Бетасерк при дисциркуляторной энцефалопатии

Медицинский справочник болезней

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

• При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
• Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
• Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия:цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
• Используют и гормонотерапию:тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
• При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
• При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиноваякислота, кавинтон, трентал и др.).
• Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани:ноотропные и психостимулипующие(цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
• Симптоматическое лечение:
  • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
  • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
  • При головной боли — анальгетики;
  • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
  • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Как было сказано в прошлой статье, дисциркуляторная энцефалопатия является хроническим заболеванием, имеющим сосудистый характер и проявляющееся самыми разными симптомами. Кодировка диагноза по МКБ-10 I67.8. Иногда дисциркуляторную энцефалопатию обозначают терминами хроническая ишемия мозга и иными, однако автору удобнее пользоваться термином дисциркуляторная энцефалопатия.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой достаточно непростую задачу в силу ряда факторов – хронический характер заболевания, наличие немодифицируемых факторов развития (прежде всего, возраст), обращение к врачу на стадии устойчивых изменений сосудов и т.д. Однако, несмотря на все это, любая стадия заболевания лечится следующим образом: выделяют базовую терапию и коррекцию факторов риска развития энцефалопатии, симптоматическую терапию в зависимости от наличия и выраженности тех или иных признаков, корректирующе-профилакторирующие методики и обучение пациента.

К базовой терапии энцефалопатии при сосудистом поражении следует отнести коррекцию этих самых изменений. А именно, стабилизация уровня артериального давления, коррекция липидного профиля (прежде всего, при помощи диеты). Ведь именно развитие атеросклеротических бляшек и ангиопатия, развивающаяся на фоне нестабильного давления, приводит к заболеванию. К сожалению, нет идеальных препаратов, позволяющих убрать уже образовавшиеся бляшки, есть данные исследовании лишь о возможности розувостатина (препараты Крестор, Розарт и т.д.) стабилизировать и несколько уменьшить бляшку. Полностью убрать атеросклеротическую бляшку может лишь оперативное вмешательство, которое, в то же время, не показано при уровне стеноза меньше 70% и поражении нескольких сосудов. Да и операция несет множество рисков и, к тому же, не может являться моей, автора сайта, компетенцией.

Симптоматическое лечение разнообразно, даже очень. И, по моему скромному мнению, нет единого рецепта для всех. Необходим путь подбора адекватной терапии. При выраженной депрессии необходимо использовать антидепрессанты, при когнитивном дефиците – ноотропные средства (Фенотропил, Пирацетам и другие). Большинству также назначают так называемые вазоактивные средства и антигипоксанты (Мексидол в таблетках или инъекциях, Армадин, Цитофлавин, Кавинтон, Трентал и т.д.). Можно и нужно порой использовать нейропротекторные препараты (Актовегин, Глиатилин и т.д.). Важно подойти к каждому индивидуально и назначить препарат, приносящий больше пользы, чем риска навредить. Ну а на втором, третьем и так далее местах будут находиться ценовые качества, удобность для применения и т.п.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии (видеоматериал автора)

Обучение пациента и методики коррекции и профилактики направлены на изменение модифицируемых факторов риска. При дисциркуляторных процессах важно не курить, не испытывать психоэмоционалньую перегрузку, не иметь лишний вес. Именно поэтому важно бросить курить, снизить вес, заняться физической нагрузкой, делегировать ответственность. Эти простые вещи доступны, о них все знают, они ничего не стоят и очень важны для здоровья. Однако, пациенты крайне редко приходят к тому, чтобы заняться этими факторами риска.

Терапия головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии

Отдельно вынес вопрос терапии головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии, но многого говорить не буду. Наилучшим препаратом, золотым стандартом лечения головокружения, причем не только сосудистого характера, является действующее вещество Бетагистин (оригинальный препарат Бетасерк). Однако и он имеет ряд ограничений для применения. Некоторые новые исследования показывают высокий эффект в терапии головокружения такого препарата как Кавинтон Комфорте, позволяющего, ко всему прочему, повышать уровень нейротрофических факторов мозга (косвенный признак возникновения новых межнейрональных связей). Поэтому в лечении головокружения важны приведенные выше медикаментозные и немедикаментозные методики. Также очень полезной является вестибулярная гимнастика. Стоит помнить и об общих советах для пациентов, подробнее о них – тут.

Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего быстро купируется (за месяц происходит кардинальное уменьшение симптоматики). Но всегда следует помнить о неизбежности повторных курсов терапии.

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия значимо снижает качество жизни большинства пациентов, но нужно помнить о том, что и она, как и отдельные симптомы при ней (в частности, головокружение) не несут прямой угрозы жизни. Именно поэтому я, как врач, назову прогноз для жизни при энцефалопатии сосудистого генеза благоприятным. Тогда как прогноз для трудоспособности может быть сомнительным, особенно при специфических условиях труда. Поэтому важно начать заниматься профилактикой энцефалопатии и её лечением при появлении первых же признаков, а, может, и прямо сейчас даже при отсутствии оных – это позволит полноценно жить долгое время. Будьте здоровы!

Форум для общения врачей неврологов и нейрохирургов Форум предназначен для общения врачей между собой.

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Коллеги, прошу помощи для себя.
Женщна 34 года, рост 166 см, вес 76 кг, заболела внезапно, утром, после пробуждения началось сильнейшее головокружение, все предметы и особенно мелкие решетки и рисунки на обоях раскручивались против часовой стрелки, шаткость походки, при закрытых глазах головокружение было гораздо меньше, еле-еле доехали до работы, там в неотложной помощи сделали мексидол в/в и вызвали скорую. Рвота однократно, я связываю ее больше с тем, что пришлось немного походить - пока осматривал невролог и делали КТ. АД 140/80 мм рт.ст. тоже однократно, рабочее - 100/70 или 110/70. По скорой отправили в госпиталь - неврологический статус при поступлении: сознание ясное, зрачки округлые, симметричные, фотореакции сохранены, реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию снижена, конвергенция их снижена, подвижность глазных яблок в полном объеме. Отмечается крупноразмашистый горизонтальный нистагм. Функции глотания, голоса и речи не нарушены. Язык по средней линии. Феномены орального автоматизма +. Активные движения конечностей, туловища и головы в полном объеме. Тонус мышц снижен, сила диффузно снижена. Глубокие сухожильные рефлексы оживлены, симметричные зоны их не расширены. Брюшные поверхностные рефлексы снижены, симметричные. Координационные пробы выполняет с двухсторонней интенцией. Ригидности затылочных мышц не выявлено. Положили в реанимацию на 1 день, потом перевели в неврологическое отделение.

ОАК от 04.05.2016 г. (в день поступления) лейкоциты - 13,2 - 10*9/л, эритроциты - 4,09 10*12/л, гемоглобин 132 г/л, гематокрит 37,7% тромбоциты - 309 10*9/л
б/х - АЛТ - 13,8, АСТ - 22, креатинин 59,47 umol/l, мочевина 3,3 ммоль/л , общ.билир. 11,6 umol/l, общ.белок - 72,8 г/л, натрий - 145 ммоль/л, калий - 4,7 ммоль/л, тон.кальций - 1,26 ммоль/л, хлориды - 110 ммоль/л
коагулограмма - протр.время - 15,5 сек (норма лаборатории до 15), ПТИ - 74%, МНО - 1,19, фибриноген 3,84 г/л, АЧТВ 24,6 сек. (нижняя норма лаборатории - 24 сек.)

ОАК от 06.05.2016 г.
лейкоциты - 8,58 - 10*9/л, эритроциты - 4,13 10*12/л, гемоглобин 129 г/л, гематокрит 37,7% тромбоциты - 323 10*9/л СОЭ 28 мм/час

ОАМ уд.вес 1030, реакция 6,0, лейкоциты - 2-4 в п/зр, слизь +++

б/х - АЛТ - 12, АСТ - 20, креатинин 67,6 umol/l, мочевина 4,4 ммоль/л , общ.билир. 11,0 umol/l, холестерин - 3,83, общ.белок - 73 г/л, натрий - 149 ммоль/л, калий - 4,9 ммоль/л, тон.кальций - 1,34 ммоль/л, хлориды - 111 ммоль/л

МРТ 10.05.2016 г. - Очаговых поражений вещества мозга не выявлено. Срединные структуры мозга не смещены. Кранио-вертебральный стык без особенностей, нижний край миндалин мозжечка располагается выше плоскости большого затылочного отверстия. Патологических изменений в области выхода черепно-мозговых нервов не выявлено. Определяются локальные расширения подпаутинного пространства в лобной области конвекситальной поверхности больших полушарий, а также умеренная ассиметрия боковых желудочков мозга при сохранении размеров желудочков в пределах нормы. Базальные цистерны не расширены. Гипофиз обычных размеров, параселлярные структуры без особенностей. Отмечается пристеночное утолщение слизистой ячеек решетчатого лабиринта, правой верхнечелюстой пазухи и клиновидной пазухи справа. Органических поражений ткани головного мозга не выявлено.

УЗИ ОБП - патологии не выявлено

УЗИ сосудов - Визуализированы общие, наружные и внутренние сонные, позвоночные артерии. Интима общей сонной артерии в бифуркации с обеих сторон не уплотнена, утолщена до 0,8-1,0 мм, КИМ в норме до 1,0-1,1 мм. Кровоток в экстракраниальных отделах сонных артерий достаточный, симметричный, ЛСК соответствует возрастной норме. Негрубая непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий в шейных сегментах V2-V3 и превертебральном отделе, ЛСК в правой ПА 28-30 см/сек, ЛСК в левой ПА 26-28 см/сек. Диаметр позвоночных артерий 3,6 мм слева, 3,2 мм справа. Обе позвоночные артерии входят в С6. Кровоток в подключчичных артериях магистрального типа, вены шеи проходимы. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку в экстракраниальных отделах сонных артерий не выявлено.

Также делали ренген шейного отдела с функциональными пробами - данных в выписке нет, но со слов врача без значимых изменений.

ЭКГ - ритм синусовый, умеренные изменения миокарда левого желудочка.

Осмотр ЛОР-врача - искривление носовой перегородки, вазомоторный ринит, гипертрофический фарингит.

Дз: ДЭП 2 стадии, сложного генеза, преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, обострение. Хроническая цервикальная радикулопатия с вторичным мышечно-тоническим синдромом в стадии нестойкой ремиссии.

По мнению врача - ухудшение состояния это стечение нескольких неблагоприятных факторов - набор веса с последующим повышением АД, проблемы с шеей, прием ОК (Джесс), на которые он обратил особое внимание, т.к. ранее были пациентки на ОК с подобными симптомами.

Назначения: в госпитале - капельницы с р-ром рингера+солкосерил в/в, после выписки - отмена ОК, в связи с этим назначен тромбо асс 50 мг по 1 таб. вечером + омепрозол 20 мг на ночь. Бетасерк по 16 мг по 1 таб. 2 раза в день. Предуктал 35 мг 1 раз в день с контролем АД. Мильгамма 2,0 в/м №10

Прошу посоветовать, какие мои дальнейшие действия - особенно прием тромбо асс - как долго? ОК теперь нельзя принимать никогда и могли ли они спровоцировать ухудшение состояния? Как часто контролировать коагулограмму? Принимаю Бетасерк, но прочитала, что его эффективность не доказана, принимать или нет? Нужно ли принимать Предуктал или просто сосредоточиться на снижении веса и контроль АД

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает при снижении притока крови к клеткам мозга. На начальной стадии снижается память, возникает быстрое утомление при умственной работе, затем присоединяются нарушения настроения, шаткость при ходьбе. При декомпенсации развивается слабоумие, возможны падения. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ, томографию, анализы.

Лечение включает медикаменты (Актовегин, Сомазина), физиотерапию (магнито- и лазеротерапия), диету, народные средства (гинкго, розмарин). Реже проводится операция для удаления холестериновой бляшки или реконструкция сосудов.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) относится к заболеваниям сосудов головного мозга. Имеет постепенно прогрессирующее течение.

А здесь подробнее о цереброваскулярной недостаточности.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это нарушение кровообращения головного мозга из-за болезней сосудов. Характеризуется хроническим течением и медленным нарастанием разрушения коры и подкорковых мозговых клеток, связей между ними. Все изменения вызваны недостаточным поступлением крови. Дефицит питания вызывает снижение основных функций мозга. По механизму развития похожа на инсульт, но в отличие от него:

• ухудшение состояния растянуто во времени;
• поражение не имеет четкой локализации, так как есть много очагов;
• возможен длительный скрытый период;
• затронуты не крупные сосуды, а более мелкие ветви;
• при эффективном лечении на ранней стадии обратима.

По международной классификации болезней ДЭП не выделена в отдельную форму, поэтому ей соответствует несколько категорий и кодов:

• 4 Энцефалопатия неуточненная;
• 4 Гипертензивная энцефалопатия;
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы.

Эти особенности приводят к разным вариантам формулировки диагноза.

Из-за того, что болезнь имеет сосудистый генез, то есть возникает и прогрессирует в артериальной сети, снижается приток крови к тканям мозга. Постоянная нехватка питания приводит к таким нарушениям:

• познания (когнитивный дефицит) – снижение памяти, внимания, мышления;
• эмоций – депрессии, нередко маскирующиеся под болезни сердца, органов пищеварения, всевозможные болевые ощущения, утомляемость;
• движений – неустойчивость при ходьбе, головокружение.

При тяжелом течении по мере ухудшения состояния сосудов возникает:

• деменция (слабоумие);
• апатия – безразличие к окружающему;
• невозможность оторвать стопу и начать ходьбу (сосудистый паркинсонизм), падения;
• недержание мочи;
• приступы судорог;
• снижение силы и чувствительности в конечностях;
• затруднение глотания.

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерна стадийность течения. В зависимости от степени нарушений функций мозга выделены такие этапы:

• начальный (i стадия) – только когнитивные изменения (плохая память, утомляемость), при осмотре рефлексы, чувствительность, движения в норме или есть незначительные отклонения;
• частичная компенсация (ii стадия) – когнитивные, эмоциональные (депрессия, колебания настроения) и двигательные нарушения;
• декомпенсация (iii стадия) – слабоумие, расстройства психики, падения при ходьбе.

Причины хронической дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия возникает по таким причинам:

Классификация заболевания

Выделено несколько форм дисциркуляторной энцефалопатии в зависимости от течения и типа проявления.

Медленно прогрессирующее нарастание симптоматики характерно для 85% больных. Это означает, что основные признаки не исчезают, а постепенно добавляются новые. При интермиттирующем (прерывающемся) варианте чередуются периоды улучшения и ухудшения состояния. Реже бывает быстрое развитие сосудистой деменции – галопирующий вид ДЭП.

У подавляющего большинства больных в развитии заболевания участвует гипертония и атеросклероз – такой вид назван дисциркуляторной энцефалопатией смешанного генеза. Бывают и изолированные варианты:

• атеросклеротическая (при нормальном, пониженном давлении, частыми колебаниями) – характерна для пожилых пациентов, протекает с множеством нарушений функций мозга;
• гипертоническая – может появиться и в молодом возрасте, состояние ухудшается при кризе;
• венозная – возникает при нарушении оттока крови из мозга, из-за чего его ткани отекают, а функции нарушаются, отмечается высокое внутричерепное давление.

Начальная дисциркуляторная энцефалопатия: признаки и проявления

Первую стадию дисциркуляторной энцефалопатии иногда называют начальным нарушением мозгового кровообращения. Она при правильной терапии полностью обратима. Трудность ее выявления связана с тем, что основные признаки неспецифические. Их находят и при инфекциях, опухолях, депрессии, стрессе и обычной усталости:

• головная боль;
• нарушения сна (бессонница и дневная сонливость);
• быстрая утомляемость, общая слабость;
• снижение способности к запоминанию и переработке новой информации, концентрации внимания;
• шум или звон в голове;
• нечеткое зрение;
• эпизоды головокружения;
• перепады настроения.

Для того чтобы их связать с дисциркуляторной энцефалопатий, эти проявления должны быть:

• не реже 1 раза за 10 дней;
• на протяжении месяца;
• в количестве не менее 2;
• подтверждены обследованием;
• при исключении других причин для их появления.

Но при ДЭП характерно отсутствие жалоб на изменение настроения, а их заменой (клиническим эквивалентом) бывает:

• боль в суставах, пояснице;
• неприятные ощущения в области сердца, перебои ритма;
• затруднения дыхания, нехватка воздуха;
• частое мочеиспускание;
• головокружение, шум в ушах.

Смотрите на видео о симптомах дисциркуляторной энцефалопатии:

Виды второй и третьей стадии ДЭП

После стадии начальных проявлений энцефалопатия протекает с несколькими синдромами, их обнаружение помогает поставить правильный диагноз.

При цефалгическом синдроме ведущей жалобой больного дисциркуляторной энцефалопатией становится головная боль. Она имеет постоянный или приступообразный характер и такие свойства:

• распирающая, давящая, сжимающая;
• сопровождается биением крови в висках;
• ощущается в височной или затылочной области.

При приступе возможно головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения.

Диссомния – это нарушения сна. Синдром проявляется в виде таких жалоб:

• трудности при засыпании;
• чуткий, прерывистый сон;
• частые пробуждения;
• отсутствие ощущения отдыха после сна;
• дневная сонливость.

На 2 стадии появляется вестибуло-атактический синдром – нарушения координации движений и равновесия. При дисциркуляторной энцефалопатии он имеет отличия от мозжечковых вестибулярных расстройств. Главный признак – все симптомы бывают только при ходьбе, исчезают в покое:

• головокружение;
• шаткость;
• приступы тошноты;
• трудности определения положения тела в пространстве (например, сложно оценить расстояние до предмета, задевание углов, спотыкание).

ДЭП с вестибулопатией особенно опасна для пожилых пациентов, так как приводит к падениям. На фоне развивающегося остеопороза при этом вероятны переломы костей со стойкой утратой способности к передвижению.

Нарушения познавательной функции мозга – это самая главная группа признаков ДЭП. Типичные проявления:

• забывчивость;
• рассеянность;
• медлительность мышления;
• быстрая усталость при умственной деятельности;
• сложно организовать или спланировать свои действия;
• события прошлой жизни воспроизвести легче, чем текущие.

Со временем эти симптомы нарастают, а больной теряет способность к выполнению любого рода интеллектуальной работы. Причем он не осознает свои проблемы, отсутствует критика к своему состоянию, переоценивает возможности. Постепенно утрачивается ориентация в пространстве и времени, профессиональные навыки, а затем и самообслуживание.

Смотрите на видео о нарушении когнитивных функций:

Типичные признаки изменений настроения:

• раздражительность;
• приступы плача без особенного повода;
• агрессия к людям, в том числе и близким;
• отсутствие интереса к окружающему, прежним увлечениям.

При декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии пациенты основное время ничем не заняты, проявляют полное безразличие к событиям и людям.

Вначале двигательные расстройства проявляются в виде мелкой, семенящей походки и шарканья ног. Это связано с тем, что больному трудно поднимать стопу. В дальнейшем нарушения мозгового кровообращения сопровождаются затруднениями в начале ходьбы и сложностями при остановке. Такая же симптоматика бывает и при болезни Паркинсона, но при ДЭП руки не дрожат.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы, проявления на КТ и МРТ

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии строится на выявлении симптомов, оценке кровообращения в головном мозге, в том числе учитывают и признаки КТ, МР-томографии. Критерии постановки диагноза:

• наличие когнитивных расстройств (трудно повторить слова, запомнить время на часах) в сочетании с эмоциональными и двигательными нарушениями;
• снижение притока крови к головному мозгу на УЗИ с допплерографией, при ангиографии;
• повышение давления и изменения сосудов из-за гипертензии на глазном дне;
• нарушения жирового состава крови (повышен холестерин, триглицериды, комплексы низкой плотности;
• КТ-признаки – незначительные изменения на ранней стадии, множественные зоны снижения плотности мозгового вещества, расширение борозд и полостей желудочков мозга (на второй), атрофия (уменьшение объема) при декомпенсации ДЭП;
• МРТ – очаги мелких инфарктов, мозаичные изменения в разных зонах головного мозга, нередко вблизи зрительного бугра, глубинных зон височной и теменной области (при похожей по симптоматике болезни Альцгеймера кровоток, наоборот, повышен).

Обследование на наличие дисциркуляторной энцефалопатии необходимо проходить всем пациентам пожилого возраста, особенно при наличии гипертонии, сахарного диабета, стенокардии, перемежающейся хромоты. В дополнение к стандартному плану может понадобиться определение свертывания крови, глюкозы, ЭКГ, анализы мочи. При необходимости нужны консультации нефролога и эндокринолога, окулиста.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии подавляющему большинству пациентов назначают медикаменты для лечения. Они могут быть дополнены народными средствами и физиотерапией, диетой. Реже назначают операцию.

Стандартом выбора препаратов для гипотензивной терапии у взрослых являются блокаторы кальциевых каналов (Нимотоп, Флунаризин, Коринфар-ретард). Они не обладают эффектом обкрадывания (не снижают кровоток в зоне его ослабления). Давление не рекомендуется уменьшать резко, так как питание мозга при этом нарушается.

Применяют также и другие средства по таким показаниям: