Блокада нервно мышечной передачи

· Блокада проведения возбуждения по нервному волокну

. При нарушении морфологической (повреждение) или функциональной целости нервного волокна возбуждение не достигает пресинаптической мембраны и возбуждение синапсом не передается. Примером нарушения функциональной целости нервного волокна является действие местных анестетиков (новокаин и др.), при применении которых снижается или исчезает чувствительность и двигательная функция в зоне анестезии (блокада натриевых каналов).

· Нарушение синтеза ацетилхолина

В нервно-мышечном синапсе токсин возбудителя ботулизма подавляет синтез ацетилхолина в пресинаптическом окончании, угнетая обратное поглощение холина из синаптической щели, а так же блокирует белки. отвечющие за слияние мембраны везикулы и пресинаптической мембраны, т.о. экзоцитоз становится невозможным

· Нарушения высвобождения медиатора.

Уже давно было известно, что химическая синоптическая передача нарушается при значительном снижении внеклеточной концентрации Са2+. Этот эффект примерно пропорционален четвертой степени, следовательно, для высвобождения одного кванта медиатора требуется реакция четырех ионов Са с активатором на внутренней стороне пресинаптической мембраны.

· Синаптическая депрессия

· Блокада синаптической передачи антагонистами ацетилхолина.

Синаптические антагонисты − это некоторые молекулы, которые, связываясь с синаптическими рецепторами, не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов. Связывание антагонистов может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называют конкурентными антагонистами, так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. К этим веществам относятся кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин и др.). Эти вещества являются конкурентными антагонистами ацетилхолина: обратимо связываются с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны и блокируют действие на нее ацетилхолина.

Другую форму такого расслабления обеспечивает антагонист ацетилхолина с пролонги-рованным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксант инактивирует Nа+-каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его естественное возбуждение (сукцинилхолин, декаметоний).

· Действие антагонистов холинорецепторов, необратимо связывающихся с холино-рецепторами.

Необратимо связывает холинорецепторы и полностью блокирует передачу возбуждения через синапс полипептид из яда змей α-бунгаротоксин.

· Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы.

Значение фермента холинэстеразы для синаптической передачи в концевой пластинке хорошо заметно при его блокаде ингибиторами, Ряд веществ подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин в синаптической щели. Ингибиторы холинэстеразы используются в медицинской практике для устранения мышечного расслабления при наркозе (лечебные дозы прозерина и эзерина), а также при заболеваниях типа миастении При небольшой ее инактивации происходят умеренное накопление ацетилхолина и облегчение синаптической передачи. С другой стороны, известны отравления людей инсектицидами на основе этих ингибиторов. В основе действия фосфорорганических отравляющих веществ также лежит угнетение фермента холинэстеразы. При этих отравлениях возникают судороги - результат пролонгированной активации ацетилхолинергических синапсов, особенно в вегетативной нервной системе. При большой инактивации ацетилхолинэстеразы и значительном накоплении ацетилхолина синаптическая передача блокируется — развивается синаптическая депрессия и возможна смерть.

· Химическое (фармакологическое) угнетение механизмов обратного захвата ме-диаторов или продуктов их распада.

Во всех подробно изученных синапсах медиатор либо быстро разрушается, либо поглощается из синаптической щели через мембраны клеток. Мембранные транспортные механизмы особенно важны в случае адреналина, норадреналина, ГАМК и глутамата. В ацетилхолинергических синапсах транспортируется не сам ацетилхолин, а продукт его расщепления холин. Удаляемое вещество поступает в пресинаптическое окончание, что снижает потребность в ресинтезе медиатора. Подобно холинэстеразе, такие транспортные механизмы служат мишенями для действия многих важных лекарственных веществ, влияющих на синаптическую передачу.

· Уменьшение количества синаптических рецепторов

Примером подобного нарушения может служить тяжелая миастения (myasthenia gravis) − относительно хорошо изученное глобальное нарушение функции нервно-мышечных синапсов. Причина заключается в снижении плотности субсинаптических рецепторов ацетилхолина. Сам медиатор высвобождается в нормальных количествах, однако, связывается лишь с малым их числом; в результате потенциал концевой пластинки может не достигать порогового уровня, необходимого для возбуждения мышцы. Уменьшение количества функциональных ацетилхолиновых рецепторов обусловлено аутоиммунной реакцией: организм больного вырабатывает антитела, разрушающие или сокращающие время жизни собственных ацетилхолиновых рецепторов. При таком состоянии очень хорошо помогают ингибиторы холинэстеразы (амбеноний, неостигмин, пиридостигмин), позволяющие высвобождаемому в синапсах ацетилхолину действовать дольше, чем в норме, вызывая, таким образом, достаточную деполяризацию мембраны во время потенциала концевой пластинки.

На примере работы нервно-мышечного синапса можно рассматривать функционирование любого химического синапса. Также на этом примере можно рассмотреть механизмы подавления (угнетения) передачи сигнала в химическом синапсе. Так, например, существует несколько способов блокады нервно-мышечной передачи.

1. Блокада проведения возбуждения по нервам. Так действуют местные анестетики (новокаин, лидокаин) (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Действие местных анестетиков на передачу сигнала по аксону 1

2. Блокада высвобождения медиатора — ботулинический токсин, недостаток кальция или замена его на магний.
3. Блокада синтеза медиатора — гемихолиний (угнетает обратный захват холина иресинаптическим окончанием).
4. Блокада рецепторов ацетилхолина — необратимое связывание (альфа-бунгаротоксин), обратимое конкурентное связывание — яд кураре (rf-тубокурарин). Ядом кураре пользовались еще индейцы Южной Америки для охоты на животных. Это смесь экстрактов некоторых южноамериканских растений. Кураре, попадая в кровь, вызывает обездвиживание животного, и оно погибает фактически от удушья, но сердце этот [1]

яд не останавливает. Активным соединением, вызывающим эти реакции, является б/-ту6окурарин. При попадании в кровь он блокирует передачу нервных импульсов с двигательных нервов на скелетную мускулатуру, вызывая паралич скелетных мышц.

5. Блокада работы фермента ацетилхолинэстеразы — фосфорорганиче- ские соединения (инсектициды, нервно-паралитические газы).

Исследования показали, что существуют два типа рецепторов ацетилхо- лина — Н (никотиновые) и М (мускариновые) холинорецепторы. Первые хорошо связываются с никотиновой кислотой, а вторые — с мускарином — веществом, выделенным из грибов. Эти типы рецепторов по-разному распространены в организме. Так, на мышечных клетках располагаются Н-холинорецепторы, а на сердечной мышце и в нейронах головного мозга — М-холинорецепторы. Вещество, блокирующее один тип рецепторов, не влияет на работу рецепторов другого типа, поэтому кураре, блокирующее действие ацетилхолина на скелетные мышцы, не затрагивает работы сердечной мышцы и нервных клеток.

В настоящее время в медицине широко применяются синтетические аналоги яда кураре для обездвиживания больных во время сложных операций на внутренних органах.

Известно заболевание, связанное с хроническим нарушением нервно- мышечной передачи: Myasthenia gravis (миастения). Эта болезнь характеризуется слабостью и патологической утомляемостью скелетных мышц. Такие симптомы связаны с уменьшением числа постсинаптических рецепторов к ацетилхолину. Поэтому даже если высвобождается достаточное количество медиатора, амплитуда ПКП оказывается недостаточной для генерации ПД в мышце и ее сокращения. Недостаток рецепторов связан с аутоиммунной реакцией, специфично направленной именно против молекул рецептора ацетилхолина. У больных вырабатываются антитела против холинорецепторов, которые либо повышают скорость разрушения рецепторов, либо блокируют сами рецепторы. Лечение осуществляется при помощи ингибиторов холинэстеразы, которые увеличивают длительность действия ацетилхолина на рецепторы [2] .

В клинической практике применяются препараты, которые блокируют нервно-мышечную передачу - миорелаксанты. Так, d-тубокурарин является конкурентом ацетилхолина за Н-холинорецепторы КП, вот почему ацетилхолин не может вызывать в концевой пластинке ПКП.

Материалы для самоконтроля

Дайте ответы на вопрос

1) Каким образом изменится скорость проведения нервных импульсов при увеличении проницаемости мембраны нервных волокон для ионов калия? Почему?

2) Нервное волокно делится на две веточки, одна из которых имеет больший диаметр. По какой из этих веточек будет распространяться ПД, что подошел к разветвлению волокна?

3) Эферентными волокнами нерва распространяются ПД, амплитуда которых в проксимальной части нерва равняется 120 мВ. По ходу нерва есть участок, функция которого снижена в результате травмы. Когда ПД проходит этот участок, его амплитуда уменьшается в 2 раза. Соответственно уменьшается и сила локального тока, с помощью которой распространяются ПД волокнами нерва. Какой будет амплитуда ПД в дистальной части нерва, функция которой такова же, как и в проксимальной части? Почему?

4) Какой из законов проведения нервных импульсов может, нарушиться, если уменьшится сопротивление мембраны нервных волокон, которые входят в состав этого нерва? Почему?

5) Расстояние между раздражающим и отводящим электродами, расположенными на нервном волокне, равняется 10 см. ПД регистрируется в точке отведения через 0,1 мс после раздражения волокна. К какой группе (А, В или С) принадлежит это нервное волокно?

6) Как изменится характер ЭМГ, если увеличится число возбужденных волокон в мышце и частота возникновения ПД в каждом волокне?

Выберите правильный ответ

1.При раздражении изолированного нерва лягушки постоянным электрическим током латентный период возникновения ПД нерва составлял 1,5 мс, расстояние между отводящими и раздражающими электродами до анода– 6 см, до катодуа– 4,5 см. Скорость проведения возбуждения по нерву будет равняться:

10 м/с
30 м/с
36 м/с
40 м/с
70 м/с

2.Скорость проведения возбуждения аксоном будет увеличиваться, если уменьшится:

сопротивление мембраны (Rm)
емкость мембраны (Cm)
диаметр аксона
рефрактерный период
возбудимость аксона

3.Высвобождение медиатора путем экзоцитоза в нервно-мышечном синапсе эффективнее всего будет блокироваться путем предупреждения:

распространения ПД к мембране нервной терминали
деполяризации нервной терминали
входу Na + через мембрану нервной терминали
выходу К + через мембрану из нервной терминали
входу Са 2+ через мембрану нервной терминали

4.Ионные каналы концевой пластинки скелетной мышцы имеют одно из свойств:

высоко селективные для Na +
активируются благодаря деполяризации
активируются благодаря ацетилхолину
блокируются атропином
обусловливают относительную рефрактерность

5.Во время проведения возбуждения по миелиновому нервному волокну в проксимальном участке нерва ПД =120 мВ, следующий участок имеет повреждение и ПД здесь уменьшается до 60 мВ. Какая величина ПД будет в дистальном неповрежденном участке волокна, если порог деполяризации составляет 20 мВ:

20 мВ
60 мВ
120 мВ
не будет возникать

6.При раздражении электрическим током изолированного нерва лягушки униполярным методом зарегистрировали суммарный ПД нерва, который имел три волны: первая возникла быстро и имела наибольшую амплитуду, вторая - позже и меньшей амплитуды, третья - еще позже с наименьшей амплитудой. Отмеченное свидетельствует о:

разной скорости проведения
разной возбудимости
малой силе раздражения
абсолютной рефрактерности
утомлении нерва

7.Анестетики прекращают проведение нервного импульса, потому что они взаимодействуют с открытыми активационными воротами:

калиевых каналов и увеличивают выход К +
кальциевых каналов и уменьшают вход Са 2+
натриевых каналов и уменьшают вход Na +
хлорных каналов и увеличивают вход Сl -

8.При уменьшении сопротивления мембраны нервных волокон в эксперименте будет иметь место нарушение:

двустороннего проведения возбуждения
изолированного проведения возбуждения
натриевой активации
натриевой инактивации
калиевой активации

9.У пациента установлена мышечная слабость в результате нарушения нервно-мышечной передачи. Для улучшения нервно-мышечной передачи целесообразно применить:

блокаду ацетилхолинэстеразы
введение кальция
введение АТФ
введение калия

10.Скорость проведения ПД по нервному волокну будет увеличиваться:

при стимуляции Na + - K + насоса
угнетении Na + - K + насоса
уменьшении диаметра волокна
в миелиновых волокнах
в немиелиновых волокнах

Практические работы

Работа 1. Исследование свойств суммарных ПД изолированного нерва

Цель работы: обнаружить основные свойства суммарных ПД изолированного нерва.

Для работы необходимо: установка для регистрации ПД (катодный осциллограф, усилитель, электростимулятор, раздражающие и отводные электроды), влажная камера, вазелиновое масло, изолированный седалищный нерв лягушки, концентрированный (9,5 %) раствор аммиака.

Ход работы. 1. Подготовительный этап.

Изолированный седалищный нерв лягушки помещают во влажную камеру и помещают на него раздражающие и отводные электроды на расстоянии 2—5 см один от другого. Умерщвляют 9,5 % раствором аммиака участок нерва, на котором расположен отводный электрод, более отдаленный относительно раздражающих электродов, чем обеспечивают униполярное отведения ПД. 3аливают нерв вазелиновым маслом.

Подавая на нерв ритмичную серию электрических импульсов (с частотой 10—30 имп/с), увеличивают их силу до появления на экране осциллографа ПД нерва достаточно большой амплитуды. Подбирают на осциллографе желаемую скорость развертывания, после чего прекращают стимуляцию нерва и возвращают ручку стимулятора, который регулирует амплитуду раздражительных импульсов, в положение 0.

Стимулировать нерв электрическими импульсами, постепенно увеличивая амплитуду (начиная от 0).

Отметить, как будет изменяться характер регистрируемой кривой суммарного ПД нерва в случае увеличения силы электрического раздражения.

Увеличить силу раздражения к тому моменту, когда амплитуда ПД, которая отводится, достигнув максимальной величины, прекратит изменяться, и измерить ее.

Прекратить стимуляцию нерва и подать на экран осциллографа калибровочное напряжение. Рассчитать предельную амплитуду суммарного ПД нерва, который отводится.

Рекомендации относительно оформления работы. В протоколе исследования изобразить кривые потенциалов действия, которые наблюдаются на экране осциллографа при разной силе электрического раздражения нерва. Указать значение предельной амплитуды суммарного ПД исследуемого нерва.

В выводах ответить на такие вопросы: какому закону подчиняется суммарный ПД нерва, в отличие от одиночного ПД нервного волокна; чем обусловлена зависимость амплитуды суммарного ПД нерва от силы его раздражения; чем объясняется не большое значение предельной амплитуды суммарного ПД исследуемого нерва?

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по местоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.

По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.

Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом этого взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.

Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на нейроны других отделов.

Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где между мембранами нейронов нет глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного нерва, параллельных волокон мозжечка и т. д. Считают, что смежное взаимодействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты активности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на соседние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечивать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.

Контактное взаимодействие обусловлено специфическими контактами мембран нейронов, которые образуют так называемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта. Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую структуру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15—0,20 нм. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется расположение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д.

Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. В пресинаптической

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении — в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается.

Для распространения возбуждения через химический синапс важно, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мембране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор—рецептор. Данный комплекс изменяет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовательно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

1) наличие медиатора в пресинаптической части синапса;

2) относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

3) переход постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов в состояние де- или гиперполяризации;

4) возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;

5) увеличение длительности постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;

6) развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюрных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;

7) зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;

8) односторонность проведения возбуждения;

9) наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;

10) увеличение выделения квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих по аксону импульсов;

12) утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).

Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Электрические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса.

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тормозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пенициллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора.

В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

4) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;

5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основных типов: поперечнополосатыми (скелетной, сердечной) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Для связи процессов возбуждения и сокращения в мышечном волокне имеется система электромеханического сопряжения. Она представлена поперечными (Т) и продольными (L) трубочками.

ñ Т-трубочки являются впячиваниями мембраны и выполняют функцию проведения возбуждения вглубь волокна.

ñ L-трубочки — производные эндоплазматической сети, замкнутые образования, имеющие на концах расширения — цистерны, в которых депонируются в связанной с белками форме ионы кальция. Накопления кальция в цистернах ЭПС обусловлено работой энергозависимого кальциевого насоса.

ПД проходит по мембране, заходит в Т-трубочки, вызывает деполяризацию L-трубочек, что приводит к повышению проницаемости для ионов кальция и выделению кальция в пространство между миофибриллами.

Механизм проведения возбуждения через синапс ПД, распространяющийся по нервному волокну, достигает пресинаптической мембраны и вызывает ее деполяризацию, что приводит к повышению проницаемости мембраны для ионов кальция. Вход кальция в пресинаптическое окончание вызывает движение везикул к пресинаптической мембране. Мембраны пузырьков сливаются с пресинаптической мембраной, что вызывает выделение медиатора в щель. Этот процесс называется секрецией медиатора (экзоцитоз).

Медиатор диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с холинорецепторами. Проницаемость постсинаптической мембраны для ионов натрия и калия резко повышается, и начинается движение натрия внутрь клетки, а калия из клетки. Натриевый ток превышает калиевый, т.к. натрий двигается по электрическому и концентрационному градиентам.

На постсинаптической мембране развивается местная деполяризация, которая называется потенциалом концевой пластинки (ПКП) и достигает –50 мВ. Взаимодействие Ах с рецепторами постсинаптической мембраны продолжается очень короткое время (1—2 мс), т.к. он разрушается ферментом холинэстеразой. Значительная часть продуктов расщепления Ах поступает в пресинаптическое окончание, где вновь используется для синтеза Ах. Выход ионов калия через калиевые каналы утечки восстанавливает МПП.

Потенциал концевой пластинки обладает всеми характеристиками местного возбуждения. На постсинаптической мембране никогда не возникает ПД, т.к. отсутствуют потенциал-управляемые каналы. Между постсинаптической и соседними участками электровозбудимой мембраны мышечного волокна возникают местные токи выходящего направления, которые деполяризуют мембрану до КУД, что приводит к генерации ПД.

Свойства синаптического проведения

1. Одностороннее проведение информации, только с пресинаптической мембраны на постсинаптическую.

2. Задержка проведения информации (синаптическая задержка).

3. Низкая лабильность.

4. Высокая чувствительность к химическим веществам, в том числе к ядам.

Блокада мионеврального синапса

1. Блокада высвобождения медиатора происходит при избытке ионов магния, под действием ботулинового токсина.

2. Блокада холинорецепторов курареподобными препаратами (тубокурарин), бунгаротоксином (яд змей). При некоторых видах миастений в организме могут вырабатываться антитела к холинорецепторам постсинаптической мембраны.

3. Блокада холинэстеразы под действием прозерина, эзерина носит обратимый характер, а фосфоорганические соединения (хлорофос) и нервнопаралитические газы (зарин) необратимо блокируют холинэстеразу.

Нейрон как структурная и функциональная единица нервной системы, его физиологические

Свойства.

Нервная клетка (нейрон, нейроцит) является структурной и функциональной единицей центральной нервной системы (ЦНС).

Части нейрона и их функции (правильная последовательность):

1. Дендриты — это отростки нейрона, на которых располагаются синапсы других нейронов, выполняют функции восприятия информации и проведения к телу нейрона.

2. Сома (тело нейрона) обеспечивает суммацию потенциалов, поступающих от дендритов и возникающих в собственных синапсах (интегративная функция).

3. Аксон — отросток нейрона, который проводит возбуждение от тела нейрона к другим клеткам.

4. Аксонный холмик — это начальный сегмент аксона, наиболее возбудимая часть нейрона, имеет самый низкий порог раздражения, место генерации ПД.

5. Пресинаптическое окончание (терминаль) выполняет функцию накопления медиатора и секреции в синаптическую щель.

Нейрон – единица ЦНС; это специальзированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию, реагировать на раздражение, устанавливать контакт с другими нейронами, клетками органов.

1. По выполняемой функции различают три основных типа нейронов:

◦ афферентные (чувствительные). Биполярные (или псевдоуниполярные), их тела вынесены за пределы ЦНС и располагаются в чувствительных ганглиях. Воспринимают сигналы, возникающие в рецепторных образованиях органов чувств и проводят их в ЦНС;

◦ эфферентные (двигательные). Мультиполярные, их аксоны выходят за пределы ЦНС и обеспечивают контроль за эффекторными органами;

◦ вставочные (интернейроны, ассоциативные). Мультиполярные. Выполняют интегративную функцию. Обрабатывают информацию, поступающую от первичных афферентных нейронов и от других интернейронов и передают двигательным нейронам.

2. По выделяемому медиатору нейроны бывают:

Читайте также: