Боль в регенерирующем нерве

7.2.1. Механизмы восстановления функций при повреждении периферических нервов и сплетений

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon [1943]. Иногда используют также классификацию S.Sunderland [1990], выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений [Lefferet R., 1985]. Так, например, по данным С.И.Карчикяна [1962], при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

Патофизиология. Том 2

Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой

Библиография:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.

Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - 640 с. : ил.

Учебник подготовлен коллективом авторов - ведущими патофизиологами России и стран

СНГ (Украина, Грузия). В его создании принимали участие известные педагоги -

представители московской, томской, казанской, харьковской и тбилисской научных школ

патофизиологов, а также крупнейшие специалисты, работающие в научно-

исследовательских институтах Российской академии медицинских наук.

Настоящее издание является практически полностью переработанным и дополненным

вариантом учебников "Патологическая физиология" под редакцией А.Д. Адо и В.В.

Новицкого (Томск, 1994 г.) и "Патофизиология" под редакцией В.В. Новицкого и Е.Д.

Гольдберга (Томск, 2001, 2006 гг.).

Второй том посвящен патологической физиологии органов и систем. Существенно

изменены и дополнены разделы по патофизиологии кроветворной, дыхательной и

пищеварительной систем, опухолевого роста, типовых нарушений обмена веществ. В

значительной степени пересмотрены и дополнены другие главы учебника.

Для студентов медицинских вузов (всех факультетов).

ЧАСТЬ III ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ГЛАВА 14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

ГЛАВА 19 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ГЛАВА 20 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Академики РАМН: А.Д. Адо, И.Г. Акмаев, Н.П. Бочков, Ю.А. Владимиров, Е.Д.

Гольдберг, Г.Н. Крыжановский, А.А. Кубатиев, В.А. Неговский, В.В. Новицкий, В.П.

Пузырев, М.М. Хананашвили.

Члены-корреспонденты РАМН: З.С. Баркаган, Н.Е. Кушлинский, Ю.Б. Лишманов, Г.В.Порядин, С.Б. Ткаченко;

Профессоры: М.Б. Баскаков, Э.И. Белобородова, В.Т. Долгих, В.В. Долгов, Н.А.

Клименко, В.В. Климов, В.С. Лаврова, Л.Н. Маслов, Г.И. Мчедлишвили, Н.П. Пирогова, В.И. Пыцкий, Е.А. Степовая, Ф.Ф. Тетенев, О.И. Уразова, Б.М. Федоров, Т.С. Федорова, О.Ю. Филатов, И.А. Хлусов.

Доценты: С.Э. Бармина, Г.В. Бурлаков, Л.М. Далингер, О.Б. Запускалова, М.Ю. Хлусова, Е.Н. Чернова

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДГ - антидиуретический гормон АДФ - аденозидифосфат

АИГА - аутоиммунная гемолитическая анемия АКМ - альвеолярно-капиллярная мембрана

АКТГ - адренокортикотропный гормон АлАТ - аланинаминотрансфераза АМФ -

АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ -

ангиотензинпревращающий фермент АсАТ (АСТ) - аспартатаминотрансфераза АТ -

АТ-рТТГ - антитела к рецептору тиреотропного гормона

АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину

АТ-ТПО - антитела к тиреопероксидазе

АФК - активные формы кислорода

АФС - антифосфолипидный синдром

АХЗ - анемия хронических заболеваний

Ацетил-КоА - ацетил-коэнзим А

АЭС - атомная электростанция

БАВ - биологически активные вещества

БОЕ-Э - бурстобразующая единица эритроцитов

БТШ - белок теплового шока

ВИП - вазоактивный интестинальный полипептид

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВМК - высокомолекулярный кининоген

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГАМК - γ-аминомасляная кислота

ГБН - гемолитическая болезнь новорожденного

ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа

ГИМ - гемопоэзиндуцирующее микроокружение

ГИП - гастринингибирующий пептид

Г-КСФ - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ГЛП - гиперлипопротеинемия

ГЛЮТ - глюкозный транспортер

ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

ГОМК - γ-оксимасляная кислота ГОЭ - гормон-отвечающий элемент ГП - гликопротеин

ГПП - глюкагоноподобный пептид

ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения

ГР - глюкокортикоидный рецептор

Гр - грэй, единица измерения дозы облучения

ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки

ГТГ - гонадотропный гормон

ГТТ - глюкозотолерантный тест

ГУС - гемолитико-уремический синдром

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДL - диффузионная способность легких

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДГР - дуоденогастральный рефлюкс

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДНТК - диффузный ноцицептивный тормозной контроль

ДО - дыхательный объем

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЕК - естественные (или натуральные) киллеры

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИГА - индекс гистологической активности

ИК - иммунный комплекс

ИМТ - индекс массы тела

иРНК - информационная рибонуклеиновая кислота ИФР - инсулиноподобный фактор

роста КОЕ-Ба - колониеобразующая единица базофилов КОЕ-Г - колониеобразующая

единица гранулоцитов КОЕ-ГМ - колониеобразующая единица гранулоцитов и

макрофагов КОЕ-ГЭММ - колониеобразующая единица гранулоцитов, эритроцитов,

макрофагов, мегакариоцитов КОЕ-М - колониеобразующая единица макрофагов КОЕ-

Мгкц - колониеобразующая единица мегакариоцитов КОЕ-Н - колониеобразующая

единица нейтрофилов КОЕс - колониеобразующая единица селезенки КОЕ-Э -

колониеобразующая единица эритроцитов КОЕ-Эо - колониеобразующая единица

эозинофилов КОС - кислотно-основное состояние КСМ - кислые сульфатированные

мукополисахариды КФК - креатинфосфокиназа ЛГ - лютеинизирующий гормон ЛДГ -

лактатдегидрогеназа ЛП - липопротеины

ЛП-липаза - липопротеиновая липаза

α-ЛП - α-липопротеины (липопротеины высокой плотности) β-ЛП - β-липопротеины

(липопротеины низкой плотности) ЛПВП - липопротеины высокой плотности ЛПНП -

липопротеины низкой плотности ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности ЛППП -

липопротеины промежуточной плотности ЛПС - лихорадоподобное состояние ЛПТ - липотрофин

ЛЭО - лейко-эритробластическое отношение

МАИР - Международное агентство по изучению рака

МВБ - макрофагальный воспалительный белок

МВЛ - максимальная вентиляция легких

МВПР - множественные врожденные пороки развития

Мег-КСФ - мегакариоцитарный колониестимулирующий фактор

М-КСФ - макрофагальный колониестимулирующий фактор

МОД - минутный объем дыхания

МОК - минутный объем крови

мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота

МСГ - меланоцитстимулирующий гормон

мтДНК - митохондриальная ДНК

МФЗ - мультифакториальное заболевание

МХБ - макрофагальный хемоаттрактантный белок

НПС - нижний пищеводный сфинктер

НЭЖК - неэтерифицированные жирные кислоты

ОБЭ - относительная биологическая эффективность

Нарушения болевой чувствитель­ности могут быть либо в форме сни­жения и полной потери болевых ощу­щений (гипалгезия, аналгезия), либо в форме повышения болевой чувстви­тельности (гипералгезия), а также в форме различных центральных и пе­риферических болевых синдромов.

Первичная гипералгезия обнаружива­ется в месте воспаления кожи, выз­ванного различными воздействиями. При этом зона гипералгезии, как пра­вило, совпадает с зоной воспалитель­ной гиперемии. Первичные гиперал­гезии обусловлены появлением в зоне воспаления специальных химических веществ — альгезирующих агентов, сенситизирующих ноцицепторы. Пер­вичные гипералгезии сохраняются обычно в течение всего времени вос­паления.

Вторичная гипералгезия обнаружи­вается в участках кожи, окружающих зону воспаления и гиперемии. Порог возбуждения ноцицепторов соответ­ствующих кожных зон не изменен, однако сверхпороговые ноцицептивные стимулы вызывают чрезвычай­но неприятные болезненные ощуще­ния.

Полагают, что вторичная гиперал­гезия обусловлена сенситизацией вто­ричных ноцицептивных нейронов дор­сальных рогов спинного мозга. Вторичная гипералгезия сохраняется не бо­лее 48 ч после возникновения.

Аналгезии и гипалггезии возникают при поврежде­нии путей проведения болевой чув­ствительности, например, при ране­ниях периферических нервов. При этом в случае повреждения смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кро­ме того, возникает паралич соответ­ствующих мышц.

Пути проведения болевой чувстви­тельности в спинном мозге не совпа­дают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувствитель­ности, но частично совпадают с пу­тями проведения температурной чув­ствительности. Поэтому ограниченные повреждения спинного мозга могут вызвать изолированное выпадение бо­левой и часто температурной чувстви­тельности. Так бывает, в частности, при травмах переднебоковых отделов спинного мозга, где расположены во­локна спиноталамического тракта.

Другой причиной аналгезии может быть сирингомиелия — болезнь, связан­ная с образованием кист-расширений внутри центрального канала спинно­го мозга и пролиферацией окружаю­щих канал астроцитов. Это вызывает повреждение нервных проводников передней белой комиссуры спинного мозга, т. е. повреждение перекрещива­ющихся здесь аксонов вторичных ноцицептивных и температурных нейро­нов. Повреждаются, как правило, шей­ные сегменты спинного мозга, и анал­гезия распространяется прежде всего на кожу рук, верхней части груди, спины, шеи.

Некоторые специальные болевые синдромы

Боль в регенерирующем нерве. Реге­нерирующие нервы могут стать источ­ником нейропатических хронических мучительных бо­лей, особенно, если по тем или иным причинам затруднено врастание аксо­нов периферической культи нерва в каналы, созданные пролиферирующими шванновскими клетками. В та­ком случае на конце культи возника­ет неврома — своеобразная опухоль, образованная тонкими, патологиче­скими ветвящимися и переплетающи­мися между собой веточками регене­рирующих чувствительных, прежде всего волокон группы С , которые высоко чувствительны к гистамину, брадикинину. Они также высокочувствительны к механическим деформациям. Поэто­му невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает спонтанно или под влиянием меха­нических стимулов.

Каузалгия. Жгучая боль, возника­ющая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединно­го), богатых симпатическими волок­нами, называется каузалгией. Она воз­никает при неполном повреждении (разрыве) нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непере­носимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими при­косновениями к раненой конечности, но могут и возникать спонтанно. Ме­ханизмы каузалгии не ясны. Возмож­но, в ее возникновении определенную роль играют образованные патологические эфапсы (электрические синапсы) между симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В некоторых слу­чаях каузалгию удается снять путем региональной симпатэктомии.

Фантомные боли. Ощущение при­сутствия ампутированной конечно­сти, наблюдаемое почти у всех лю­дей, перенесших ампутацию, назы­вается фантомной болью. В возникно­вении фантомных болей участвуют как центральные, так и перифериче­ские механизмы. Периферические ме­ханизмы могут быть сходны с теми, которые ответственны за появление болей в регенерирующем нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейро­нов дорсальных рогов спинного моз­га, обусловленное снижением контро­лирующего возбудимость афферентно­го потока импульсов (афферентные во­локна при ампутации перерезаны). В результате нейроны дорсальных ро­гов, в том числе и те, которые уча­ствуют в ноцицепции, приобретают склонность генерировать длительные самоподдерживающиеся разряды, что вызывает ощущение боли.

Таламический синдром. Синдром центральной нейропатической боли, который возникает при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего окклюзией сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Он харак­теризуется расстройствами движений и нарушениями (извращениями) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной сторо­не повреждения. Возникающие при этом боли носят диффузный харак­тер и имеют очень сильную негатив­ную аффективную окраску.

Боль и мышечный тонус. Вызванное разными причинами длительное уси­ление тонуса скелетных мышц сопро­вождается возникновением боли. Она обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агента­ми (брадикинином, серотоннном, простагландинами, водородными ионами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении). Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряже­ние, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах го­ловных болей.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Некоторые специальные болевые синдромы

Регенерирующие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, особенно, если по тем или иным причинам затруднено врастание аксонов периферической культи нерва в каналы, созданные на месте дегенерировавшего дистального отрезка нерва пролиферирующими шванновскими клетками и фибробластами. В таком случае на конце культи возникает неврома — своеобразная опухоль, образованная тонкими, патологическими ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.

Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С характеризуются высокой чувствительностью к гистамину, брадикинину и адреналину. Они также высокочувствительны к механическим деформациям. Поэтому невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает спонтанно или под влиянием механических стимулов. В происхождении спонтанных болей определенную роль играют катехоламины, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих симпатических волокон и воздействуют на ноцицептивные афференты.

Жгучая боль, возникающая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами, называется каузалгией. Она возникает при неполном повреждении (разрыве) нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут и возникать спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, в ее возникновении определенную роль играют патологические эфаптические — синаптоподобные — связи между симпатическими и ноципептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В некоторых случаях каузалгию удается снять путем региональной симпатэктомии

Ощущение присутствия ампутированной конечности, наблюдаемое почти у всех людей, перенесших ампутацию, называется фантомной болью. В возникновении фантомных болей участвуют как центральные, так и периферические механизмы. Периферические механизмы могут быть сходны с теми, которые ответственны за появление болей в регенерирующем нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное снижением контролирующего возбудимость афферентного потока импульсов (афферентные волокна при ампутации перерезаны). В результате нейроны дорсальных рогов, в том числе и те, которые участвуют в ноцицепции, приобретают склонность генерировать длительные самоподдерживающиеся разряды, что вызывает ощущение боли.

Синдром возникает при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего окклюзией сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Он характеризуется расстройствами движений и нарушениями (извращениями) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной стороне повреждения. Возникающие при этом боли носят диффузный характер и имеют очень сильную негативную аффективную окраску. Полагают, что таламические боли возникают из-за нарушения баланса между ноцицептивными и неноцицептивными импульсами, поскольку на таламических нейронах конвергируют пути проведения различных видов чувствительности.

Вызванное разными причинами длительное усиление тонуса скелетных мышц сопровождается возникновением боли. Она обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агентами (брадикинином, серотонином, простагландинами, водородными ионами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении). Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головных болей.

Терапия боли — одна из важнейших задач практической медицины. Для лечения боли применяют физические воздействия, лекарственные препараты, иглоукалывание, хирургические вмешательства. В качестве физиотерапевтических средств назначают покой, тепло или холод, упражнения, расслабляющие мускулатуру. Как химиотерапевтические средства используют анальгетики — вещества, снижающие боль без нарушения сознания. К слабым анальгетикам относятся нестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, фенацетин, парацетамол. Их назначают при слабых воспалительных болях, невралгиях, головных болях. Действие этих препаратов основано на том, что они уменьшают образование простагландинов.

В качестве сильных анальгетиков используют опиаты. К ним относят морфин и кодеин — алкалоиды, полученные из опийного мака. Морфин увеличивает порог ощущения боли и сильно изменяет (снижает) аффективный компонент боли. При повторном применении развивается толерантность и морфинная зависимость. Кодеин (метилморфин) — эффективное обезболивающее и подавляющее кашель средство. Терапевтические дозы оказывают меньшее, чем морфин, седативное и анальгезируюшее действие, однако толерантность к кодеину развивается медленнее, а зависимость к кодеину выражена слабее.

Для лечения боли полезно назначать бензодиазепины — вещества, обладающие успокаивающим и центральным, расслабляющим мускулатуру действием. Иногда для снятия боли применяют местные анестетики (новокаин), которые блокируют проведение нервных импульсов. Применяют вагосимпатические, паранефральные новокаиновые блокады и др.

В настоящее время для лечения боли широко используют иглоукалывание и электроиглоукалывание. Это — эмпирический метод обезболивания, основанный на стимуляции кожных нервов, а также нервов, иннервирующих более глубоко расположенные ткани. Метод не имеет полного научного объяснения, хотя есть доказательства, что иглоукалывание активизирует внутреннюю опиатную антиноцицептивную систему.

При тяжелых хронических болевых синдромах, когда все указанные способы лечения не помогают, применяют разнообразные хирургические вмешательства, в том числе хордотомию — перерезку вентролатеральных отделов спинного мозга, удаление части симпатической цепочки, вмешательства на головном мозге.

Нарушения функций вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система иннервирует гладкую мускулатуру всех органов тела, экзокринные и эндокринные железы, сердце. Она регулирует такие жизненно важные функции, как дыхание, кровообращение, пищеварение, обмен веществ, поддерживает постоянной температуру тела, регулирует функции, связанные с продолжением рода. Вегетативная нервная система не подчиняется прямому произвольному контролю, поэтому ее называют также автономной нервной системой. Вместе с тем деятельность вегетативной нервной системы согласована (координирована) с деятельностью соматической (произвольной) нервной системы. Такая координация существует на всех уровнях центральной нервной системы.

Расстройства деятельности вегетативной нервной системы (вегетативные расстройства) могут быть результатом повреждения различных отделов головного, спинного мозга, периферических нервов, симпатических и парасимпатических ганглиев. Любое из указанных повреждений может быть врожденным или приобретенным.

Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:

• нарушения механизмов регуляции артериального давления;
• расстройства потоотделения (дисгидроз);
• нарушения слезо- и слюноотделения;
• расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;
• нарушения зрачковых рефлексов.

Нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при перемене горизонтального положения тела на вертикальное значительная часть крови под влиянием силы тяжести скапливается в венах нижних конечностей. Венозный возврат крови в сердце при этом уменьшается, сердечный выброс и артериальное давление снижаются.

У здорового человека падение артериального давления немедленно вызывает рефлекторное усиление активности симпатической и снижение активности парасимпатической нервной системы. Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, возрастает тонус мелких артерий, артериол и вен, в результате снижение давления, вызванное ортостатическим депонированием крови, не бывает сколько-нибудь существенным. У людей с нарушениями функций вегетативной нервной системы компенсация снижения венозного возврата крови в сердце оказывается недостаточной, что приводит к ортостата ческой гипотензии.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут быть обусловлены повреждениями афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов, регулирующих гемодинамику. Афферентное звено этих рефлексов представлено рецепторами растяжения сердца и легочных сосудов, барорецепторами дуги аорты и связанными с ними афферентными нервными волокнами, идущими в составе языкоглоточного и блуждающего нервов. Началом центрального звена гемодинамических рефлексов являются нейроны солитарного тракта, имеющие обширные восходящие и нисходящие проекции, в том числе на нейроны сосудодвигательного центра ретикулярной формации ствола мозга, голубоватого пятна продолговатого мозга, гипоталамуса, дорсального двигательного ядра блуждающего нерва и пре-ганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного мозга. Эфферентное звено восстанавливающих артериальное давление рефлексов включает симпатические волокна артериальных и венозных сосудов, симпатические и парасимпатические волокна сердца.

Поражение эфферентного звена вегетативных рефлексов наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии — медленно прогрессирующей болезни, характеризующейся, помимо гипотензии, нарушениями потоотделения и терморегуляции, расстройствами сфинктера мочевого пузыря, импотенцией, нарушениями эрекции и эякуляции. Уровень адреналина в крови больных идиопатической ортостатической гипотензией значительно меньше нормы, он не повышается при вставании, как это происходит у здоровых людей. Содержание норадреналина в окончаниях симпатических нервов сильно снижено. В то же время чувствительность органов-мишеней к норадреналину повышена, что выражается, в частности, в резком подъеме артериального давления в ответ на введение минимальных доз норадреналина.

Нарушения центральных звеньев вегетативных гемодинамических рефлексов происходят при множественной системной атрофии (синдроме Шая —Дрейджера) — болезни, которая характеризуется, помимо гипотензии, экстрапирамидными, кортикобульбарными и мозжечковыми расстройствами. Содержание катехоламинов в гипоталамусе и лимбической системе снижено. Уровень норадреналина в крови больных, находящихся в состоянии покоя, в норме, но он не повышается, когда пациенты меняют горизонтальное положение тела на вертикальное.

Причиной ортостатической гипотензии может быть нарушение функций сосудистых α-адренорецепторов, что наблюдают при симпатикотонической ортостатической гипотензии. У больных этой формой гипотензии вставание вызывает чрезмерный симпатический ответ — выраженную тахикардию, сильное побледнение кожи, повышенное потоотделение. Однако вызванное вставанием падение артериального давления компенсируется со значительным опозданием. Функция β-адренорецепторов не нарушается, о чем свидетельствует медленный подъем артериального давления в ответ на введение адреналина.

Вторичные нарушения афферентного звена гемодинамических рефлексов наблюдаются при сахарном диабете, спинной сухотке, алкогольной нейропатии; вторичные изменения центрального звена — при опухолях мозга, церебральных инфарктах, энцефалопатиях, болезни Паркинсона, гидроцефалии; изменения эфферентного звена — при полиневропатиях в связи с сахарным диабетом, алкоголизмом, амилоидозом, при инфекционных невритах, при порфирии и в связи с токсическим действием лекарств.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.