Болезнь альцгеймера или же когнитивное расстройство

Согласно некоторым данным, болезнь Альцгеймера реже встречается у лиц с более высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что в связи с более активной интеллектуальной деятельностью в профессиях, требующих высшего образования, у данной категории лиц начало возникновения болезни Альцгеймера задерживается примерно на пять лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группе снижается примерно в два раза.

Многократно подтверждались при проведении клинических испытаний данные о предрасположенности к появлению болезни Альцгеймера у людей, перенесших черепно-мозговые травмы. Последние исследования американских ученых позволяют предположить, что уровень риска возникновения болезни Альцгеймера повышается также у людей, участвовавших в боевых действиях и подвергавшихся воздействию сильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.

Есть данные, что болезнь Альцгеймера зависит от эпизодов депрессии, перенесенных в молодом и среднем возрасте.

Все чаще появляются в специализированных журналах данные исследований, показывающих, что болезнь Альцгеймера связана с избыточным весом. Еще один фактором считается гиподинамия. Сегодня не ставится под сомнение, что регулярные физические упражнения на свежем воздухе укрепляют клетки головного мозга.

Среди заболеваний, повышающих риск диагноза болезнь Альцгеймера, ученые называют диабет. Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться как на сосудах, так и на нервных клетках. Отдельно может быть выделена целая группа сосудистых факторов риска. К ним относят гипертонию, атеросклероз, курение, избыток холестерина и липидов.

Наконец, существенный фактор риска - принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрасте человек нередко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи, когда лекарственная терапия, направленная против одной болезни, провоцирует другую - болезнь Альцгеймера.

Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьироваться у разных пациентов, специалисты выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера - расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.

Дебют болезни Альцгеймера протекает незаметно для больного и окружающих его людей. Типичными для начальной стадии считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь Альцгеймера дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе, теряет присущие ему ранее черты характера. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрений в злонамеренности близких людей.

Все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как "дело житейское" и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от динамики болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.

На следующей стадии заболевания симптомы Альцгеймера усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все трудней вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием обращенных к нему слов или прочитанного текста. На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех специальностях, где требуются однотипные, годами выработанные операции.

Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимального масштаба. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройства речевых действий проявляются как в устной, так и в письменной форме. (альцгеймер симптомы) Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии - невозможности определять положение предметов в пространстве.

Все прочие симптомы Альцгеймера также становятся еще более выраженными. Больной не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легко может потеряться в ранее хорошо знакомом ему месте, перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит "сдвиг в прошлое": больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Уход за больным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость и гиперсексуальность.

Все эти безрадостные изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а так же бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

Конечная стадия заболевания - глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тювина Нина Аркадьевна, Прохорова С.В., Максимова Т.Н., Вербицкая М.С.

Легкие и умеренные когнитивные нарушения (КН) в пожилом и старческом возрасте могут быть обусловлены различными нервнопсихическими заболеваниями, в том числе болезнью Альцгеймера (БА) и депрессией . В обзоре литературы представлены механизмы развития когнитивных КН при БА и депрессивных расстройствах, а также рассмотрены вопросы их динамики, прогноза, дифференциальной диагностики . Описаны депрессии при БА легкой и умеренной степени тяжести, их клинические варианты, течение и подходы к терапии . Показано, что лечение КН сводится к терапии основного заболевания, при котором они возникают. Для терапии депрессии и депрессивных расстройств при БА используются антидепрессанты с учетом их эффективности и переносимости в позднем возрасте.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тювина Нина Аркадьевна, Прохорова С.В., Максимова Т.Н., Вербицкая М.С.

Cognitive impairment in depression and Alzheimer's disease: differential diagnosis and approaches to therapy

Mild to moderate cognitive impairment (CI) in elderly and senile age may be caused by various neuropsychiatric diseases, including Alzheimer's disease (AD) and depression . The literature review presents the mechanisms of CI development in AD and depressive disorders, as well as their course, prognosis, and differential diagnosis . Mild and moderate depressions in AD, their clinical variants, course and treatment approaches are described. Treatment for CI is shown to focus on therapy of the underlying disease, in which the former occurs. Antidepressants are used to treat depression and depressive disorders in AD, by taking into account the efficacy and tolerability of the drugs at old age.

Тювина Н.А., Прохорова С.В., Максимова Т.Н., Вербицкая М.С.

Когнитивные нарушения при депрессии и болезни Альцгеймера: дифференциальная диагностика

и подходы к терапии

Легкие и умеренные когнитивные нарушения (КН) в пожилом и старческом возрасте могут быть обусловлены различными нервно-психическими заболеваниями, в том числе болезнью Альцгеймера (БА) и депрессией. В обзоре литературы представлены механизмы развития когнитивных КН при БА и депрессивных расстройствах, а также рассмотрены вопросы их динамики, прогноза, дифференциальной диагностики. Описаны депрессии при БА легкой и умеренной степени тяжести, их клинические варианты, течение и подходы к терапии. Показано, что лечение КН сводится к терапии основного заболевания, при котором они возникают. Для терапии депрессии и депрессивных расстройств при БА используются антидепрессанты с учетом их эффективности и переносимости в позднем возрасте.

Ключевые слова: легкие и умеренные когнитивные нарушения; болезнь Альцгеймера; депрессия; пожилой возраст; дифференциальная диагностика; терапия; антидепрессанты. Контакты: Нина Аркадьевна Тювина; natuvina@yandex.ru

Для ссылки: Тювина НА, Прохорова СВ, Максимова ТН, Вербицкая МС. Когнитивные нарушения при депрессии и болезни Альцгеймера: дифференциальная диагностика и подходы к терапии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(3):116—123.

Cognitive impairment in depression and Alzheimer's disease: differential diagnosis and approaches to therapy Tyuvina N.A., Prokhorova S.V., Maksimova T.N., Verbitskaya M.S.

Department of Psychiatry and Narcology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University),

Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia 11, Rossolimo St., Build. 9, Moscow 119021

Mild to moderate cognitive impairment (CI) in elderly and senile age may be caused by various neuropsychiatric diseases, including Alzheimer's disease (AD) and depression. The literature review presents the mechanisms of CI development in AD and depressive disorders, as well as their course, prognosis, and differential diagnosis. Mild and moderate depressions in AD, their clinical variants, course and treatment approaches are described. Treatment for CI is shown to focus on therapy of the underlying disease, in which the former occurs. Antidepressants are used to treat depression and depressive disorders in AD, by taking into account the efficacy and tolerability of the drugs at old age.

Keywords: mild and moderate cognitive impairment; Alzheimer's disease; depression; elderly age; differential diagnosis; therapy; antidepressants. Contact: Nina Arkadyevna Tyuvina NA; natuvina@yandex.ru

For reference: Tyuvina NA, Prokhorova SV, Maksimova TN, Verbitskaya MS. Cognitive impairments in depression and Alzheimer's disease: differential diagnosis and approaches to therapy. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(3):116-123. DOI: 10.14412/2074-2711-2019-3-116-123

Легкие и умеренные когнитивные нарушения (КН) в пожилом и старческом возрасте могут быть обусловлены различными заболеваниями, чаще всего нейродегенератив-ными процессами, несколько реже — цереброваскулярной патологией, далее следуют сочетанные сосудисто-дегенеративные расстройства. Дифференциальная диагностика КН на додементной стадии или на стадии мягкой и умеренной де-менции сопряжена с определенными трудностями и базируется прежде всего на данных неврологического, нейропсихо-логического обследования, результатах нейровизуализации и определении биомаркеров болезни Альцгеймера (БА). Однако когнитивное снижение наблюдается и при депрессиях без органического поражения головного мозга. Оно является следствием депрессивных нарушений (снижения моти-

вации, настроения, внимания, активности, замедления ассоциативных процессов мышления). Сложности при диагностике возникают обычно у пожилых пациентов, особенно с первым клинически выраженным приступом депрессии (рекуррентной, инволюционной). В таких случаях вместо депрессии ошибочно диагностируют деменцию. Помимо этого, депрессия часто встречается и у больных с сосудистой патологией головного мозга и БА [1]. Поэтому необходимо дифференцировать КН на фоне деменции (особенно БА), преимущественно на ранней стадии, при их неглубокой степени и относительной эмоциональной сохранности больных. Общие жалобы на утомляемость, затруднения, возникающие при работе и выполнении повседневных обязанностей, на нарушения памяти, концентрации внимания,

снижение активности требуют тщательного анализа для своевременной профилактики, выбора адекватной и эффективной терапии, определения отдаленного прогноза и улучшения качества жизни пациентов.

Легкие и умеренные КН не должны ограничивать повседневную активность пациента. Снижение социальной, бытовой и профессиональной адаптации разной степени выраженности вследствие нарушения познавательных функций — это всегда проявление деменции [2, 3].

Для БА, как и для других атрофических процессов головного мозга, приводящих к деменции, характерны постепенное начало и неуклонное прогредиентное течение вплоть до глубокого распада интеллекта и всей психической деятельности. При БА наблюдаются прогрессирующие нарушения памяти, касающиеся как запоминания текущих событий и приобретения новых знаний, так и выпадения прошлых запасов информации и навыков от настоящего к прошлому (закон Рибо). Распад памяти составляет основу нарушений ориентировки в месте, времени, пространстве и собственной личности, а также расстройств интеллектуальной деятельности, оптико-пространственного функционирования, речи, практических навыков. Уменьшение способности к абстрагированию, планированию, установлению причинно-следственных связей, обобщению, сравнению затрудняет выполнение профессиональных и других обязанностей. Постепенный распад высших корковых функций (речи, прак-сиса, гнозиса, письма, счета, чтения) наряду с нарушениями памяти и мышления приводит к тотальной деменции [1]. Сложности диагностики КН при БА возникают на ранних стадиях болезни (додементной, или стадии мягкой демен-ции). Для ранней диагностики применяют нейропсихологи-ческие тесты. Нарушение оптико-пространственной деятельности рано проявляется в тесте рисования часов [1].

Дезадаптация в повседневной жизни является важнейшим критерием диагностики деменции при БА. На основании ее степени выраженности выделяют легкую, умеренную

и тяжелую деменцию. При легкой деменции нарушены наиболее сложные виды деятельности — работа, социальная активность, увлечения и хобби. В пределах собственного дома пациенты остаются вполне адаптированными. Самообслуживание не страдает, пациенты редко нуждаются в помощи и могут быть предоставлены сами себе большую часть дня. Умеренная деменция характеризуется появлением трудностей в пределах собственного дома: нарушается пользование бытовой техникой, телефоном, дверным замком и др. Самообслуживание обычно сохраняется, однако больные часто нуждаются в подсказках и напоминаниях, поэтому могут обходиться без посторонней помощи лишь непродолжительное время. О тяжелой деменции свидетельствует формирование постоянной зависимости от окружающих. Пациенты не могут обслуживать себя: самостоятельно одеваться, принимать пищу, выполнять гигиенические процедуры [1, 7].

Для установления диагноза БА данные анамнеза, изменения психического и неврологического состояния должны быть подтверждены результатами специальных исследований. Среди них важное место занимает нейровизуализация — рентгеновская компьютерная или (предпочтительнее) магнитно-резонансная томография головного мозга. Она обязательна для всех пациентов с прогрессирующим течением КН и при сочетании КН и других неврологических (двигательных, чувствительных) расстройств. Нейровизуализация позволяет исключить нейрохирургическую патологию (опухоль мозга, ликвородинамические расстройства) и провести дифференциальную диагностику основных нозологических вариантов умеренных КН. Так, для умеренных КН, связанных с БА, характерна атрофия гиппокампа и височно-теменных отделов головного мозга. При дегенеративном процессе с тельцами Леви определяется расширение задних рогов боковых желудочков. При лобно-височной дегенерации атрофи-ческий процесс локализуется преимущественно в лобных и/или передних отделах височных долей головного мозга. Нейровизуализационным маркером сосудистых КН являются инфаркты мозга и лейкоареоз [14, 15].

Диагностировать БА на ранних стадиях (в том числе на доклинической) с высокой степенью достоверности позволяет функциональная нейровизуализация — позитронно-эмиссионная томографиия (ПЭТ) с питтсбургской субстанцией (накопление амилоидного белка обнаруживается в структурах головного мозга до появления симптомов нарушения памяти). Для выявления БА на доклинической и ранней стадиях используют также нейрохимические исследования — определение биомаркеров (бета-амилоида и ги-перфосфорилированного тау-протеина) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Диагностически значимым является сочетание снижения концентрации амилоидного белка с одновременным повышением уровня тау-протеина и появлением его гиперфосфорилированной формы в ЦСЖ [16]. Между тем результаты клинико-морфологических сопоставлений, доложенные на Альцгеймеровской конференции в США в 2015 г., свидетельствуют о высокой специфичности, но не абсолютной чувствительности указанных биомаркеров. Так, при небольшом числе амилоидных сенильных бляшек в головном мозге результаты ПЭТ с питтсбургской субстанцией могут оказаться негативными. В то же время даже начальные признаки церебрального амилоидоза могут иметь клиническое значение, проявляясь субъективными или легкими КН [17].

Депрессия при БА

Для БА, помимо нарастающего когнитивного дефицита, характерны и другие психические расстройства в виде изменения личности, в частности повышенная возбудимость, конфликтность, агрессивность, обидчивость, эгоцентризм, наряду со снижением потребности в деятельности и активности. У 25—50% пациентов наблюдаются различные продуктивные психические нарушения: аффективные (депрессия, тревога, плаксивость, апатия), истерические и психотические (бредовые идеи ущерба, воровства, преследования, отношения, ревности). Аффективные симптомы выявлены у 75% пациентов с БА, депрессивные нарушения — более чем у половины [18], причем при раннем (пресенильном) начале БА депрессии встречались в 2,5 раза чаще, чем при позднем. Депрессия чаще наблюдалась на ранних стадиях развития болезни. Ее частота снижалась при переходе от легкой к умеренной и тяжелой деменции (56,1; 55,5 и 45,3% соответственно). Тяжесть депрессии обычно коррелировала с тревогой, нарушениями сна, раздражительностью. Депрессивной симптоматике также сопутствовали растерянность, плаксивость, чувство беспомощности. Из клинических форм чаще встречалась тревожная депрессия, реже — апатическая и совсем редко — тоскливая. Если частота тревожной депрессии уменьшалась по мере про-грессирования БА, то апатической — нарастала [18]. Сочетание КН и эмоциональных нарушений значительно увеличивает выраженность познавательных расстройств.

КН при депрессии

того, по мере течения основного заболевания (рекуррентной депрессии) могут прогрессировать КН вследствие ко-морбидных неврологических и соматических заболеваний (сердечно-сосудистых, обменно-эндокринных).

Терапия КН и депрессивных расстройств

КН при БА патогенетически с ней связаны, поэтому лечение КН должно затрагивать главные механизмы развития БА. Основные направления лечения: компенсаторная (заместительная) терапия, фармакотерапия продуктивных психических расстройств, психологическая коррекция, уход за больными [6]. Заместительная терапия основана на восполнении нейротрансмиттерного дефицита в различных медиаторных системах: холинергической, глутаматергиче-ской, серотонинергической. Первой группой лекарственных средств для компенсаторной терапии были ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Наиболее эффективны и часто применяются ривастигмин, галантамин, донепезил. В многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях показано их положительное влияние на когнитивные функции, поведенческие нарушения и адаптацию, а также на различные некогнитивные психические расстройства [6]. Хорошо известно действие этих препара-

тов при легкой и умеренной деменции [16]. Ингибиторы АХЭ рекомендованы ВОЗ как препараты первой линии для лечения БА [40, 41]. В ряде исследований показано влияние ингибиторов АХЭ на психические расстройства (эмоциональные, бредовые, поведенческие), что свидетельствует о единстве их патогенеза с КН [42]. Эффективность лечения напрямую зависит от дозы препарата и продолжительности терапии, что, в свою очередь, непосредственно связано с наличием побочных эффектов и переносимостью [43]. Для преодоления нежелательных явлений (НЯ) используют постепенное повышение дозы, малый шаг титрации, безопасные лекарственные формы и новые способы введения.

Влияние на глутаматную нейротрансмиссию оказывают антагонисты ^метил^-аспартат-рецепторов (NMDA-рецепторов), единственным оригинальным представителем которых является акатинол мемантин. Препарат опосредованно влияет на состояние дофаминергических и ацетилхо-линергических структур, повышая содержание дофамина и ацетилхолина, действуя таким образом на психические процессы и когнитивные функции. Клиническая эффективность акатинола мемантина характеризуется улучшением (на более поздних стадиях — сохранением) когнитивных и психомоторных функций, обучаемости, повседневной деятельности, снижением зависимости от опекунов [44, 45]. Хорошая переносимость препарата позволяет проводить длительную поддерживающую терапию.

За последние годы появилось много данных об эффективности акатинола мемантина также при некогнитивных психических и поведенческих нарушениях, особенно в стадии умеренной и выраженной деменции [44, 46—48]. При этом предполагают, что комбинированное антагонистическое действие мемантина на NMDA- и 5-НТ3-рецепторы может вносить синергичный вклад в его позитивное влияние при БА, усиливая желаемый эффект — улучшение когнитивных функций [49] и антидепрессивное действие [50—51].

Результаты исследований, указывающие на наличие серотонинергической недостаточности у пациентов с БА, послужили основой для применения у них антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) для лечения депрессивных нарушений. Эти препараты по сравнению с трициклическими антидепрессантами вызывают менее выраженные побочные эффекты. Однако при их использовании отмечаются гаст-роинтестинальные расстройства, головная боль, ажитация, бессонница. При лечении депрессии в рамках БА необходимо использовать препараты с минимальными побочными эффектами, как и при терапии любой депрессии в пожилом и старческом возрасте, учитывая особую чувствительность этих пациентов к психотропным лекарственным средствам. Антидепрессант должен быть эффективным, обладать хорошей переносимостью, чтобы его можно было назначать не только для купирующей, но и для длительной поддерживающей терапии. По мнению ряда исследователей [52], одним из таких препаратов является агомелатин (вальдоксан), обладающий уникальным механизмом действия, который обеспечивается агонизмом в отношении МТ1- и МТ2-ре-цепторов и антагонизмом в отношении серотониновых 5НТ2С- и в меньшей степени 5НТ2В-рецепторов. Антидепрессивный эффект препарата определяется активацией мелатониновых рецепторов в гиппокампе и супрахиазмати-ческих ядрах гипоталамуса и блокадой серотониновых ре-

90 80 70 60 50 ' 40 30 20 10

цепторов в лобных долях головного мозга, вызывающих повышение уровня адреналина и дофамина. Стимуляция мелатониновых рецепторов в суп-рахиазматических ядрах способствует также регуляции циркадных ритмов (улучшение ночного сна, уменьшение суточных колебаний состояния). Активация мелатониновых рецепторов в гиппокампе через повышение мозгового нейротрофического фактора приводит к улучшению нейрогенеза как в гиппокампе, так и в лобных долях головного мозга. Таким образом обеспечивается прокогнитивный эффект агомелатина. Сочетание антидепрессивного, прокогнитивного, противоболевого, противотревожного, противоапатического и регулирующего суточные ритмы действия, а также исключительный рецепторный профиль делают агомелатин перспективным средством для лечения депрессий при органических поражениях головного мозга и любых депрессивных расстройств позднего возраста.

Результаты метаанализа, проведенного D. Taylor и соавт. [52], показали превосходство агомелатина над плацебо, сопоставимость клинического эффекта с таковым других антидепрессантов (СИОЗС, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадренали-на, СИОЗСН), а также лучший профиль переносимости, приводящий к меньшему риску отказов от лечения в связи с развитием НЯ. По данным сетевого метаанализа (76 клинических исследований, 16 389 пациентов), посвященного изучению эффективности и переносимости 10 наиболее распространенных антидепрессантов для лечения большого депрессивного расстройства [53], агомелатин лидировал по количеству пациентов с ремиссией, занимал второе место (после миртазапина) по числу респондеров, а также отличался максимальными показателями переносимости (рис. 1, а, б) [53]. Вальдоксан характеризуется наибольшей совокупной вероятностью достижения ремиссии из-за комбинации таких показателей, как эффективность и переносимость.

Способность агомелатина влиять на улучшение функциональных симптомов была подтверждена в исследовании трех дозировок препарата (10; 25 и 50 мг). Отмечены достоверное улучшение по всем пунктам Sheehan Disability Scale (SDS) и увеличение процента достижения функциональных ремиссий по сравнению с плацебо [54] (рис. 2).

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ