Болезнь паркинсона это аутоиммунное заболевание или нет

Исследователи из Германии нашли дополнительные доказательства того, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием. Иммунные клетки действуют по-разному в зависимости от того, страдает ли человек Болезнью Паркинсона .

Возникновение болезни Паркинсона

Используя модель стволовых клеток , полученных от людей с болезнью Паркинсона, ученые показали, как иммунные клетки атакуют клетки, продуцирующие допамин. Допамин является химическим транспортером, который поддерживает многие важные функции мозга. К ним относятся функции, которые касаются вознаграждения, эмоций, удовольствия и управления движением. Болезнь Паркинсона приводит к истощению допамина в нейронах головного мозга. Но неясно, что вызывает их смерть. По мере того, как все больше и больше клеток допамина умирают, уровни падения химического транспортера приводят к возникновению таких симптомов, как тремор, медлительность, жесткость и проблемы с балансом. Также развиваются проблемы с речью и глотанием. По некоторым оценкам, около полумиллиона человек в Соединенных Штатах страдают болезнью Паркинсона. Заболевание возникает потому, что иммунная система атакует здоровые органы, ткани и клетки, а не защищает их. Существует, по меньшей мере, 80 различных известных типов аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит , рассеянный склероз , волчанку и диабет 1 типа .

Хотя идея о том, что болезнь Паркинсона может быть аутоиммунным заболеванием не нова, биологические доказательства, подтверждающие эту связь, только появляются. Например, в 2017 году ученые в исследовании из США показали, что фрагменты белка, который образуется в допаминовых клетках людей с болезнью Паркинсона, могут вызвать смертельный иммунный ответ против клеток. Было установлено во время 10-летнего наблюдения, что у взрослых людей почти в пять раз чаще развивается болезнь Паркинсона. Совсем недавно ученые начали использовать препараты, которые снижают активность иммунной системы для предотвращения риска болезни Паркинсона.

В новом исследовании ученые из университета Friedrich-Alexander-Universität (FAU) в Эрланген-Нюрнберге, Германия, показали, что клетки Т-хелперы 17 (Th17), являющиеся типом иммунных Т-клеток, атакуют дофаминовые клетки людей с болезнью Паркинсона. Они сообщают о своих выводах в журнале Cell Stem Cell .

Исследователи из FAU вместе с учеными из клиники расстройств движения в университетской больнице Эрганген (Movement disorders clinic at University Hospital Erlangen, the FAU) ранее обнаружили, что мозг пациентов с болезнью Паркинсона имеет более высокие уровни клеток Th17. Th17 также обнаруживаются в большем количестве у людей с ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями. Это открытие побудило ученых исследовать дальнейшее использование модели стволовых клеток при болезни Паркинсона.

Материалы и методы обследования

Чтобы разработать модель, они взяли клетки кожи у людей с болезнью Паркинсона и без нее и преобразовали их в плюрипотентные стволовые клетки. Плюрипотентные стволовые клетки обладают способностью созревать практически в любой тип клеток, включая нейроны. Они стимулировали стволовые клетки для созревания их до мозговых нейронов, которые производят допамин. Это означало, что у них были партии вновь созданных допаминовых клеток, которые были специфичны для каждого из пациентов. Затем ученые выставили каждую партию дофаминовых клеток на свежие клетки Th17, взятые у пациентов. Таким образом, каждая партия специфичных для пациента дофаминовых клеток, подвергалась воздействию только клеток Th17, которые поступали от того же пациента.

Результаты научной работы

Результаты показали, что в то время как клетки Th17 убивали многие из дофаминовых клеток у пациентов с болезнью Паркинсона, этого не происходило с клетками, которые поступали от пациентов без заболевания. В дальнейших экспериментах ученые также обнаружили, что антитела, которые уже использовались в больнице для лечения псориаза, способны в значительной степени предотвратить смерть клеток головного мозга.

Выводы

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

В 2017 году ученые Колумбийского университета нашли первые прямые доказательства того, что аутоиммунное заболевание может играть роль в возникновении болезни Паркинсона. Та же самая команда работала над заполнением этой временной шкалы физиологических событий и обнаружила дополнительные доказательства того, как иммунная система способствует развитию болезни, потенциально открывая новые окна возможностей для раннего вмешательства.

Иммунная система нашего организма выполняет огромную работу по защите нас от чужеродных захватчиков, таких как вирусы, бактерии и раковые клетки. Иногда, однако, он ошибочно принимает наши собственные клетки за вредные и запускает атаки на здоровые органы и ткани. Это тип аутоиммунного ответа, который может привести к возникновению таких заболеваний, как ревматоидный артрит и рассеянный склероз.

В течение довольно долгого времени исследователи Колумбийского университета изучали, как аутоиммунитет может играть роль в болезни Паркинсона, и в 2014 году опубликовали исследование, впервые описывающее, как дофаминовые нейроны восприимчивы к аутоиммунным атакам. Смерть или ухудшение дофаминовых нейронов являются центральными для возникновения болезни Паркинсона, приводя к моторным симптомам и когнитивному снижению, связанному с болезнью.

Исследование 2017 года показало, как поврежденный белок, известный как альфа-синуклеин, запускает этот процесс, служа мишенью для некоторых типов Т-клеток, которые являются центральными для иммунного ответа организма. У пациентов с паркинсонизмом эти белки собираются в сгустки на клетках мозга, которые производят дофамин, что приводит к тому, что некоторые Т-клетки ошибочно принимают клетки мозга за угрозу и продолжают атаковать и убивать их.

Для своего последнего исследования исследователи объединились с учеными из Института иммунологии Ла-Хойи, чтобы проследить этот процесс до его корней. Команда собрала образцы крови у большой группы пациентов с болезнью Паркинсона и сравнила их Т-клетки с контрольной группой здоровых людей. Это показало, что тип Т-клеток, которые отвечают на альфа-синуклеин, наиболее многочисленны, когда пациент впервые диагностируется с болезнью Паркинсона, а затем начинают исчезать по мере прогрессирования заболевания, причем через 10 лет мало кто проявляет их вообще.

У одного из пациентов Паркинсона были взяты пробы крови задолго до того, как им поставили диагноз этой болезни. В этом случае анализ исследователей выявил сильный Т-клеточный ответ на альфа-синуклеин за 10 лет до постановки диагноза, причем активность клеток снова угасала по мере прогрессирования заболевания.

"Это говорит нам о том, что обнаружение Т-клеточных реакций может помочь в диагностике людей в группе риска или на ранних стадиях развития заболевания, когда многие симптомы еще не были обнаружены", - говорит автор исследования Алессандро Сетте. "Важно отметить, что мы могли бы мечтать о сценарии, при котором раннее вмешательство в реакцию Т-клеток могло бы предотвратить проявление или прогрессирование болезни."

Ученые указывают на существующие методы лечения, которые могут умерить воспаление от этих типов Т-клеточных реакций в качестве потенциального инструмента для вмешательства в этот процесс. Полученные данные также указывают на возможность мониторинга Т-клеток у пациентов группы риска с целью выявления и воздействия на ранние признаки заболевания. Отсюда команда надеется изучить больше пациентов Паркинсона в течение более длительных периодов, чтобы узнать больше о том, как реакция Т-клеток развивается с течением времени.

"Одним из наиболее важных результатов является то, что вкус Т-клеток изменяется в течение заболевания, начиная с более агрессивных клеток, переходя к менее агрессивным клеткам, которые могут ингибировать иммунный ответ, и примерно через 10 лет, полностью исчезая, - говорит автор исследования профессор Дэвид Зульцер. - Похоже, что иммунные реакции при болезни Паркинсона похожи на те, которые возникают во время сезонного гриппа, за исключением того, что изменения происходят в течение 10 лет, а не недели".

Исследование было опубликовано в журнале Nature Communications .

Исследование, проведенное Медицинским центром Колумбийского университета в Нью-Йорке, Нью-Йорк, и Институтом аллергии и иммунологии имени Ла Йоллы в Калифорнии, опубликовано в журнале Nature.

Полученные данные повышают вероятность того, что блокирование обнаруженного иммунного ответа может предложить новый способ замедлить прогрессирование истощения мозга.

Болезнь Паркинсона — это расстройство движения, вызванное потерей дофаминообразующих клеток в той части мозга, которая имеет дело с движением. Допамин является важной связующей молекулой, которая помогает клеткам мозга общаться друг с другом.

Основными симптомами болезни Паркинсона являются тремор, ригидность, замедление движения и нарушение равновесия. Они также могут сопровождаться депрессией и эмоциональными изменениями.

Болезнь чаще возникает у людей старше 60 лет. Симптомы на первый взгляд едва заметны, а у разных людей прогрессируют с разной скоростью. В конце концов, может стать очень трудно ходить, говорить и жить самостоятельно.

Во всем мире более 10 миллионов человек живут с болезнью Паркинсона, в том числе около миллиона человек в Соединенных Штатах. Вероятность его воздействия на мужчин в 1,5 раза выше, чем на женщин.

Альфа-синуклеиновые фрагменты вызывают срабатывание Т-клеток.

В настоящее время не существует лекарства от болезни Паркинсона. Существуют препараты, которые замедляют его развитие, восполняя истощенный допамин, но они не всем подходят.

Точные причины болезни Паркинсона неизвестны, но важной отличительной чертой является накопление поврежденного альфа-синуклеинового белка в клетках, вырабатывающих допамин.

Новое исследование показывает, что два фрагмента альфа-синуклеина могут инициировать атаку Т-клеток иммунной системы.

Исследователи протестировали образцы крови 67 пациентов с болезнью Паркинсона и контрольные образцы крови 36 здоровых пациентов.

Они подвергали образцы крови воздействию фрагментов белков, обнаруженных в клетках мозга, включая фрагменты альфа-синуклеина. Кровь из контрольной группы едва реагировала, но Т-клетки в крови пациентов Паркинсона имели сильную реакцию на определенные фрагменты альфа-синуклеина.

Связь с вариантами генов MHC

Дальнейшие исследования показали, что иммунный ответ был связан с вариантами типа гена, называемого основным комплексом гистосовместимости (MHC), которые были обнаружены у многих людей с болезнью Паркинсона.

Полученные данные позволяют предположить, что некоторые варианты MHC, например, связанные с болезнью Паркинсона, могут привести к ошибочной идентификации Т-клеток альфа-синуклеиновых фрагментов как патогенов и таким образом вызвать аутоиммунный ответ, который разрушает поврежденные клетки.

Потребуется дополнительная работа, чтобы выяснить, является ли иммунный ответ, спровоцированный альфа-синуклеином, основной причиной болезни Паркинсона, или он просто способствует гибели клеток мозга и прогрессированию болезни после того, как она сработает.

Исследователи Колумбийского университета и института аллергологии и иммунологии в Ла-Хойя получили доказательства того, что аутоиммунные реакции, при которых иммунная система поражает собственные ткани организма, вносят вклад в развитие болезни Паркинсона – одной из наиболее распространенных возрастных нейродегенеративных болезней. Полученные ими данные свидетельствуют о том, что гибель нейронов при данном заболевании можно предотвращать с помощью препаратов, подавляющих иммунные реакции.

По словам одного из руководителей исследования, профессора Дэвида Сульцера (David Sulzer), предположение, согласно которому нарушения в работе иммунной системы способствуют развитию болезни Паркинсона, было высказано уже почти 100 лет назад. Однако до сих пор никому не удавалось составить полную картину.

До недавнего времени было принято считать, что нейроны защищены от аутоиммунных реакций. Однако в 2014 году авторы продемонстрировали, что допаминовые нейроны, погибающие при болезни Паркинсона, подвержены губительному действию аутоиммунных процесов, так как несут на своей поверхности белки, помогающие иммунной системе распознавать чужеродные вещества. На основании полученных данных они пришли к выводу, что Т-лимфоциты способны ошибочно принимать поврежденные при болезни Паркинсона нейроны за чужеродные агенты.

В своей новой работе они установили, что Т-лимфоциты распознают поврежденные допаминовые нейроны как чужеродный материал из-за накопления в них поврежденных молекул белка альфа-синуклеина, являющегося ключевым признаком болезни Паркинсона. Профессор Сульцер поясняет, что в большинстве случаев при болезни Паркинсона внутри допаминовых нейронов накапливает большое количество телец Леви, основным компонентом которых является альфа-синуклеин.

В рамках исследования ученые внесли в 67 образцов крови пациентов с болезнью Паркинсона и 36 образцов крови здоровых людей такого же возраста фрагменты альфа-синуклеина и других белков, входящих в состав нейронов. После этого они проанализировали образцы на предмет развития иммунных реакций. В образцах крови людей группы контроля практически не выявлялось активации иммунных клеток, тогда как Т-лимфоциты пациентов с болезнью Паркинсона, очевидно запрограммированные на распознавание альфа-синуклеина при более раннем взаимодействии с этим белком, запускали сильный иммунный ответ на фрагменты этого белка. Особенно сильно выраженный иммунный ответ был ассоциирован с генетическим вариантом, носителями которого часто являются пациенты с болезнью Паркинсона.

Авторы высказали предположение, что аутоиммунный компонент болезни Паркинсона возникает в случаях, когда нейроны утрачивают способность избавляться от аномальных форм альфа-синуклеина. Молодые здоровые клетки эффективно расщепляют и выводят изношенные и поврежденные белковые молекулы, однако эта способность угасает по мере старения и при определенных заболеваниях, в том числе при болезни Паркинсона. Если аномальный альфа-синуклеин начинает накапливаться в нейронах, незнакомая с ним иммунная система может ошибочно распознавать его как патоген и атаковать.

В настоящее время исследователи анализируют реакции иммунной системы на альфа-синуклеин на образцах крови дополнительных пациентов и работают над идентификацией молекулярных процессов, ведущих к развитию аутоиммунных реакций в животных и клеточных моделях.

Полученные данные могут лечь в основу разработки тестов для диагностики ранних этапов болезни Паркинсона, а также выявления людей, входящих в группу риска развития этого заболевания. Иммунотерапевтический подход позволит повышать толерантность иммунной системы таких пациентов к альфа-синуклеину для ослабления или предотвращения прогрессии симптомов заболевания.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Большинство заболеваний человеческого организма в той или иной степени связано с иммунной системой и аутоиммунными процессами. В последнее десятилетие в медицине произошел значительный прорыв в понимании этой проблемы. Появились новые методы лечения тяжелейших, ранее неизлечимых заболеваний. И, как практикующий израильский врач, я хочу рассказать об этом максимально простым и понятным языком.

В двух словах, аутоиммунные заболевания – это состояния, при которых иммунная система дает сбой и атакует свой же организм, считая его чужим.

Я уже писал о том, как иммунотерапевтические препараты в течение двух последних лет стали важной частью современной терапии в онкологии, излечивая все новые виды рака. Сегодня же я хочу коснуться другой, не менее важной области медицины – неврологии.

Так вот, по результатам революции в понимании работы иммунной системы человека, выясняется, что до 20% неизлечимых психиатрических и неврологических заболеваний, таких как шизофрения, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и эпилепсия – вовсе таковыми не являются. Во многих случаях оказывается, что, несмотря на симптомы, присущие этим недомоганиям, их причины – аутоиммунные заболевания.

Что это означает на практике? А то, что иногда аутоиммунное заболевание маскируется под шизофрению, эпилепсию, болезни Альцгеймера и Паркинсона. И то, что на самом деле иммунная система атакует мозг, посчитав его чужеродным объектом организма, а это уже, в свою очередь, вызывает симптомы, схожие с симптомами вышеперечисленных заболеваний.

Так на что же обращать внимание? Как можно проверить, не является ли диагноз близкого человека аутоиммунным заболеванием, от которого существует эффективное и достаточно быстрое лечение?

Важно отметить, что подозрение на аутоиммунное происхождение заболевания появляется при его атипичном течении. Напимер, если симптомы болезни Альцгеймера, либо Паркинсона обнаруживаются у людей относительно молодых, и наблюдается быстрое ухудшение, стремительная потеря памяти, деградация личности – высок шанс того, что речь идет об аутоиммунном заболевании. Если же данные симптомы возникают в возрасте 70 лет и выше, и протекают в медленно, то, скорее всего, это не связано с аутоиммунным заболеванием, и диагноз поставлен правильно.

Также стоит обратить внимание на нетипичные быстрые изменения в поведении, потерю памяти, либо внезапные судороги, плохо поддающиеся лекарственному лечению. Все это тоже является признаками возможного аутоиммунного заболевания.

Хорошие же новости заключаются в том, что сегодня существуют исследования, способные подтвердить, либо опровергнуть аутоиммунную составляющую заболевания. И тогда появляется реальный шанс предотвратить многолетние мучения пациента и его близких.

В частности, в моей клинике в Израиле мы проводим исследования на наличие аутоиммунного энцефалита, болезни, симптомы которой часто принимаются за психиатрические, либо неврологические заболевания, описанные в этой статье.

В случае диагностирования аутоиммунного заболевания пациенту предлагается эффективное лечение.

Всё это – веяния последних нескольких лет. И если медицина продолжит развиваться в том же темпе, в котором это происходит в последнее десятилетие, есть шанс, что в ближайшее время человечеству удастся победить большинство известных заболеваний.

А пока я призываю распространить эту информацию, так как она может оказаться полезной вашим родным и знакомым. Ведь нередко резкие изменения поведения и снижение интеллекта трактуется окружением и даже врачами как признак психического расстройства, тогда как существует немалая вероятность того, что речь идет об излечимом аутоиммунном заболевании.

Ключевое различие между болезнью Паркинсона и Миастенией заключается в том, что, Миастения является аутоиммунным заболеванием, которое связано с продуцированием аутоантител в организме, тогда как Болезнь Паркинсона не имеет аутоиммунного компонента в своем патогенезе.

И болезнь Паркинсона, и Миастения являются неврологическими расстройствами, которые очень ухудшают качество жизни пациента. Болезнь Паркинсона является двигательным расстройством, характеризующимся снижением уровня допамина в мозге. С другой стороны, Миастения — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой антител, которые блокируют передачу импульсов через нервно-мышечное соединение.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое болезнь Паркинсона
3. Что такое болезнь Миастения
4. В чем разница между болезнью Паркинсона и Миастенией
5. Заключение

Болезнь Паркинсона является двигательным расстройством, характеризующимся сниженным уровня допамина в мозге.

Болезнь Паркинсона

По поводу п ричины этого по-прежнему ведутся споры. Риск болезни Паркинсона значительно увеличивается с возрастом. Н аследование этого заболевания пока не выявлено.

Патология

Клинические признаки

Диагностика

Нет лабораторного теста для точного определения болезни Паркинсона. Поэтому диагноз основывается исключительно на признаках и симптомах, выявленных в ходе клинического обследования. В большинстве случаев, снимки МРТ, отклонений не показывают.

Лечение

Во-первых, важно информировать пациента и его семью об этом состоянии. Использование таких препаратов, как агонисты дофаминовых рецепторов и леводопа, которые восстанавливают дофаминовую активность мозга, может облегчить двигательные симптомы. Кроме того, необходимо надлежащим образом управлять нарушениями сна и психотическими эпизодами.

Антагонисты дофамина, такие как нейролептики, могут вызывать симптомы болезни Паркинсона. Паркинсонизм — это собирательный термин для обозначения этого состояния.

Миастения (или Миастения Гравис) является аутоиммунным заболеванием, характеризующимся выработкой антител, которые блокируют передачу импульсов через нервно-мышечное соединение. Эти антитела связываются с ацетилхолиновыми рецепторами, предотвращая связывание ацетилхолина в синаптической щели с этими ацетилхолиновыми рецепторами. Женщины страдают от этого заболевания в пять раз чаще, чем мужчины. Существует также значительная связь с другими аутоиммунными расстройствами, такими как ревматоидный артрит, СКВ (системная красная волчанка) и аутоиммунный тиреоидит.

Механизм развития Миастении

Клинические особенности

• Слабость мышц проксимальных конечностей, экстраокулярных мышц и бульбарных мышц
• Наличие утомляемости и периодическое появление мышечной слабости
• Отсутствие мышечной боли
• Рефлексы также быстро пропадают
• Диплопия, птоз и дисфагия
• Не влияет на сердце, но может повлиять на дыхательные мышцы

Миастения Гравис

Диагностика

• Антитела к ацетилхолиновым рецепторам в сыворотке крови
• Тест Тенсилона, при котором введение дозы эдрофония вызывает временное снижение симптомов, которое длится около 5 минут.
• Осмотр пациента и его истории болезни
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и СРБ (с-реактивный белок)

Лечение

• Введение антихолинэстераз, таких как пиридостигмин
• Приём иммунодепрессантов, таких как кортикостероиды (для пациентов, которым не помогают антихолинэстеразы)
• Тимэктомия
• Плазмаферез
• Внутривенные иммуноглобулины

Для точной идентификации болезни Паркинсона нет никакого лабораторного теста. Тем не менее, такие исследования, как антитела к ацетилхолиновым рецепторам в сыворотке крови, тест Тенсилона, осмотр пациента и его истории болезни, СОЭ и СРБ, могут помочь диагностировать Миастению. Кроме того, антихолинэстеразы, такие как пиридостигмин, иммунодепрессанты, такие как кортикостероиды, тимэктомия, плазмаферез и внутривенные иммуноглобулины, могут помочь справиться с Миастенией. С другой стороны, такие лекарства, как агонисты дофаминовых рецепторов и леводопа, которые восстанавливают дофаминовую активность мозга, могут облегчить двигательные симптомы при болезни Паркинсона.

Паркинсонизм и Миастения являются неврологическими расстройствами, которые очень ухудшают качество жизни пациента. Основное различие между болезнью Паркинсона и Миастенией заключается в их аутоиммунном компоненте.