Блуждающий нерв и блокада сердца

Он поддерживает сердцебиение и заставляет потеть. Он помогает говорить и вызывает рвоту. Это блуждающий нерв, и это информационная магистраль, которая соединяет мозг с органами по всему телу.

Все о блуждающем нерве

На латыни блуждающий нерв — Nervus Vagus. Vagus в переводе с латыни означает "странствие". И этот нерв определенно знает, как "бродить". Он простирается от мозга до самого торса.

Попутно он касается ключевых органов, таких как сердце и желудок. Это дает блуждающему нерву контроль над огромным спектром функций организма.

Блуждающий нерв, также называемый "10 черепным нервом" - это самый длинный, разветвленный и сложный из всех черепных нервов (а еще, пожалуй, меньше всего изученный).

Большинство черепных нервов — 12 крупных нервов, которые покидают основание мозга, — достигают лишь нескольких частей тела. Они могут контролировать зрение, слух или ощущение одного пальца на щеке. Но блуждающий нерв играет десятки ролей. И большинство из них — это функции, о которых вы никогда не задумывались, от ощущения внутри уха до мышц, которые помогают человеку говорить.

Блуждающий нерв начинается в продолговатом мозге. Это самая нижняя часть мозга и располагается чуть выше, где мозг соединяется со спинным мозгом. Это на самом деле два больших нерва — длинные волокна, состоящие из множества более мелких клеток, которые посылают информацию по всему телу. Один на правой стороне продолговатого мозга, другой на левой. То есть, по сути блуждающих нерва два.

"Создается впечатление, что каждый год какой-то исследователь находит новый орган или систему тела, с которыми взаимодействует этот нерв", — пишет Тиффани Филд, доктор медицины и руководитель Института исследования тактильности при Университете школы медицины города Майами.

Также Филд указывает на то, что ответвления блуждающего нерва соединяют его, в том числе, и с лицевыми мышцами, а также с голосовыми связками.

"Нам известно, что у людей, страдающих от депрессии, снижается активность блуждающего нерва, и это связывают со сглаживанием интонаций в речи и менее активной мимикой", — объясняет она. Еще одна ветвь блуждающего нерва проникает в пищеварительный тракт, где пониженная активность блуждающего нерва связывают с замедлением подвижности желудочно-кишечного тракта, что мешает правильному пищеварению и вызывает некоторые болезни, добавляет Филд.

Из продолговатого мозга блуждающий нерв движется вверх, вниз и вокруг тела. Например, он достигает внутренней части уха. Далее нерв помогает контролировать мышцы гортани. Это часть горла, содержащая голосовые связки. От задней части горла до самого конца толстой кишки части нерва мягко обвивают каждый из этих органов. Он также касается мочевого пузыря и сердца.

Благодаря такому длинному пути, нерв выполняет большое количество функций в организме, в том числе:

• Отвечает за иннервацию слизистой глотки и гортани, наружного слухового канала, черепной ямки.
• Иннервирует легкие, кишечник, пищевод, желудок и сердце.
• Отвечает за движение нёба, глотки, гортани и пищевода.
• Оказывает влияние на выработку желудочного сока и секрецию поджелудочной железы.

Роль этого нерва разнообразна:

• в ухе он обрабатывает чувство осязания, давая понять кому-то, есть ли что-то внутри его уха,
• в горле блуждающий нерв контролирует мышцы голосовых связок (это позволяет людям говорить),
• он также контролирует движения задней части горла и отвечает за рвотный рефлекс, он может вызвать рвоту (чаще всего этот рефлекс просто помогает предотвратить попадание предметов в горло).

Далее вниз блуждающий нерв обволакивает пищеварительный тракт, включая:

• пищевод,
• желудок,
• толстую и тонкую кишку.

Он контролирует перистальтику - волнообразное сокращение мышц, которые перемещают пищу через кишечник.

В большинстве случаев было бы легко игнорировать блуждающий нерв. Это большая часть того, что называется парасимпатической нервной системой. Информация от тела может не только изменить то, как мозг контролирует блуждающие нервы, но также может повлиять на сам мозг. Эти обмены информацией включают в себя сигналы из кишечника.

Бактерии в кишечнике могут производить химические сигналы. Они могут воздействовать на блуждающий нерв, передавая сигналы обратно в мозг. Это может быть одним из способов влияния бактерий в кишечнике на настроение. Было показано, что прямое стимулирование блуждающего нерва может быть полезно для лечения некоторых случаев тяжелой депрессии.

Нарушение функционирования блуждающего нерва может развиваться при наличии следующих причин и факторов:

• травмы, при которых был задет участок блуждающего нерва (возможно нарушение прохождения сигналов от мозга к органу);
• хирургическое вмешательство в результате проведения, которого, был задет или ущемлен вагус;
• повышенный показатель сахара в крови нарушает состояние и проходимость сосудов (в результате ухудшается кровоснабжение и деятельность нервных клеток);
• наличие инфекции в дыхательных путях (воспалительный процесс в данной системе может вызвать начало воспаление и в нервных тканях);
• патологии хронического характера (ВИЧ, туберкулез, бронхит хронический). В результате длительности протекания заболевания в организме накапливаются токсины, которые отравляют организм и вызывают развитие воспалительных процессов в тканях, а также и в нервных клетках;
• частое злоупотребление спиртосодержащими напитками (алкогольные токсины в первую очередь оказывают губительное влияние на клетки нервной системы);
• заболевания инфекционного характера в головном мозге (менингит, энцефалит). Патологии нарушают передачу сигналов, а также сильно отравляют головной мозг токсинами;
• аутоиммунные патологии (болезнь Паркинсона, эпилепсия, рассеянный склероз). При данных заболеваниях происходит сбой в работе основных систем организма (иммунной, нервной);
• отравление металлами и химикатами (провоцируют проводимости импульсов по нервным клеткам, а также вызывают сильнейшее отравление);
• наличие обширных гематом в области прохождения нерва (сгустки крови нарушают кровоснабжение в данном участке и могут вызвать развитие процесса воспаления);
• опухолевые процессы в головном мозге доброкачественной или злокачественной природы;
• регулярное повышение показателя внутричерепного давления;
• сильные эмоциональные переживания, длительные стрессы;
• нарушение гормонального баланса в подростковом периоде, во время вынашивания ребенка или в период климакса.

Чтобы определить причины невралгии, надо понимать, какой отдел был поражен и может проявляться следующими признаками:

Место локализации воспаления	Симптоматика патологии
Голова	Внезапное и беспричинное появление сильных головных болей и головокружения
	Чувство дискомфорта в ушной зоне
	Снижение качества слуха
Шея	Расстройство глотательного рефлекса, ощущение застрявшей пищи в горле
	Нарушение речи, возможна осиплость голоса
	Ухудшение процесса дыхания
Грудь	Боли в грудной области и дискомфорт
	Нарушение ритмичности дыхания и кашлевого рефлекса
	Неритмичные сокращения главной сердечной мышцы
Брюшина	Дискомфорт и неприятные ощущения в брюшной области
	Внезапные рвотные позывы или появление икоты
	Отсутствие каловых масс или диарея

Неврастения - это раздражение некоторых клеток вагуса из-за пережима в результате травмы или опухоли любого из его участков

• боль в горле в процессе приема пищи (при отсутствии признаков воспаления слизистой гортани);
• усиленный рефлекторный кашель;
• сильная слабость сменяемая предобморочным состоянием;
• увеличение образования секрета в желудке и поджелудочной железе;
• ускорение продвижения пищи по пищеварительному тракту (вследствие этого пища не успевает полностью перевариться, и организму не хватает необходимых питательных веществ);
• нарушение ритмичности сердечных сокращений и процесса дыхания;
• из-за расширения кровеносных сосудов происходит понижение давления.

В результате снятия напряжения деятельность органов стабилизируется.

Блуждающий нерв восстанавливает прохождение импульсов после прохождения комплексной терапии лечащим врачом по устранению первопричины.

Виды и названия препаратов используемых в терапии:

Фото: chronosclinica. com.br

Встройте "Правду.Ру" в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте "Правду.Ру" в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

Блокада – это сбой прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме сердечная мышца должна работать равномерно, обеспечивая постоянное движение сигнала из предсердия в желудочки. При развитии патологии возникает сбой. Импульс не проходит полный путь – от начальной до конечной точки, и функционирование сердца нарушается. Такое состояние замедляет работу органа и может привести к его остановке.

Рассмотрим подробнее, какие бывают блокады сердца и как распознать подобные нарушения на кардиограмме. Зная проявления патологии, можно вовремя диагностировать проблему и избежать развития опасных осложнений.

Почему развивается нарушение

Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.

В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

• Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
• Некардиальные – причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями – сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

Механизм возникновения

В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия – в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле. Далее импульс растекается по ветвям пучка Гиса, что охватывают правый и левый желудочек. Заканчивается проводящая система мелкими волокнами Пуркинье.

Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na+-каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда – там, где прекращается кровоснабжение тканей.

Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография – это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

Возможные симптомы

Клинически блокады сердца не всегда проявляются. При легких нарушениях больной может не предъявлять никаких жалоб. Сбой в функционировании сердца выявляется только на электрокардиограмме.

При прогрессирующем нарушении проводимости возникают такие симптомы:

• беспричинная слабость;
• затрудненное дыхание;
• одышка;
• перебои в работе сердца;
• замедление ЧСС;
• головокружение.

Если несколько импульсов подряд не проходят по тканям сердца, возможна потеря сознания. Со временем болезнь прогрессирует, состояние больного ухудшается, и такие приступы случаются чаще.

Виды блокад и их признаки на ЭКГ

В кардиологии предлагаются различные классификации нарушений проводимости сердца. На практике нам кажется удобным разделение всех патологических процессов по месту локализации. Выделяют такие варианты блокады:

• Синоатриальные. Сбой локализуется в области синусового узла – в самом начале пути проведения импульса.
• Межпредсердные. Прохождение сигнала замедляется между предсердиями.
• Атриовентрикулярные (АВ-блокады). Замедляется или останавливается передача импульса между предсердиями и желудочками.
• Внутрижелудочковые. Наблюдается сбой в проведении сигнала по ветвям пучка Гиса в желудочках сердца.

Отличить эти состояния можно на ЭКГ. Характерные признаки патологии представлены в таблице.

Признаки на ЭКГ

Синусовый ритм неправильный. Отмечаются длительные паузы и выпадение отдельных сокращений сердца. Характерно появление брадикардии

Изменение зубца P – расширение более 0,12 сек., деформация. Может сочетаться с удлинением PQ-интервала

Удлинение интервала PQ, выпадение комплекса QRS

Расширение и деформация комплекса QRS

Остановимся подробнее на атриовентрикулярных блокадах. По клиническому течению принято выделять 3 стадии развития процесса.

Блокада сердца I степени характеризуется замедленным прохождением электрического импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ видно расширение интервала PQ до 0,2 сек. – он отражает скорость проведения сигнала по предсердиям. Это самое частое нарушение АВ-проводимости. Оно встречается преимущественно в пожилом возрасте на фоне органической патологии – перенесенного инфаркта, при миокардите, пороках сердца.

Блокада сердца II степени возникает при прогрессировании процесса. Не все импульсы проходят к желудочкам. Изменения на ЭКГ определяются типом блокады:

• АВ-блокада по типу Мобитц 1 ведет к выпадению сокращений желудочков. На кардиограмме это видно по удлинению интервала PQ, причем изменения прогрессируют с каждым комплексом. Далее фиксируется только зубец P, а QRS – маркер работы желудочков – выпадает. Такие симптомы наблюдаются при инфаркте, передозировке сердечных гликозидов и др.
• АВ-блокада по типу Мобитц 2 на ЭКГ отображается выпадением QRS. Интервал PQ удлиняется, но его нарастание не прогрессирует. Такой симптом говорит о серьезном поражении сердечной мышцы и грозит развитием полной блокады сердца.

Если процесс продолжает прогрессировать, блокируются несколько сокращений желудочков подряд, и выпадают комплексы QRS два и более раза. У больного наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) с потерей сознания.

Нарушения III степени – это полная поперечная блокада сердца. Сигнал не проходит от предсердий к желудочкам. Фиксируется отдельное возбуждение верхних и нижних отделов сердца. Изменения на ЭКГ хаотичны, видна диссоциация между маркерами предсердных и желудочковых сокращений – PQ и QRS. Нередко такое состояние сочетается с внутрижелудочковой блокадой.

Советы врача: как правильно наблюдаться у врача, если есть блокада

После установки диагноза больной остается на амбулаторном лечении или госпитализируется в стационар. Тактика определяется тяжестью блокады. После достижения ремиссии пациент не должен оставаться без наблюдения специалиста. Мы рекомендуем:

• При стабильном состоянии и отсутствии жалоб посещать кардиолога и делать ЭКГ каждые 6 месяцев.
• Если состояние ухудшается, появляются новые жалобы или прогрессируют уже имеющиеся нарушения – записаться на прием к врачу как можно скорее.

Если врач назначает медикаментозную терапию, ее следует придерживаться и не нарушать график приема препаратов. Самостоятельная отмена лекарства недопустима – это ведет к развитию осложнений.

Если пациенту был установлен кардиостимулятор, тактика наблюдения меняется. Через 3, 6 и 12 месяцев после операции следует посетить врача и убедиться в том, что прибор работает без сбоев. Дальнейший график наблюдений будет зависеть от состояния пациента.

Подходы к лечению

При выборе схемы терапии мы ориентируемся на принятые Министерством здравоохранения протоколы, клинические рекомендации отечественных и зарубежных сообществ. Лечение должно быть комплексным и рациональным. Нужно не только убрать симптом, но и устранить возможную причину проблемы – и предупредить развитие осложнений.

Умеренные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечения не требуют. Мы предлагаем пациенту регулярно наблюдаться у кардиолога, следить за самочувствием, вести здоровый образ жизни. Медикаментозная терапия назначается при явной клинической симптоматике – появлении перебоев в работе сердца, одышки, головокружения и иных состояний, которые мешают вести привычный образ жизни. При развитии опасных осложнений показано хирургическое лечение.

Остановимся подробнее на терапии АВ-блокады. Схема лечения будет зависеть от тяжести состояния пациента. Если после проведенной диагностики по ЭКГ выявлена АВ-блокада I степени, терапия не показана. Рекомендуется только наблюдение у специалиста – визиты к врачу не реже одного раза в год.

При выявлении АВ-блокады II степени по типу Мобитц 1 лечение должно быть комплексным. Для стабилизации проводящей системы сердца назначаются антиаритмические препараты. Одновременно с этим проводится лечение основного заболевания, ставшего причиной сбоя в работе сердца. Специфической терапии здесь не предусмотрено. Мы подбираем медикаменты, исходя из ведущих симптомов и сопутствующих заболеваний.

АВ-блокада II степени Мобитц 2 и полная блокада сердца – повод для хирургического лечения. Проводится имплантация кардиостимулятора. Прибор регулирует сердечный ритм, обеспечивает полноценное проведение сигналов и бесперебойную работу миокарда. Кардиостимулятор может быть предложен и пациенту с АВ-блокадой по типу Мобитц 1 при наличии выраженной симптоматики.

Неотложная помощь показана при развитии синдрома МАС, полной блокаде сердца. Больной обязательно госпитализируется в стационар. Проводится непрямой массаж сердца, назначаются препараты, поддерживающие стабильный ритм. Показана установка кардиостимулятора.

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца – это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

Случай из практики

Больной Р., 75 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на перебои в работе сердца. При осмотре и сбора анамнеза выяснилось, что пациента также беспокоят головные боли, приступы головокружения, одышка при физической нагрузке и в покое. Считает себя больным в течение 10 лет. Перенес инфаркт миокарда в возрасте 67 лет. Наблюдается у кардиолога с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

После дообследования на ЭКГ выявлены признаки АВ-блокады II степени, на эхоКГ –гипертрофия левого желудочка. После консультации кардиолога пациент был направлен в кардиохирургический центр. Проведена установка кардиостимулятора. Пациент выписан с улучшением состояния. Рекомендовано наблюдение у кардиолога.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

При раздражении перифферического конца перерезанного блуждающего нерва были выявлены следующие изменения:

1. Отрицательный хронотропный эффект (замедление ритма сокращений).

2. Отрицательный инотропный эффект — уменьшение амплитуды сокращений.

3. Отрицательный батмотропный эффект — понижение возбудимости миокарда.

4. Отрицательный дромотропный эффект — снижение скорости проведения возбуждения в кардиомиоцитах.

Раздражение блуждающего нерва может вызвать полную остановку сердечной деятельности, наступает полная блокада проведения возбуждения в АВ-узле. Однако при продолжении раздражения сердце снова восстанавливает сокращения, наблюдается ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияния симпатического нерва. Первые нейроны симпатических нервов расположены в боковых рогах 5 верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Вторые нейроны от шейных и верхних грудных симпатических узлов идут в основном к миокарду желудочков и проводящей системе. Влияние их на сердце исследовали И.Ф. Цион. (1867 г), И.П. Павлов, У. Гаскелл. Было установлено противоположное влияние их на деятельность сердца:

1. Положительный хронотропный эффект (учащение сокращений сердца).

2. Положительный инотропный эффект (увеличение амплитуды сокращений).

3. Положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости миокарда).

4. Положительный дромотропный эффект (увеличение скорости проведения возбуждения).

При одновременном раздражении симпатического и блуждающего нервов преобладает действие блуждающего. Несмотря на противоположные влияния симпатического и блуждающего нервов, они являются функциональными синергистами. В зависимости от степени наполнения сердца и коронарных сосудов кровью блуждающий нерв может оказывать и противоположное влияние, т.е. не только тормозить, но и усиливать деятельность сердца.

Передача возбуждения с окончаний симпатического нерва на сердце осуществляется с помощью медиатора норадреналина. Он разрушается медленнее и действует дольше. В окончаниях блуждающего нерва образуется ацетилхолин. Он быстро разрушается АХ-эстеразой, поэтому оказывает только местное действие. При перерезке обоих нервов (и симпатического, и блуждающего) наблюдается более высокий ритм АВ-узла. Следовательно, его собственный ритм значительно выше, чем под влиянием нервной системы.

Нервные центры продолговатого мозга, от которых к сердцу отходят блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного центрального тонуса. От них к сердцу поступают постоянные тормозящие влияния. При перерезке обоих блуждающих нервов происходит учащение сокращений сердца. Влияют на тонус ядер блуждающего нерва следующие факторы: повышение содержания в крови адреналина, ионов Сa 2+ , СО₂. Влияет дыхание: при вдохе тонус ядра блуждающего нерва понижается, при выдохе тонус повышается и деятельность сердца замедляется (дыхательная аритмия).

Регуляция сердечной деятельности осуществляется гипоталамусом, лимбической системой, корой больших полушарий головного мозга.

Важную роль в регуляции сердца играют рецепторы сосудистой системы, образующие сосудистые рефлексогенные зоны.

Наиболее значимые: аортальная, синокаротидная зона, зона легочной артерии, самого сердца. Входящие в состав этих зон механо- и хеморецепторы участвуют в стимуляции или замедлении деятельности сердца, что приводит к повышению или понижению АД.

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен.
Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва.
На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, характеризуется длительностью интервала Р-R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р-R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса -Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение.
При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р-R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть установлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.

Об Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.