Базальные ганглии головного мозга на мрт

Что такое базальные ганглии мозга
Где расположены базальные ядра
За что отвечают базальные ганглии
1. Виды нарушений и дисфункции ганглий
Признаки дисфункции базальных структур мозга

Ганглии или базальные ядра головного мозга, располагаются сразу под корой полушарий и оказывают влияние на двигательные функции организма. Нарушение работы отражается на латеральной системе и как следствие, на мышечном тонусе и анатомическом положении мускулатуры.

Что такое базальные ганглии мозга

Базальные подкорковые ядра головного мозга - это массивные анатомические структуры, расположенные в белом веществе полушарий.

К ганглиям относятся четыре различных образования:

Хвостатое ядро.
Ограда.
Чечевицеобразное ядро.
Миндалевидное тело.

Все базальные структуры имеют оболочки или прослойки, состоящие из белого вещества, отделяющие их друг от друга.

Хвостатое и чечевицеобразное ядро вместе составляют отдельное анатомическое образование, называемое полосатое тело, по латыни corpus striatum .

Основным функциональным назначением базальных ядер головного мозга является торможение или усиление передачи импульсных сигналов от таламуса к участкам коры, отвечающей за моторику и оказывающим влияние на двигательные способности организма.

Где расположены базальные ядра

Ганглии – это часть подкорковых нейронных узлов полушарий головного мозга, расположенных в белом веществе передней доли. Анатомическое расположение базальных ганглий приходится на границу между лобными долями и стволом мозга. Такое расположение облегчает регуляцию двигательных и вегетативных возможностей организма. Функцией базальных ядер является участие в интегративных процессах центральной нервной системы.

За что отвечают базальные ганглии

Базальная часть мозга отвечает за несколько важных функций, напрямую влияющих на самочувствие пациента и регуляцию ЦНС. Три больших подкорковых ядра образуют экстрапирамидальную систему, главной задачей которой является контроль над двигательными функциями и моторикой тела.

Базальные ядра конечного мозга, составляющие, стриопаллидарную систему (входит в состав экстрапирамидальной) отвечают непосредственно за сокращение мышц. По сути, отдел обеспечивает связь базальных ядер с корой головного мозга, регулирует интенсивность и скорость движения конечностей, а также их силу.

Область базальных ядер располагается в белом веществе лобной доли. Умеренная дисфункция ганглий мозга приводит к незначительным отклонениям двигательной функции, особенно заметной при движении: ходьбе и беге пациента.

Функциональное значение базальных ядер также связано с работой гипоталамуса и гипофиза. Зачастую любые нарушения в структуре и функциональности ганглий сопровождаются дисфункцией питуитарной железы и нижнего отдела полушарий большого мозга.

Признаки дисфункции базальных структур мозга

Патологические нарушения в базальной поверхности головного мозга моментально отражаются на двигательных функциях и моторике пациента. Врач может обратить внимание на следующие симптомы:

Непроизвольные и неконтролируемые движения.
Замедление движений.
Мышечные спазмы и ригидность.
Тремор.
Неконтролируемые слова, крики, повторяющиеся движения.

Если участки пониженной плотности базальных отделов мозга соединены с другими долями полушарий и нарушения распространяются в соседние отделы, наблюдаются проявления, связанные с памятью, мыслительными процессами.

Для точной диагностики отклонений специалист назначит дополнительные инструментальные диагностические процедуры:

Тесты.
УЗИ головного мозга.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Клинические анализы.

Прогноз заболевания зависит от степени поражения и причин, вызвавших заболевание. При неблагоприятном течении патологических изменений назначается пожизненный курс приема препаратов. Оценить тяжесть поражения и назначить адекватную терапию, может только квалифицированный врач – невролог.

Серое вещество на поверхности головного мозга образует кору. Кроме этого, оно в виде небольших скоплений содержится в толще белого вещества, в подкорковых структурах. В них оно представлено парными единицами, которые называются базальными ядрами или ганглиями.

Базальные ядра головного мозга связаны с белым веществом и корой мозга головы. Именно они отвечают за двигательную активность, работу ВНС и интеграцию процессов высшей нервной деятельности. При развитии патологии этих структур страдает их функциональность. Это в первую очередь отражается на мышечном тонусе: изменяется положение тела человека при покое или ходьбе, поза становится неестественной, движения хаотичны и избыточны.

Что собой представляют базальные ядра

Серое вещество в виде отдельных скоплений располагается в толще основания переднего отдела головного мозга. Там оно образует базальные ядра: парные структуры, части которых симметричны между собой. Физиологически они связаны с белым веществом мозга и медиобазальными отделами коры.

Базальные ядра координируют передачу импульсов от одного полушария к другому, тем самым способствуют скоординированной работе органа. Связь с остальными отделами мозга осуществляется при помощи длинных отростков – аксонов.

К базальным ганглиям головного мозга относятся:

Миндалевидное тело. Располагается в толще височных долей больших полушарий. Принадлежит к структурам лимбической системы головного мозга, которая отвечает за выработку гормона настроения – дофамина. Так миндалевидное тело обеспечивает контроль над эмоциональной составляющей состояния человека.
Полосатое тело. Его образуют хвостатое и чечевицеобразное ядро головного мозга. На разрезе эта структура представляет собой чередующиеся полосы белого и серого вещества, из-за чего и получила такое название. С помощью него осуществляется регуляция мышечного тонуса в сторону ослабления; контролируется работа внутренних органов; реализуются поведенческие реакции и формируются условные рефлексы.
Ограда. Представляет собой тонкую пластинку серого вещества, которая прилегает к внутреннему слою новой коры (неокортекс) в центре головного мозга. Также относится к лимбической системе. Некоторые ученые полагают, что ограда участвует в формировании сексуальных чувств.

Подкорковые ядра головного мозга функционально объединены в две системы. Первая группа представляет собой ее стриопаллидарную часть. К ним относятся хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар. А вторая – экстрапирамидная – помимо оставшихся базальных ядер включает в себя продолговатый мозг, мозжечок, черную субстанцию и структуры вестибулярного аппарата.

Функции базальных ядер

Основное предназначение базальных ганглий заключается в поддержании работоспособности организма и функционировании систем жизнеобеспечения. Как и любой другой нервный центр головного мозга, они осуществляют свою деятельность посредством связей с соседними структурами.

Так, например, стриопаллидарная система имеет множество контактов с корковыми отделами и стволом головного мозга. Их слаженная работа обеспечивается эфферентными и афферентными путями.

Среди основных функций базальных ядер выделяют:

Управление двигательной системой: поддержание позы в пространстве, обеспечение стандартных действий, регуляция тонуса мышц при выполнении осознанных движений и рефлекторных реакций, контроль мелкой моторики;
Словарный запас, речевые обороты;
Регуляция процессов сна-бодрствования;
Контроль над вегетативной нервной системой: дыханием, сердечной деятельностью, поддержание оптимальной температуры тела, обмена веществ, регуляция тонуса стенок кровеносных сосудов при изменениях артериального давления;
Выработка специфических активных химических веществ, с помощью которых осуществляется передача импульсов от одной нервной клетки к другой.

Также базальные ядра участвуют в формировании поведенческих реакций, условных и безусловных рефлексов.

Симптомы нарушения работы базальных ядер

Физическое состояние человека напрямую зависит от функционирования базальных ядер. Причинами развития патологий этих структур могут стать: воспалительные заболевания, инфекции, обострение генетических отклонений, травм, нарушения обмена веществ и патологии развития организма.

Нередко симптомы поражения остаются без внимания на протяжении длительного времени, ввиду того что патология развивается постепенно.

К характерным симптомам расстройства работоспособности базальных ядер относятся:

Двигательные нарушения: тремор конечностей, изменение мышечного тонуса, потеря координации движений, принятие телом нехарактерных для данных обстоятельств поз;
Вялость, апатия, безынициативность, ухудшение самочувствия, изменение настроения;
Бедность мимики, неспособностью выражения эмоций;
Речевые расстройства, изменение дикции;
Проблемы с памятью, спутанное сознание;
Аритмия сердца, сбои в работе органов дыхания, эндокринологические нарушения.

Появление различных общемозговых отклонений объясняется функциональным предназначением базальных ядер: от их состояния и качества взаимодействия с соседними отделами зависит работоспособность организма. Тем не менее эта часть мозга остается малоизученной и не все принципы ее функционирования изучены до конца.

Патологические состояния ядер

Патологии базальных ганглий выражаются рядом заболеваний, так как от их функционирования зависит жизнедеятельность организма. Степень их проявлений может быть различной.

Лечение патологий базальных ядер должно проходить комплексно. Обязательное участие в этом должны принимать психотерапевт, логопед и некоторые другие специалисты в зависимости от проявлений болезни.

Диагностика и прогноз патологии

Выявление патологий базальных ядер начинается в кабинете врача-невролога. Если присутствуют другие отклонения, то в таком случае может понадобиться помощь специалистов функциональной диагностики.

Окончательный диагноз ставится на основании следующих исследований:

Анамнеза;
Общего неврологического и физикального осмотра;
МРТ или КТ;
Обследования кровоснабжения головного мозга;
УЗИ;
Электроэнцефалография.

Прогноз патологии зависит от множества внешних факторов: возраста, пола, общего состояния пациента, степени заболевания, времени его обнаружения и эффективности предложенного лечения. Однако согласно статистике в 50% случаев он неблагоприятен.

У остальных заболевших после терапии и реабилитации остается шанс на адаптацию и нормальную жизнь в обществе.

Последствия патологий базальных ганглий

Проявления патологии даже при удачном лечении будут сопровождать заболевшего всю жизнь и могут быть причиной инвалидизации. Развитие болезни чаще всего корректируется приемом лекарственных препаратов, физиотерапевтическими процедурами, физическими упражнениями, укреплением нервной системы.

Как известно, адаптационные силы организма велики. Но при этом заболевшему и его близким нужно запастись терпением и выполнить все назначения специалистов: от этого зависит эффективность реабилитационных мер и будущая адаптация в обществе.

К базальным ганглиям относятся хвостатое ядро, бледный шар и скорлупа. Эти ядра объединяются в группы : хвостатое ядро+скорлупа – Striatum, бледный шар+скорлупа – чечевицеоборазное ядро, чечевицеобоазное ядро+хвостатое – Corpus Striatum.

Причины кальцификации базальных ядер:

Идиопатические: возрастные, болезнь Фара
Токсические: моноксид углерода, свинец, микроангиопатия при нарушении минерального обмена, терапия антикольвунсантами
Инфекции: тубекулема, СПИД, нейроцистицеркоз
Врожденные: синдром MELAS
Метаболические: гипопаратиреоидизм, псевдогипопаратиреоидизм

Любые кальцинаты выявляются на КТ. МРТ головного мозга носит вспомогательный характер при дифференциальной диагностике. При МРТ в СПб мы все-же рекомендуем МРТ головного мозга, независимо от КТ, так как МРТ вносит много дополнительной информации. МРТ СПб позволяет выбирать место выполнения МРТ, мы рекомендуем Вам обследоваться где есть комплексный подход к диагностике.

“Возрастные” кальцинаты составляют около 1%, идиопатические по происхождению или связаны с нарушением минерализации, часто сопровождают деменции.

Болезнь Фара проявляется между 40 и 50 годами, процесс двухсторонний, захватывает бледный шар, хвостатое ядро, чечевицеобразное ядро, зрительный бугор и зубчатое ядро (в мозжечке). Нередко сопровождается кальцификацией шишковидной железы. На МРТ головного мозга сигнал низкий на МРТ томограммах обоих типов взвешенности.

КТ. Болезнь Фара.

МРТ головного мозга. Болезнь Фара

При отравлении окисью углерода страдают участки бледного шара с двух сторон и дает низкий сигнал при МРТ, в отличие от отравления свинцом, дающим высокий сигнал на Т2-зависимых МРТ .

МРТ. Отравление СО.

МРТ. Отравление свинцом

Туберкулемы при МРТ головного мозга имеют характерный вид “мишеней”. Они возникают как следствие гематогенного заноса инфекции из легких и сочетаются с менингитом. При МРТ головного мозга с введением контрастного вещества они могут контрастироваться.

При СПИДе поражение двухстороннее, встречается на ранней стадии.

Нейроцистицеркоз – паразитарное заболевание. Цисты хорошо видны при МРТ головного мозга. Тенденции к симметрии поражения нет.

МРТ головного мозга. Нейроцистицеркоз

При гипопаратиреоидизме поражение видимое при МРТ головного мозга более массивное и захватывает также субкортикальные участки.

Приобретенные токсические и метаболические заболевания головного мозга являются результатом воздействия множества различных факторов, включая токсические вещества, алкоголь или наркотические средства, лучевую и химиотерапию, а также метаболических изменений, таких как артериальная гипертензия, печеночная недостаточность, гипогликемия и осмотическая демиелинизация.

Большинство токсических и метаболических заболеваний головного мозга характеризуются поражением глубоких ядер (базальные ганглии и таламус) или белого вещества большого головного мозга. Для этих заболеваний, как правило, типична симметричность поражения, что может быть ключевым фактором в постановке диагноза. МРТ позволяет выявить поражения как на ранних, так и поздних стадиях токсических и метаболических заболеваний.

ДВИ и FLAIR-ценные последовательности для дифференциальной диагностики различных нозологических форм в этой группе и постановки диагноза. Безусловно, упоминание в анамнезе о приеме/злоупотреблении различными веществами часто имеет ключевое значение в постановке диагноза.

а) Анатомия токсического и метаболического поражения головного мозга:

1. Базальные ганглии. К базальным ганглиям (БГ) относятся симметрично расположенные парные ядра серого вещества, залегающие в глубоких отделах белого вещества большого головного мозга, образующие основу экстрапирамидной системы и регулирующие двигательную активность. БГ включают хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар (БШ). Хвостатое ядро и скорлупу вместе называют полосатым телом. Скорлупу и БШ вместе называют чечевицеобразным ядром.

• Хвостатое ядро представляет собой ядро С-образной формы с крупной головкой, конически суживающимся телом и изогнутым книзу хвостом. Головка ядра формирует дно и латеральную стенку переднего рога бокового желудочка. Тело хвостатого ядра расположено в параллельной боковому желудочку плоскости. Переднее бедро внутренней капсулы отделяет головку хвостатого ядра от скорлупы и бледного шара.

• Скорлупа - наиболее удаленная часть БГ, расположенная лате-рально по отношению к БШ и отделенная от него латеральной (наружной) медуллярной пластинкой.

• БШ состоит из двух сегментов: латерального (наружного) и медиального (внутреннего), разделенных тонким слоем миелинизиро-ванных аксонов-внутренней медуллярной пластинкой.

2. Таламус. Таламус состоит из парных овоидных комплексов ядер, в которых происходит переключение большинства сенсорных путей. Таламусы залегают на протяжении от отверстия Монро до четверохолмия. Медиальная часть таламуса образует латеральную стенку III желудочка. Заднее бедро внутренней капсулы формирует латеральную границу таламуса. Таламус разделен на несколько групп ядер: передние, медиальные, латеральные ядра, медиальное коленчатое тело (часть слухового анализатора), латеральное коленчатое тело (часть зрительного анализатора) и подушку.

Данные группы ядер в свою очередь подразделяются на 10 дополнительных ядер. Подушку можно с легкостью распознать, поскольку она является наиболее задней группой ядер таламуса и нависает над верхними холмиками четверохолмия. Субталамическое ядро имеет малые размеры, линзовидную форму, расположено кверху и латерально по отношению к красному ядру и редко вовлекается в патологический процесс при токсических или метаболических заболеваниях.

(а) Макропрепарат, аксиальный срез: определяется геморрагический некроз скорлупы билатерально, что характерно для повреждения головного мозга при отравлении метанолом. Поражение справа распространяется на бледный шар и головку хвостатого ядра.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: визуализируется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров вследствие острого отравления угарным газом (СО). Для монооксида углерода характерна тропность к поражению бледных шаров. При отравлении СО возможно отсроченное возникновение лейкоэнцефалопатии и выявление укорочения времени T1 в области бледных шаров.

б) Патология токсического и метаболического поражения головного мозга. Механизмы поражения головного мозга различными токсическими и метаболическими агентами имеют сложный и часто комбинированный характер. С учетом высокой метаболической активности и потребности в снабжении кислородом глубокие ядра часто подвержены воздействию токсинов, метаболических нарушений и гипоксически-ишемическому поражению. Достаточно часто (например, при отравлении монооксидом углерода [СО] и цианидами) одним из повреждающих факторов является и гипоксия, что объясняет предрасположенность к токсическому воздействию БШ, имеющего высокую чувствительность к недостаточности оксигенации.

Выборочное поражение глубоких ядер также может быть связано с дисфункцией возбуждающих нервных цепей, ингибированием функций митохондрий и селективной потерей допаминэргических нейронов.

в) Дифференциальный диагноз. Большинство патологических изменений головного мозга имеют характерную локализацию, что помогает рентгенологу поставить правильный диагноз. Рассмотренные ниже дифференциально-диагностические критерии позволят выделить ключевые особенности частых токсических и метаболических процессов с поражением белого и серого вещества головного мозга.

г) Кальцификация базальных ганглиев. Кальцификация базальных ганглиев-конечный результат многих токсических, метаболических, воспалительных и инфекционных поражений. Болезнь Фара представляет собой редкое нейродегенера-тивное заболевание, проявляющееся распространенной двусторонней кальцификацией БГ БШ наиболее часто вовлекается в патологический процесс после скорлупы, хвостатого ядра и таламуса. Также возможно вовлечение мозжечка (в частности, зубчатых ядер) и белого вещества большого мозга.

Другие эндокринные заболевания, включая гипотиреоз и гипопаратиреоз, также могут вызывать кальцификацию мозговых структур, в частности БШ, скорлупы, зубчатых ядер, таламусов и субкортикального белого вещества. Лучевая терапия и химиотерапия могут приводить к минерализующей микроангиопатии, часто являющейся причиной кальцификации и атрофии БГ и субкортикального белого вещества. Физиологическая кальцификация структур головного мозга как часть нормальных возрастных изменений чаще затрагивает БШ, чем скорлупу.

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента, которому проводилась лучевая и химиотерапия по поводу медуллобластомы, локализующейся в задней черепной ямке, определяется распространенная кальцификация субкортикального белого вещества, мозжечка, и базальных ганглиев. Минерализирующая микроангиопатия обычно развивается через два года или более после курса лечения.
(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, корональный срез: у пациента с хроническим циррозом определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. Гиперинтенсивные зоны в бледных шарах и черной субстанции обусловлены отложениями марганца.

д) Гиперинтенсивный сигнал от базальных ганглиев на Т1-ВИ. Повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев на Т1 -ВИ обычно имеет симметричный характер и связано с их кальцификацией или другой минерализацией. Часто такие изменения сигнала от БШ и черной субстанции можно наблюдать у пациентов с заболеваниями печени или гипералиментацией, связанной с нарушением метаболизма марганца. Ядерная желтуха, связанная с интоксикацией неконъюгированным билирубином у новорожденных, приводит к появлению гиперинтенсивного сигнала на Т1 ВИ от БШ, а также черной субстанции, гиппокампа и зубчатого ядра.

Многие эндокринные заболевания, приводящие к кальцификации БШ, также вызывают повышение интенсивности сигнала на Т1 ВИ. К таким заболеваниям относятся гипотиреоз, гипер-, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз. Болезнь Фара также приводит к появлению гиперинтенсивного на Т1 ВИ сигнала, особенно, от БШ.

е) Гиперинтенсивный сигнал от базальных ганглиев на Т2-ВИ. При токсических и метаболических заболеваниях повышение интенсивности сигнала от БГ на Т2-ВИ также обычно имеет симметричный характер. Достаточно часто ДВИ помогает дифференцировать различные поражения БГ Отравление СО классически проявляется симметричным гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ от БШ, однако иногда возможно и вовлечение скорлупы, таламуса и белого вещества. В острую стадию на ДВИ может наблюдаться ограничение диффузии. Отравление метанолом обычно приводит к некрозу скорлупы и может иметь геморрагический характер. Злоупотребление наркотическими средствами - еще одна причина изменений со стороны БГ, часто встречающаяся среди молодых взрослых, злоупотребление наркотическими средствами часто проявляется инсультом или васкулитом. Прием героина и МДМА (эктази) часто приводит к ишемии БШ.

Синдром осмотической демиелинизации представляет собой острую демиелинизацию, возникающую вследствие быстрого изменения осмолярности плазмы, зачастую из-за попытки быстрой коррекции гипонатриемии. Экстрапонтинный миелинолиз часто приводит к поражению хвостатого ядра, скорлупы, а также белого вещества.

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с болезнью Фара отмечается симметричная кальцификация хвостатых ядер, скорлупы и ядер подушек таламусов. Схожая кальцификация мозговой ткани может наблюдаться при многочисленных эндокринных заболеваниях.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от заднемедиальных отделов обоих таламусов ЕЯ и в области сосцевидных тел, что обусловлено энцефалопатией Вернике. В острую стадию заболевания на ДВИ часто выявляется ограничение диффузии. Энцефалопатия Вернике связана с дефицитом тиамина и часто имеет связь с злоупотреблением алкоголем.

ж) Поражение бледного шара. К заболеваниям, характеризующимся вовлечением в патологический процесс только бледного шара, относятся отравление СО и цианидами, интоксикация героином и МДМА (экстази), ядерная желтуха, нейродегенерация с отложением железа в головном мозге (НОЖМ), пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (ПКАН), гипералиментация, печеночная энцефалопатия и метилмалоновая ацидемия. НОЖМ представляет собой группу прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся экстрапирамидными двигательными нарушениями и отложением железа в головном мозге, что проявляется гипоинтенсивным сигналом на Т2-ВИ от БШ.

К другим заболеваниям, часто приводящим к поражению БШ в большей степени по сравнению другими БГ, относятся болезнь Фара, гипотиреоз и Болезнь Вильсона. Как и при других поражениях БГ следует проводить дифференциальную диагностику с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

з) Двустороннее поражение таламусов. Причиной двустороннего поражения таламуса наиболее часто является артериальная или венозная ишемия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Однако эти анатомические структуры могут поражаться и при многих токсических и метаболических процессах. Алкогольная энцефалопатия, в частности, энцефалопатия Вернике, обычно вызывает повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от медиальных отделов таламусов, сосцевидных тел, гипоталамуса и центрального серого вещества. Энцефалопатия Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1 и часто связана со злоупотреблением алкоголем.

К другим заболеваниям, приводящим к поражению таламусов, относятся СЗОЭ, васкулит, осмотическая демиелинизация и острый диссеминированный энцефаломиелит. Также таламусы поражаются и при многих энцефалитах, включая энцефалиты, вызываемые вирусами Эпштейна-Барр, Западного Нила и Японский энцефалит. Кроме того, болезнь Клейцфельдта-Якобсона (БКЯ) часто приводит к симметричному поражению базальных ганглиев и таламуса.

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с экстрапонтинным и центральным понтинным миелинозом определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от хвостатых ядер и скорлупы. При осмотической демиелинизации, которая обычно обусловлена быстрой коррекцией гипонатриемии, на ДВИ часто наблюдается ограничение диффузии. Также может обнаруживаться демиелинизация белого вещества больших полушарий головного мозга.
(б) Патологоанатомический макропрепарат, аксиальный срез: определяется двусторонний некроз скорлупы и бледных шаров с формированием в них полостей вследствие нейротоксического процесса.

Гипотиреоз вследствие тиреоидита Хашимото может приводить к появлению лейкоэнцефалопатии диффузного сливного характера с типичным поражением белого вещества передних отделов больших полушарий. Кроме того, наблюдается вовлечение в процесс U-волокон с относительной сохранностью задних отделов больших полушарий. Острая печеночная недостаточность также может приводить к развитию диффузного отека с повышением интенсивности сигнала на Т2-ВИ от перивентрикулярного и субкортикального белого вещества. При этом типично поражение коры. СЗОЭ часто приводит к поражению коры и субкортикального белого вещества в бассейне задней циркуляции. Алкогольная энцефалопатия может редко приводить к диффузному повышению интенсивности сигнала на Т2-ВИ от белого вещества вследствие острой демиелинизации.

к) Список литературы:

Chokshi FH et al: Imaging of acquired metabolic and toxic disorders of the basal ganglia. Semin Ultrasound CT MR. 35(2):75-84, 2014
Bathla G et al: MRI and CT appearances in metabolic encephalopathies due to systemic diseases in adults. Clin Radiol. 68(6):545-54, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.4.2019

Читайте также: