Н. Третьякова

Ключевые слова: болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) - второе по частоте (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративное заболевание [8], встречающееся практически повсеместно. При общей распространенности 0,3% в мире число больных значительно увеличивается с возрастом:

Хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание с широким диапазоном моторных и немоторных нарушений БП неминуемо инвалидизирует пациентов, значительно снижая качество жизни не только самого больного, но и его близких. Через 10-20 лет 40-75% больных с БП умирают, а около 50% выживших требуют уже постоянного постороннего ухода [11, 12]. Поэтому даже в условиях только симптоматической терапии БП обязательно подлежит достоверной диагностике, а значит и своевременному лечению [4, 6].

До настоящего времени не существует специфических инструментальных и лабораторных маркеров этой болезни, её диагностируют лишь клинически, как и 200 лет назад с момента первого описания заболевания Джеймсом Паркинсоном.

Клиническая диагностика БП требует в первую очередь выявления синдрома паркинсонизма, который характеризуется гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором покоя и нарушением постуральных рефлексов [1, 6]. Однако клинический феномен БП не ограничивается только спектром проявлений паркинсонизма и ещё включает в себя многообразные вегетативные, сенсорные и психические расстройства [2, 4].

Кардинальные симптомы БП в дебюте асимметричны и характеризуются обязательным сочетанием гипокинезии с ригидностью и/или тремором покоя и значимым терапевтическим откликом на дофаминергические препараты. В клинической картине непременно отсутствуют атипичные симптомы, а данные анамнеза исключают другие альтернативные причины паркинсонизма. На практике такая локализация и взаимообусловленность двигательных нарушений определяют категории клинического диагноза БП (Таблица1).

Облигатный признак БП - гипокинезия -наиболее инвалидизирующий симптом болезни. Он проявляется замедлением инициации и выполнения произвольных движений, общим обеднением содружественных автоматизированных движений. Гипокинезией можно объяснить гипомимию, редкое мигание, монотонную тихую речь, слюнотечение, микрографию, укорочение длины шага, затруднения при вставании со стула, замедленную шаркающую походку с утратой содружественных движений рук.

Гипокинезию на практике выявляют с помощью тестов на быстрые повторяющиеся движения конечностями:

• кистями - сжимание и разжимание пальцев рук

• постукивание большим и указательным пальцами друг о друга

• постукивание пяткой по полу.

Ригидность - повышение мышечного тонуса с явным сопротивлением пассивным движениям, которое может быть:

Ригидность наиболее выражена в дистальных отделах рук. Важное диагностическое значение имеет усиление ригидности в одной из конечностей при движении другими конечностями. Относительно рано при БП развивается ригидность и аксиальной мускулатуры.

Bulletin of Medical Internet Conferences (ISSN 2224-6150)

2014. Volume 4. Issue 3

Таблица 1. Категории клинического диагноза БП и критерии исключения заболевания [4,6]

ие одного из кардинальных симптомов: асимметричная гипокинезия асимметричный тремор покоя (4-6 Гц) асимметричная ригидность

ие любых двух из кардинальных симптомов: асимметричная гипокинезия асимметричный тремор покоя (4-6 Гц) асимметричная ригидность

критерии клинически вероятного диагноза выраженный и устойчивый эффект дофаминергических препаратов

лечение нейролептиками мозжечковые симптомы пирамидные знаки паралич взора вниз

ранняя быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность

грубая постуральная неустойчивость в дебюте или ранняя деменция

инсульты, черепно-мозговые травмы, энцефалит в анамнезе МРТ-признаки гидроцефалии или грубых структурных изменений в головном мозге

Но, несмотря на это, симптомы недофаминергического генеза дополняют клиническую картину БП уже на поздних стадиях. К ним относятся, прежде всего, аксиальные симптомы — парез взора вверх, ригидность мышц шеи, дизартрия, нарушение глотания, согбенная поза, расстройства сфинктеров, постуральная неустойчивость и нарушение походки. Кроме того, у больных нередко возникает подкорковая деменция и прогрессирует вегетативная недостаточность - сексуальная дисфункция, запоры, ортостатическая гипотензия, себорея и нарушения сна. Такое развитие симптоматики отражает обязательную мультисистемность дегенеративного процесса в мозге при БП и в конечном итоге подтверждает её клинический диагноз.

В рамках основных двигательных проявлений БП могут существовать различные комбинации симптомов, приводящие к ее выраженной клинической гетерогенности. Общепринятая классификация БП предполагает выделение акинетико-ригидной, дрожательной и смешанной форм заболевания.

БП у каждого конкретного больного протекает индивидуально и непредсказуемо, с изменениями скорости развития и тяжести симптомов. Степень выраженности клинических проявлений принято характеризовать стадиями по Хён и Яру (1967) [4]. Согласно этой оригинальной классификации выделяют пять стадий заболевания: от отсутствия симптомов до прикованности к инвалидному креслу/ постели. В свою очередь на каждой стадии заболевания желательна количественная оценка развившихся симптомов и осложнений лечения с помощью унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона (ЫРРКБ), которая содержит 42 пункта [4]. Но применение её достаточно трудоемкий и длительный процесс, требующий специальной подготовки врача-эксперта.

Несмотря на существование достоверных клинических критериев БП диагностика заболевания остается серьезной проблемой, особенно при минимальных клинических признаках болезни, когда классические двигательные нарушения еще непостоянны или выражены слабо, а положительный диагностический эффект леводопы не проявляется. В таких случаях лишь динамическое наблюдение за клиническими проявлениями развивающегося патологического процесса и эффективностью патогенетической терапии позволяет уточнить нозологическую форму заболевания. Ведение данной категории больных осуществляется в течение длительного времени в амбулаторных условиях, что диктует необходимость специальной подготовки врачей-неврологов поликлиник по вопросам диагностики и лечения БП.

1. Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. - М.: МЕДпресс-информ, 1999. - 416 с.

3. Левин, О.С. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона / О.С. Левин, Л.В. Докадина // Неврол. журн. - 2005. - Т. 10. - № 5. - С.41-49.

4. Левин, О.С. Болезнь Паркинсона: монография / О.С. Левин, Н.В. Федорова. - 2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. - 352 с.

5. Протокол ведения больных. Болезнь Паркинсона // Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 2005. - № 3. - C. 74-166. - ISSN 1607-2502.

6. Шток, В.Н. Болезнь Паркинсона / В.Н. Шток, Н.В. Федорова // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под

ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - Гл. 5. - С. 94-122.

7. AAN Summary of Evidence-based Guideline for CLINICIANS: diagnosis and prognosis of new onset Parkinson disease (2006); initiation of treatment for

Parkinson disease (2002); neuroprotective and alternative therapies for Parkinson disease (2006). - Режим доступа:

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое заболевание головного мозга. Основные проявления (симптомы) заболевания связаны с уменьшением количества нервных клеток, вырабатывающих вещество дофамин. Дофамин участвует в передаче нервны импульсов для обеспечения нормальной двигательной активности. Недостаток дофамина в отделах мозга, участвующих в регуляции движений, является основной причиной замедленности и ограничения выполнения привычных движений.

БП по распространенности занимает 4 место после деменции, эпилепсии, цереброваскулярной патологии у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, около 1-2% людей старше 65 лет страдают БП. В зависимости от того, в каком возрасте выявляются первые признаки БП, выделяют следующие формы: ювенильная форма – начало до 20 лет; раннее начало – до 40 лет; типичное начало – старше 60 лет.

Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности, но генетический фактор не всегда играет главную роль, т.к. на долю семейных форм паркинсонизма приходится всего около 5-10 %, в то время как спорадический паркинсонизм встречается в 80-90% случаев. Генетические факторы наибольшее значение играют при раннем начале заболевания, а в более поздней возрастной группе большее значение приобретают другие факторы, такие как инволюционные изменения в головном мозге и факторы внешней среды или токсические факторы.

Патогенетическую основу БП составляет резкое уменьшение количества дофамина в черной субстанции и полосатом теле. Синтез дофамина происходит в телах дофаминергических нейронов, располагающихся в компактной зоне черной субстанции. Здесь он образуется в виде небольших пузырьков – гранул, которые по аксонам нигростиарных нейронов транспортируются к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливаются перед пресинаптической мембраной. Под влиянием приходящих нервных импульсов происходит выход квантов медиатора в синаптическую щель, который оказывает воздействие на дофаминергические рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает её деполяризацию. Предполагается, что около 80% дофамина поглощается обратно в пресинаптическое пространство или инактивируется при помощи фермента КОМТ (катехол –О-метилтрансферазы) или МАО-В (моноаминооксидазы типа В). Наиболее вероятными механизмами повреждения нейронов при БП являются: окисдативный стресс; повышенное содержание ионов железа; выявлены специфичные ферментативные дефекты комплекса I дыхательной цепи в митохондриях черной субстанции; индукция процессов апоптоза, вследствие эксайтотоксического влияния глутамата и аспартата. Но реальный пусковой фактор этих процессов до конца не определен. Помимо дофаминергических нейронов черной субстанции при болезни Паркинсона дегенерации подвергаются и другие группы нейронов, в том числе нейроны дорсального ядра блуждающего нерва, нейроны обонятельной луковицы, норадренергические нейроны голубого пятна, серотонинергические нейроны ядер шва, холинергические нейроны ядра Мейнерта, а также нейроны коры больших полушарий и некоторые вегетативные сплетения. В силу этого, помимо дефицита дофамина, возникает дисфункция серотонинергических, норадренергических и холинергических систем. С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни, как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция.

Болезнь Паркинсона начинается постепенно, медленно прогрессирует. От момента появления первых неспецифических (домоторных проявлений таких как: констипация, нарушения сна, потеря обоняния, депрессия, расстройство поведения в фазе быстрого сна) до основных двигательных симптомов проходит 10-15 лет. Первые двигательные симптомы БП появляются когда гибнет более 50 % нейронов черной субстанции, а снижение уровня дофамина составляет до 80 %.

Премоторная симптоматика	Связь со структурами головного мозга	Стадия по Брааку
Констипация (запор)	Дорсальное ядро вагуса; нейроны брюшного сплетения.	1
Нарушение сна или потеря обоняния	Обонятельная луковица; переднее ольфакторное ядро	1
Депрессия	Голубоватое место, ядра шва.	2
Расстройство поведения в фазе быстрого сна (REM)	Дорзальная часть среднего мозга и мост; голубоватое место.	2
Акинезия	Черное вещество.	3

Основными в клинической картине являются двигательные симптомы:

БП проявляется клинически не только двигательными нарушениями, но и имеет целый спектр недвигательных проявлений, которые встречаются у всех пациентов независимо от возраста дебюта заболевания и стадии болезни:

Когнитивные нарушения
Аффективные нарушения (депрессия, тревога, апатия, обсессивно-компульсивный синдром)
Поведенческие нарушения (пристрастие к азартным играм, компульсивный шоппинг, гиперсексуальность, булимия)
Психические нарушения (галлюцинации, бред, делирий)
Нарушения сна (инсомния, гиперсомния, парасомния)

Вегетативные нарушения при БП:

Ортостатическая гипотензия
Сальность покровов головы, повышенное образование ушной серы.
Сиалорея
Потливость
Дистальный гипергидроз
Нарушение мочеиспускания
Запоры
Вагоинсулярные кризы

Классификация болезни Паркинсона проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.
Формы заболевания. В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: смешанную (акинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную. Смешанная форма выявляется в 60–70 % случаев болезни Паркинсона, акинетико-ригидная — в 15–20 % случаев болезни Паркинсона, дрожательная — в 5–10 % случаев болезни Паркинсона. По мере прогрессирования заболевания его форма может меняться.

Стадии заболевания. Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967):
1 стадия – Гемипаркинсонизм (односторонние проявления)
1,5 стадия – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
2 стадия – Двусторонние нарушения без нарушения равновесия.
2,5 стадия – Двусторонние нарушения с начальными проявлениями постуральной неустойчивости, но с самостоятельным восстановлением равновесия при толчковой пробе.
3 стадия – Двусторонние нарушения с присоединением постуральных нарушений.
4 стадия – Выраженные нарушения, но может стоять и ходить без посторонней помощи
5 стадия – полная инвалидизация. Больной прикован к постели или к инвалидному креслу.

Выделяют три варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии адекватного лечения):

быстрый темп прогрессирования, при котором смена стадий заболевания (первая — вторая или вторая — третья) происходит в течение 2 или менее лет;
умеренный темп прогрессирования, при котором смена стадий происходит более чем за 2 года, но не более чем за 5 лет;
медленный темп прогрессирования со сменой стадий более чем через 5 лет.

В настоящее время для клинической диагностики болезни Паркинсона чаще всего используют критерии банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (A. Hughes et al., 1992).
Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов:

мышечная ригидность;
тремор покоя с частотой 4-6 ГЦ;
постуральная неустойчивость.

Критерии исключения болезни Паркинсона:

повторные инсульты в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма;
повторные черепно-мозговые травмы в анамнезе;
энцефалит в анемнезе;
окулогирные кризы;
лечение нейролептиками на момент появления симптомов;
семейный характер заболевания (более 1 родственника с аналогичным заболеванием);
наличие длительной ремиссии;
строго односторонняя симптоматика более 3 лет;
паралич взора вниз;
ранняя быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность;
мозжечковые знаки;
рано развивающаяся деменция с нарушениями памяти, речи, праксиса;
симптом Бабинского;
наличие атрофии мозжечка или сообщающейся гидроцефалии на компьютерной томографии;
отсутствие реакции на высокие дозы леводопы (при исключении мальабсорбции);
контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм.

Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее 3):

одностороннее начало;
тремор покоя;
прогрессирующее течение;
сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне;
высокая эффективность препаратов леводопы (уменьшение симптомов на 70–100 %);
выраженные хореиформные дискинезии, индуцированные леводопой;
сохранение реакции на леводопу в течение 5 лет и более;
продолжительность заболевания в течение 10 лет и более.

Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона проводится со следующими заболеваниями: эссенциальный тремор, юношеский (ювенильный) паркинсонизм, лекарственный паркинсонизм, сосудистый паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила — Ричардсона — Ольшевского), мультисистемная атрофия, болезнь диффузных систем Леви, гепатолентикулярная дегенерация.

Дополнительные методы исследования.

Структурная нейровизуализация – КТ, МРТ – малоинформативны для диагностики БП и используются для исключения вторичного паркинсонизма.
Функциональная нейровизуализация (ПЭТ с флюородопой, ОФЭКТ) возможность этих методов высока, т.к. позволяют выявить изменения дофаминового обмена за 4-6 лет до появления клинических симптомов, но в данный момент это является технически сложным и дорогим методом исследования, что не позволяет использовать его в рутинной практики для выявления БП.
Транскраниальная сонография – выявляет повышенную гиперэхогенность черной субстанции, за счет повышенного содержания трехвалентного железа, которые выявляются у 80-90 % пациентов с БП.
Обонятельные тесты (Пенсильванский тест) Обонятельная дисфункция это наиболее ранний домоторный признак БП. Наиболее часто используется это тест, если в клинике преобладает дрожание, проводя дифференциальную диагностику между эссенциальным тремором и БП, потому что только для идиопатического паркинсонизма будет характерно изменение обонятельных тестов.

В лечении болезни Паркинсона можно выделить три основных направления:

Нейропротекторная терапия, целью которой является замедлить или остановить дегенерацию нейронов головного мозга. В последние годы экспериментальные и клинические испытания прошли несколько десятков средств, потенциально способных влиять на различные стадии нейродегенеративного каскада гибели клеток (антиоксиданты, антагонисты глутамата, блокаторы кальциевых каналов, противовоспалительные средства, трофические факторы и т.д.), однако пока их эффективность доказать не удалось.
симптоматическая терапия, позволяющая уменьшить основные симптомы заболевания за счет коррекции возникающего в мозге нейрохимического и нейрофизиологического дисбаланса;
физическая и социально-психологическая реабилитация.

В настоящее время лечение проводят, ориентируясь главным образом на симптоматический эффект препаратов. На данный момент к числу противопаркинсонических средств, применяемых при болезни Паркинсона, относят 6 групп лекарственных средств:

препараты, содержащие леводопу (предшественника дофамина) - обеспечивают повышение синтеза дофамина в мозге;
агонисты дофаминовых рецепторов – стимуляция рецепторов чувствительных к дофамину;
трициклические антидепрессанты – торможение процесса обратного поглащения (захвата) дофамина пресинаптическими структурами;
препараты амантадина – стимуляция процесса выброса (высвобождения) дофамина из пресинаптической терминали;
ингибиторы моноаминооксидазы типа В;
ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы – торможение катаболизма (распада) дофамина;

Поскольку механизм действия препаратов этих групп различен, при необходимости их можно сочетать в рамках комбинированной терапии.

Медикаментозная терапия пациентов с болезнью Паркинсона подбирается индивидуально для каждого клинического случая и зависит от ряда факторов, в том числе от выраженности функциональной недостаточности, формы заболевания, возраста больного, индивидуальной чувствительности к препаратам, фармакоэкономических соображений.

Задачей терапии является восстановление нарушенных двигательных функций при использовании минимальных эффективных доз препаратов. В течение первых месяцев болезни, когда проявления заболевания минимальны и не нарушают повседневной социальной или бытовой активности, лекарственная терапия может не назначаться. В начале лечения обычно прибегают к монотерапии, а в случае снижения ее эффективности при прогрессировании болезни — к комбинированной терапии.

Немедикаментозные методы лечения.

Лечение хронических заболеваний наряду с назначением лекарственных средств требует осуществления мер по социально-психологической поддержке больных. Образовательные программы должны предоставлять больным выборочную информацию о заболевании, необходимую для формирования у них ощущения контроля над болезнью. В комплекс лечения должны входить нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика.
Регулярные физические занятия, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных. Важное значение имеет полноценное питание, позволяющее предотвратить снижение веса и утрату мышечной массы. Для осуществления всего комплекса мер по медико-социальной реабилитации больных целесообразно создать специальную службу. Необходима подготовка специально обученных средних медработников, которые координировали бы работу социальных служб, обучали родственников приемам ухода, занимались образованием больных.

При неэффективности консервативной терапии, особенно когда выраженные дискинезии не позволяют назначать дозы препаратов леводопы, необходимые для коррекции симптомов болезни Паркинсона, ставится вопрос об оперативном лечении (паллидотомия, таламотомия, вживление внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции).

Диагностика происходит в 2 этапа. На первом этапе ставится синдром паркинсонизма, затем доктор пациента наблюдает, если нужно, делает необходимые обследования, МРТ мозга для того, чтобы исключить другие заболевания. На сегодняшний день для того, чтобы правильно и грамотно поставить диагноз, мы пользуемся критериями банка головного мозга общества болезни Паркинсона Великобритании. Это очень высокоточный, специфичность этих критериев очень высока – 98% попадания в цель.

Выделяют несколько пунктов. Это гипокинезия, когда нарушение, замедленность движений. На втором месте нарушение мышечного тонуса, который называется мышечной ригидностью, это тремор, который проявляется у 50% пациентов, которые страдают болезнью Паркинсона. Сюда я бы добавила нарушение обоняния. По последним данным, огромное количество пациентов с болезнью Паркинсона имеют те или другие нарушения обоняния. Также следует добавить то, что золотой стандарт лечения – это препараты леводопы, которые оказывают драматический эффект при их первичном назначении.

Для меня важен первичный осмотр пациента. Если у пациента появились какие-то проблемы с движением, нарушения мышечного тонуса, если вдруг у него есть вегетативные проявления в виде того, что у него вдруг стал страдать кишечник, у него изменился почерк, изменилась мимика, он стал по-другому двигаться, этого уже достаточно, чтобы заподозрить диагноз паркинсонизма.

Неврологический осмотр может дать сам по себе очень много, до 90% для того, чтобы поставить диагноз болезнь Паркинсона. Если что-то смущает доктора, он должен провести дополнительную диагностику для того, чтобы исключить другие заболевания и не назначить неадекватную терапию.

Паркинсонизм – это то же самое?

Это синдром. Очень много заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма, и это заболевания тоже нейродегенеративные, но там уже будет подход к лечению несколько другой. Но если мы говорим о болезни Паркинсона, то здесь достаточно грамотного неврологического осмотра для того, чтобы поставить этот диагноз и назначить грамотное лечение.

Еще раз хочу повториться, что двигательные нарушения возникают уже тогда, когда катастрофа в мозге началась, когда уже нейродегенеративный процесс, как правило, необратимый, он уже запущен в клетках черной субстанции. И тогда нам нужна заместительная терапия, то есть мы должны человеку дать дофамин.

Здесь все зависит от возраста, от длительности болезни, и здесь нужно помнить о том, что, с одной стороны, от препаратов леводопы не уйти, их нужно назначить обязательно на определенной стадии, нельзя с ними. читать далее

Здесь огромная роль принадлежит нейрореабилитологам. С пациентами занимаются логопеды, которые выстраивают речь, поскольку речь у пациентов замедляется, затухает, она становится не эмоционально окрашенная. читать далее

Нужно сказать, что регулярные занятия физическими упражнениями таким пациентам просто показаны. Зарядка, ежедневная ходьба, любые виды двигательной активности. Не все пациенты любят ходить, не все пациенты. читать далее

Да, поскольку у этих пациентов почти всегда нарушается работа кишечника, возникают запоры, вплоть до непроходимости, и в связи с тем, что они принимают препарат леводопы, а препарат леводопы усваивается. читать далее

Читайте также: