Постэнцефалитический паркинсонизм это осложнение клещевого энцефалита

Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, которые характеризуются симптомами, аналогичными симптомам болезни Паркинсона, но имеющими другую этиологию.

Атипичный или вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, отличных от болезни Паркинсона. Это нейродегенеративное расстройство с другими клиническими особенностями и патологическими процессами. Диагноз ставится на основании оценки клинического состояния пациента и ответа на лечение Леводопой (основной препарат для лечения болезни Паркинсона). Основной способ коррекции состояния — устранение причины вторичного паркинсонизма, если это является возможным.

Что такое вторичный паркинсонизм, атипичный паркинсонизм, постэнцефалитический паркинсонизм

Паркинсонизм может быть следствием неправильного или слишком продолжительного приема определенных препаратов или воздействия экзогенных токсинов.

При вторичном паркинсонизме активируется механизм блокады — происходит это из-за вмешательства в действие вещества дофамина в базальных ганглиях. Это и является наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма, к которой организм подталкивают различные внешние факторы.

Использование препаратов, которые снижают активность дофаминергической системы — один из важных факторов включения режима пониженной выработки дофамина. К этим препаратам относятся следующие: антипсихотические препараты (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон), противорвотные средства (например, метоклопрамид, прохлорперазин), а также препараты, которые уменьшают количество дофамина (например, тетрабеназин, резерпин).

Атипичный паркинсонизм подразумевает развитие таких нейродегенеративных расстройств:

прогрессивный паралич;
диффузная деменция, вызванная тельцами Леви;
кортикобазальная дегенерация;
множественная системная атрофия.

Постэнцефалитический паркинсонизм является заболеванием, вызванным вирусом энцефалита. Данное заболевание приводит к дегенерации нервных клеток в черной субстанции головного мозга. В дальнейшем дегенерация приводит к развитию клинического (вторичного) паркинсонизма.

Область мозга, поврежденная данным заболеванием, содержит нейрофибриллярные клубки, подобные тем, которые наблюдаются в мозге при болезни Альцгеймера. Тем не менее, старческие амиотрофические бляшки, наиболее часто встречающиеся при болезни Альцгеймера, в мозгу людей с постэнцефалитическим паркинсонизмом найдены не были.

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма — повреждение специфических участков мозга, происходящих по разным причинам.

Вторичный паркинсонизм может быть вызван такими факторами:

травматическое повреждение головного мозга;
болезнь Льюи (тип деменции);
энцефалит;
ВИЧ;
СПИД;
менингит;
многократная системная атрофия;
прогрессивный паралич;
инсульт;
болезнь Вильсона.

повреждение головного мозга, вызванное наркотическими препаратами (следствие сознательного приема или операций);
отравление угарным газом;
прием лекарств, используемых для лечения психических расстройств или тошноты;
отравление ртутью;
другие химические отравления;
передозировка наркотиков;
прием самодельных препаратов, вызывающих эйфорию.

Не исключена вероятность развития вторичного паркинсонизма у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, а также у тех, кто употребляет инъекционное вещество, называемое МПТП — фармакологическое подобие героина. Эти случаи редки, и в основном паркинсонизм развивается только у тех, кто употребляет подобные препараты длительное время.

Основная причина постэнцефалитического паркинсонизма — это перенесенный в позднем возрасте энцефалит. Не исключено развитие раннего паркинсонизма при заболевании энцефалитом в более молодом возрасте.

Симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма

Общие симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма это:

заторможенность мимики;
сложность сохранения равновесия;
слабость мышц;
избыточная жесткость мышц;
тихий голос;
тремор (дрожание конечностей).

Вторичный паркинсонизм отличается также развитием симптомов слабоумия:

сложности с концентрацией;
изменение почерка;
потеря простых навыков (рисование, способность решать логические задачи, выполнять простые графические задания);
брадикинезия;
постоянная усталость.

Узнать больного, страдающего паркинсонизмом, можно по характерной замедленности движений, медленной речи и крайне медленному передвижению. Чаще всего такие симптомы проявляются в пожилом возрасте, но могут появиться и у пациентов среднего и молодого возраста (всё зависит от степени развития заболевания, общего состояния здоровья, генетических данных и образа жизни больного).

Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной нейродегенеративных изменений и вторичного паркинсонизма. Другие причины могут заключаться в атрофии нервной системы, прогрессивном параличе и кортикобазальной дегенерации.

Дегенеративные проявления паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях. Для определения подобных нарушений в настоящее время проводятся исследования, которые в будущем станут ценной теоретической базой для ученых и облегчат лечение больных, а также уход за ними.

Симптомы паркинсонизма могут проявиться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями, вызванными приемом наркотиков, воздействием инфекционных агентов или токсических веществ.

Медикаментозный паркинсонизм является наиболее распространенным, вторым по частоте является сосудистый паркинсонизм или атеросклеротический псевдопаркинсонизм. Эти два вида заболевания вызваны длительным приемом средств, блокирующих рецепторы дофамина, например, антипсихотических и антирвотных препаратов, а также приемом вальпроата натрия. Сосудистый паркинсонизм, как правило, имеет менее акцентированные проявления, не так четко выражается нарушение походки или когнитивные отклонения.

Лечение вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма

Если вторичный паркинсонизм вызван лекарственным средством, рекомендовано изменение лечения и прекращение приема препарата. Необходимо также адекватное оценивание состояния пациента, например, диагностика последствий инсульта, устранение инфекционных заболеваний или контроль существующих симптомов.

Вторичный паркинсонизм обычно поддается лечению менее эффективно, чем болезнь Паркинсона, поэтому методы лечения, а также график приема лекарственных средств должен определять врач.

В первой половине XX в. среди возможных воспалительных процессов, приводящих к возникновению паркинсонизма, основное место отdодили эпидемическому энцефалиту, возбудитель которого, однако, не выделен до сих пор. Энцефалитическую этиологию паркинсонизма можно считать доказанной, если в анамнезе заболевшего имеются четкие указания на перенесенный энцефалит, а в неврологическом статусе присутствуют характерные резидуальные знаки.

Это исследование не подтвердило гипотезу об эпидемическом энцефалите как об основной причине паркинсонизма и, кроме того, дает основание предполагать этиологическое значение других, неидентифицированных, форм энцефалитов.

В настоящее время доказано, что такие энцефалиты, как клещевой и японский, могут приводить к развитию синдрома паркинсонизма. Обсуждается возможная роль гриппозной инфекции. Проводилось изучение титра антител к четырем типам вируса гриппа в сыворотке больных постэнцефалитическим и идиопатическим паркинсонизмом, а также в контрольной группе здоровых лиц того же возраста и пола. Никаких достоверных различий в титрах антител во всех трех группах обнаружено не было.

Недавно было предпринято исследование титра антител к 15 разным вирусам в сыворотке крови 441 больного паркинсонизмом и 443 здоровых испытуемых того же возраста и пола. В группе больных оказался значительно повышенным по сравнению с контрольной группой уровень антител к вирусу herpes simplex, причем больные с идиопатическим и постэнцефалическим паркинсонизмом не отличались друг от друга по этому показателю. Проведенное исследование позволило авторам прийти к допущению об определенной взаимосвязи между вирусом простого герпеса и болезнью Паркинсона.

В настоящее время редко встречаются паркинсонические синдромы, в основе которых лежат такие воспалительные процессы, как нейросифилис, сыпной тиф, малярия, ревматизм. Синдром паркинсонизма или отдельные его проявления могут развиваться при участии аллергических процессов в нервной системе. Так, среди атипичных форм рассеянного склероза встречаются и паркинсонические формы. Известно, что синдром паркинсонизма можно наблюдать в картине прогрессирующих лейкоэнцефалитов, при панэнцефалите Ван-Богарта. Акинетические состояния описаны при некоторых формах отека мозга, вызванного аллергией.

Среди разнообразных воспалительных процессов, при которых наблюдали развитие паркинсонизма, описаны также острые фазы кори, ветряной оспы и даже (очень редко) полиомиелита. Особенностями этих форм паркинсонизма являются, по мнению Дювуазена и Яра, отсутствие латентного периода, наблюдаемого, как правило, при постэнцефалитическом паркинсонизме, и непрогредиентное последующее течение.

Современные формы эпидемического энцефалита по своей клинической картине напоминают классические варианты течения, описанные в первой четверти XX в.. Выделяют летаргическую, гиперкинетическую, психосенсорную, вестибулярную, гриппоидную и окулоцефалическую формы острого периода эпидемического энцефалита. Выделение указанных клинических форм носит в достаточной мере условный характер, так как неврологические проявления во всех случаях достаточно сходны и полиморфны и лишь преобладание той или иной симптоматики определяет клиническую форму острой фазы энцефалита.

Паркинсонические симптомы в острой фазе энцефалита описаны еще Экономо и Штерном под названием острого паркинсонического энцефалита (akute parkinsonistische Encephalitis) . Укорочение латентного периода паркинсонизма и появление его симптомов в острой фазе энцефалита в настоящее время встречаются, по-видимому, чаще, чем во времена пандемии, и многими авторами рассматриваются как характерная особенность современных форм эпидемического энцефалита. Другой особенностью современного постэнцефалитиче-ского паркинсонизма являются преимущественно спорадические случаи острого энцефалита с последующим развитием паркинсонизма.

Впервые был описан Константином фон Экономо в 1918 г. на материале эпидемии летаргического энцефалита, распространившейся в Вене и ряде других европейских городов в 1916–1927 гг. В качестве этиологического фактора летаргического энцефалита длительное время рассматривали вирусную инфекцию (ортомиксовирус, вирус гриппа).

Клиническая картина энцефалита развивалась остро, начинаясь с повышения температуры тела, миалгий, головной боли. Наряду с проявлениями паркинсонизма наблюдались специфические симптомы: выраженная гиперсомния,окулогирные кризы, глазодвигательные нарушения (диплопия), приступы внезапного оцепенения или парадоксальные кинезии, дистония, миоклонии, тики, пирамидные знаки. Экономо обращал внимание на высокую частоту психиатрических симптомов при летаргическом энцефалите, а именно катотонию, обсессивно-компульсивные расстройства и мутизм. Характерны выраженные вегетативные нарушения: сальность кожи, жирные волосы, гиперсаливация, гипергидроз, инвертированный синдром Аргайла-Робертсона, различные вазомоторные нарушения.

При постэнцефалитическом паркинсонизме возможно как стационарное течение, так и медленное прогрессирование с нарастанием брадикинезии, ригидности и постуральной неустойчивости. Иногда наблюдается развитие деменции, которая, однако, встречается реже, чем при болезни Паркинсона. Нередко развиваются глюкозурия, синдром несахарного диабета, дисфункция щитовидной железы, адипозогенитальная дистрофия, кахексия.

Частота поражений нервной системы при клещевом боррелиозе составляет 15–30%. Описаны случаи развития у больных с клинической картиной боррелиозного энцефалита экстрапирамидных синдромов, в том числе паркинсонизма с брадикинезией, ригидностью, тремором покоя, реже хореей. Методы структурной нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография) позволяют обнаруживать патологические изменения примерно у 40% больных. Чаще они представлены в виде церебральной атрофии, изменений белого вещества по типу лейкоареоза, глиоза или очагов демиелинизации. Диагноз клещевого боррелиоза подтверждают с помощью серологических методов исследования и полимеразной цепной реакции к Borrelia burgdorferi.

Основным принципом установления нозологического диагноза постэнцефалитического паркинсонизма является доказательство причинно-следственной связи между инфекционным поражением мозга и развитием паркинсонизма.

Лекарственный паркинсонизм

Паркинсонизм вследствие побочного действия лекарственных средств составляет 4–12% случаев всех форм заболевания. Чаще всего причиной его развития является применение нейролептиков в психиатрических стационарах или амбулаторной практике. При этом существует зависимость вероятности развития паркинсонизма от способности нейролептика блокировать D2-рецепторы. Поэтому классические неселективные нейролептики (галоперидол, аминазин, трифтазин и пр.) являются основными препаратами, вызывающими развитие нейролептического паркинсонизма.

Симптомы паркинсонизма обычно развиваются через 2–12 нед. после начала приема нейролептиков или при резком увеличении дозы нейролептика. В клинической картине лекарственного паркинсонизма наблюдается ряд симптомов, которые встречаются еще только при постэнцефалитическом паркинсонизме: окулогирные кризы, синдром оральных гиперкинезов Куленкампфа – Тарнова, приступы тризма, тортиколис и ретроколис, кризы опистотонуса. Чаще симптоматика имеет симметричный характер, однако описаны случаи с асимметричным развитием заболевания, возможно, отражающим различную чувствительность левых и правых стриопаллидарных структур. Как правило, наблюдаются эндокринные нарушения (гиперпролактинемия), подострое развитие, сочетание с акатизией, отсутствие постуральной неустойчивости и прогрессирования заболевания. Лекарственному паркинсонизму свойствен полный регресс симптомов после отмены вызвавшего его препарата. Однако следует отметить, что вопреки положению о полном и обязательном регрессе паркинсонизма после отмены нейролептиков в ряде случаев, особенно у пожилых людей, симптомы могут сохраняться годами. У отдельных пациентов спустя месяцы и годы после отмены нейролептиков развивается клиническая картина болезни Паркинсона. Возможно, в таких случаях прием нейролептиков запускает латентно протекавший нейродегенеративный процесс у изначально предрасположенных к этому лиц. Кроме нейролептиков, но значительно реже, лекарственный паркинсонизм могут вызывать центральные симпатолитики (резерпин), метилдопа, антагонисты кальция (циннаризин, флунаризин, амлодипин, дилтиазем), противорвотные средства (церукал) и некоторые другие препараты.

Тщательный сбор анамнеза и указания на прием какого-либо из упомянутых препаратов с последующим развитием паркинсонизма в течение 2–12 нед. обычно позволяют правильно поставить диагноз.

Токсический паркинсонизм

Токсический паркинсонизм может возникать вследствие различных экзогенных интоксикаций: марганцем, оксидом углерода, тетраэтилсвинцом, сероуглеродом, таллием, метанолом, фосфорорганическими соединениями и др. В последние годы описан паркинсонизм у пациентов-наркоманов, употребляющих героин и его суррогаты; здесь токсический агент – вещество 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин. Наиболее полно изучена хроническая интоксикация марганцем, обусловливающая развитие энцефалопатии с преимущественным поражением подкорковых структур. Марганец поступает в организм в виде пыли или аэрозолей через дыхательные пути и пищеварительный тракт; не исключена возможность проникновения и через кожу. Заболевание развивается постепенно, острый период отсутствует. Обычно проявления паркинсонизма обнаруживаются через 1–2 года контакта с марганцем.

Глазодвигательные нарушения, пластическая гипертония мышц, как правило, не выявляются, гиперкинезы отсутствуют. Нарушены поверхностные и глубокие виды чувствительности: выявляются синдром полиневропатии и синдром сенситивной атаксии. Преобладают астенодепрессивные реакции, а характерные для других этиологических вариантов паркинсонизма брадифренические расстройства не наблюдаются. Изменения внутренних органов характеризуются хроническим гастритом, гепатитом, снижением содержания гемоглобина.

Интоксикация марганцем подтверждается при обнаружении повышенного содержания марганца в крови и моче. Прекращение контакта с марганцем на ранних стадиях паркинсонизма обычно приводит к выздоровлению. Прогноз менее благоприятен при длительном воздействии марганца и значительной выраженности амиостатических проявлений.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

1. Условия в палате для пациента с менингитом:

1. тишина, затемненные палаты;

2. яркое освещение;

3. 2-ух – 3-ех местные палаты;

4. роли не играет.

2. Очаговые симптомы клещевого энцефалита:

1. двоение в глазах;

2. нижняя параплегия;

3. вялые параличи мышц шеи и плечевого пояса;

4. скованность, тремор, маскообразное лицо.

3. Постэнцефалитический паркинсонизм – это осложнение:

1. летаргического энцефалита;

2. клещевого энцефалита;

4. Менингиальный синдром:

1. резкая, распирающая головная боль, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, изменение спинномозговой жидкости;

2. резкая, распирающая головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, спинномозговая жидкость не изменена;

3. резкая, распирающая головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского отрицательные;

4. тошнота, рвота, повышение сухожильных рефлексов.

5. Энцефалит – это воспаление:

1. оболочек спинного мозга;

2. вещества спинного мозга;

3. оболочек головного мозга;

4. вещества головного мозга.

6. При абсцессе головного мозга основным методом лечения является:

7. Для летаргического энцефалита Экономо характерно:

2. парезы верхних конечностей;

3. патологическая сонливость;

4. менингиальные симптомы.

8. У больного слезотечение из правого глаза, глаз не закрывается, опущен правый угол рта, не поднимается правая бровь. Поражен:

1. тройничный нерв

3. глазодвигательный нерв

4. зрительный нерв.

4. все три нерва.

10. У мужчины 50 лет после подъема тяжести появились резкие боли в области поясницы с иррадиацией в правую ногу, невозможность разогнуться и самостоятельно передвигаться. У больного имеется поражение:

1. корешков спинного мозга

2. спинного мозга

3. спинномозговых ганглиев

4. периферического нерва.

11. Как называется поражение спинного мозга:

12. В случае поражения корешков спинного мозга с выраженным болевым синдромом:

1. уложить больного на мягкую поверхность

2. уложить больного на жесткую поверхность

3. уложить больного на жесткую поверхность, дать анальгетики, приложить холодную грелку на область поясницы

4. уложить больного на жесткую поверхность, дать анальгетики, приложить теплую грелку на область поясницы.

Заболел остро: жалуется на головную боль. Была несколько раз рвота, запрокинутая голову назад, конечности прижимает к туловищу. О каком заболевании можно подумать?

1. пищевом отравлении

2. гипертоническом кризе

3. заболевание крови

Сильная головная боль, рвота. При осмотре ригидность затылочных мышц.

1. воспаление легких

15. При поясничном остеохондрозе наблюдается симптом:

16. При остеохондрозе позвоночника назначаются нижеперечисленные препараты, кроме:

17. Средством терапии невралгии тройничного нерва является:

18. Для летаргического энцефалита Экономо характерно:

2. парезы верхних конечностей;

3. патологическая сонливость;

4. менингиальные симптомы.

19. Косоглазие развивается при поражении:

1. глазодвигательного нерва;

2. зрительного нерва;

3. слухового нерва;

4. лицевого нерва.

20. Симптомы периферического паралича:

1. атония (гипотония) мышц, арефлексия (гипорефлексия), атрофия (гипотрофия), патологические рефлексы;

2. атония (гипотония), атрофия (гипотрофия), реакция перерождения, клонусы;

3. атония (гипотония), арефлексия (гипорефлексия), атрофия;

4. атония (гипотония), гиперрефлексия, патологические и защитные рефлексы.

21. Амовроз (слепота) возникает при:

1. поражение 2-ой пары ЧМН;

2. поражение 3-ей пары ЧМН;

3. поражение 4-ой пары ЧМН;

4. поражение 6-ой пары ЧМН.

22. При поражении лицевого нерва возникает паралич:

1. жевательной мускулатуры;

2. мимической мускулатуры;

3. жевательной и мимической мускулатуры;

4. чувствительность кожи лица

23. Для неврита лучевого нерва характерно:

1. невозможность противопоставления большого пальца остальным

2. невозможность разгибания кисти

3. жгучие боли в ладони

4. нарушение трофики кожных покровов.

24. При остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника:

1. ригидность мышц затылка

2. симптом Ласега

3. симптом Кернига

4. симптом Брудзинского

1. энцефалите Экономо

3. менингококковом менингите

4. клещевом энцефалите

26. Ригидность затылочных мышц наблюдается:

1. при носительстве бактерии

2. при менингите

3. при менингококцемии

4. при назофаренгите

27. Клещевой энцефалит вызывает:

28. Переносчиком клещевого энцефалита являются:

29. Для Курганской области эндемично:

1. менингококковая инфекция

4. клещевой энцефалит

30. Показания для вакцинации от клещевого энцефалита:

3. вакцинируют всех

Эталоны ответов по теме №3

1 – 1; 2 – 3; 3 – 1; 4 – 1; 5 – 4; 6 – 1; 7 – 3; 8 – 2; 9 – 4; 10- 1; 11 – 3; 12 – 4; 13 – 4; 15 – 4; 16 – 4; 17 – 3; 18 – 1; 19 – 1; 20 – 3; 21 – 1; 22 – 2; 23 – 2; 24 -0 2; 25 – 4; 26- 2; 27 – 1; 28 – 3; 29 – 4; 30 – 4:

Тема №4

Тесты вводного контроля знаний темы №4

1. К осложнениям закрытых черепно-мозговых травм относится:

2. Симптомы сотрясения головного мозга:

1. нарушение сознания, амнезия, тошнота, рвота, слабость, раздражительность;

2. нарушение сознания, амнезия, тошнота, рвота, парезы конечностей и

3. сознание не нарушено, тошнота, рвота, парезы и параличи, расстройство речи;

4. сознание не нарушено, тошнота, тахикардия, тахипноэ, анизокория.

3. Ретроградная амнезия – это:

1. потеря памяти на предшествующие события;

2. потеря памяти на события после травмы;

3. потеря памяти на события в момент травмы;

4. потеря сознания.

4. У пациента повышение внутричерепного давления. Ему проводят дегидратацию. Он получает:

1. бессолевую диету;

2. мало жидкости;

3. Фуросемид, калий;

4. Фуросемид, гормоны.

5. К общемозговым симптомам не относится:

1. головная боль;

3. тошнота, рвота;

6. Изменение психики при опухолях головного мозга характерно больше всего поражения:

2. затылочной доли;

4. теменной доли.

7. Симптомы опухолей лобной доли:

1. вкусовые, обонятельные, слуховые галлюцинации;

2. зрительные галлюцинации;

3. дурашливость, неопрятность, снижение интеллекта;

4. расстройство чувствительности.

8. У пациента повышение внутричерепного давления и он получает:

1. бессолевую диету;

2. мало жидкости;

3. Фуросемид, калий;

4. Фуросемид, гормоны.

9. К общемозговым симптомам не относится:

1. головная боль;

3. тошнота, рвота;

10. У больного шаткая походка, дизартрия, пошатывание в позе Ромберга. Опухоль находится в:

1. полушариях мозга

3. продолговатом мозге

4. спинном мозге.

11. У больного паралич нижних конечностей, нарушены все виды чувствительности ниже уровня S/1-S/2, тазовые расстройства. Опухоль находится в:

1. головном мозге

2. продолговатом мозге

4. спинном мозге.

12. Больного 37 лет в течение 1 года беспокоят головные боли с тошнотой, не связанной с приемом пищи. Падает зрение, нарастает слабость в правой руке. После перегревания на солнце отмечался эпилептический припадок. О каком заболевании можно подумать:

3. нарушение мозгового кровообращения

4. опухоль головного мозга.

13. Методы лечения опухоли мозжечка с прорастанием в продолговатый мозг:

2. лучевая терапия

4. нетрадиционное лечение

Какие лечебные мероприятия нельзя проводить при наличии опухолевого процесса у больного?

1. введение анальгетиков

2. массаж, ЛФК, физиотерапия

3. дегидратационная терапия

4. оперативное вмешательство.

15. При обследовании в ликворе повышено содержание белка, положительны пробы на проходимость спинномозгового канала. О каком заболевании можно подумать?

4. опухоль спинного мозга.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; Нарушение авторского права страницы

О дрожательном параличе известно еще со времен Древней Греции.

Впервые патологию исследовал и описал в 1817 г. Джеймс Паркинсон, его именем и назвали болезнь. Заболевание занимает второе место по частоте возникновения после болезни Альцгеймера.

Большинство заболевших — пожилые люди после 65 лет, однако нередки случаи и ювенильного паркинсонизма (до 20 лет).

В современной медицине разработано несколько классификаций паркинсонизма. Определение вида и стадии болезни важно для точного выбора терапии.

Суть патологии простыми словами

Паркинсонизм — комплекс симптомов неврологического типа, проявляющиеся при разных заболеваниях, чаще при болезни Пркинсона.

Болезнь поражает структуры нервной системы, отвечающие за двигательную активность.

В результате гибели нейронов мозга уменьшается количество дофамина и нарушается проводимость нервных импульсов. Это происходит по невыясненным причинам.

В качестве провоцирующих факторов врачи называют наследственность, старение организма, неблагоприятную экологическую обстановку и нейроинфекции.

Тремор (дрожание конечностей и/или головы).
Ригидность мышц (увеличение их тонуса).
Гипокинезия (недостаточность темпа и объема движения).
Постуральная неустойчивость (трудности с преодолением инерции движения или покоя).

На поздних стадиях проявляются вегетативные расстройства (слюнотечение, повышенное потоотделение, ухудшение обмена веществ. Среди психических отклонений у пациентов отмечают: депрессию, слабоумие, хроническую утомляемость, апатию.

Коварство заболевания состоит в его длительном латентном течении. Первые клинические признаки проявляются после гибели почти 80% нейронов, когда все изменения имеют необратимый характер.

До настоящего момента не изобретено средства, способного вылечить паркинсонизм, все лечение направлено на снятие симптомов и замедление прогрессирования болезни.

Формы и сопутствующие симптомы

Выделяют несколько видов паркинсонизма, в зависимости от причины и возраста возникновения.

По происхождению паркинсонизм делится на первичный и вторичный.

Первичный развивается вследствие наследственной предрасположенности или по неизвестным причинам и подразделяется на:

идиопатический;
ювенильный.

Вторичный паркинсонизм возникает по причине воздействия внешних факторов. В эту группу входят следующие виды:

лекарственный (нейролептический);
марганцевый;
атеросклеротический;
постэнцефалитический;
сосудистый;
травматический.

В третью группу относят, так называемый, паркинсонизм плюс. Его частота возникновения не превышает 7% среди всех случаев.

На долю данного вида приходится 80% всех случаев заболевания.

Болезнь возникает по неизвестным причинам, когда в головном мозге начинается массовая гибель нейронов.

Идиопатическим паркинсонизм признается в следующих случаях:

Одностороннее поражение мозговых структур.
Возникновение нескольких симптомов: тремора, ригидности.
Отсутствие на начальном этапе деменции, мозжечковых симптомов.
Возникновение болезни без воздействия внешних факторов (химических препаратов, инсульта, травм).

Представляет собой особую первичную наследственную форму заболевания. Патология манифестирует в возрасте 20-40 лет.

Для ювенильного паркинсонизма характерно двустороннее поражение. У больного ребенка на начальном этапе наблюдаются следующие симптомы:

Сложности выполнения движений, в которых участвует мелкая моторика (застегивание пуговиц, завязывание шнурков).
Медлительные скованные движения.
Невыразительная бедная речь.
Тремор возникает при напряжении и исчезает в состоянии покоя.
Отсутствие когнитивных расстройств, соответствие умственного развития возрасту ребенка.

Со временем болезнь прогрессирует, двигательные расстройства становятся более выраженные и приводят к инвалидности.

Данную форму болезни называют псевдопаркинсонизмом.

Причиной возникновения является длительный прием лекарств группы нейролептиков.

Это препараты для лечения психических расстройств.

Активные вещества данных средств блокируют дофаминовые рецепторы. Вероятность проявления симптомов возрастает при приеме высоких дозировок лекарств и наследственной предрасположенности к болезни Паркинсона.

Для лекарственной формы характерно острое начало, первые признаки возникают через 2-3 недели приема нейролептиков. Основные симптомы:

Гипокинезия, которая выражается в отсутствии мимики, содружественных движений, мелких движений кисти.
Грубый генерализованный тремор, не проходящий в состоянии покоя. Часто тремор локализуется в нижней части лица.
Постуральная неустойчивость выражена слабо или вообще отсутствует.
Двигательные нарушения сочетаются с когнитивными и психическими расстройствами (депрессия, безучастность, бедность речи, апатия, заторможенность).

Данная форма болезни отличается непрогрессирующим течением. Зачастую симптомы схожи с проявлениями шизофрении, что затрудняет постановку диагноза.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного воздействия на организм марганца. Часто возникает у сварщиков, сталеваров.

Также этой болезни подвержены больные, находящиеся на парентеральном питании или проходящие регулярные сеансы гемодиализа.

Характерной чертой марганцевой формы является то, что болезнь прогрессирует еще длительное время после прекращения воздействия марганца.

Патология не поддается лечению леводопой. Основные симптомы: замедленные движения, речевые дисфункции, скованность мышц.

Данный вид недуга развивается в результате тяжелого атеросклеротического поражения сосудов мозга.

Болезнь почти не поддается терапии, стремительно прогрессирует и в короткие сроки приводит к инвалидности.

Болезнь представляет собой осложнение энцефалита. Симптомы возникают в острой стадии энцефалита, сохраняются после выздоровления.

Если проявления возникают в коматозной форме, то это значительно снижает шансы на выздоровление.

Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны следующие черты:

Усиление сухожильных рефлексов.
Запрокидывание головы назад и фиксирование взгляда в одной точке на протяжение нескольких минут и даже часов.
Ухудшение зрения, трудности с фокусировкой.
Мышечная скованность по всему телу.

Довольно редкая форма, имеет вторичный характер.

Первичным является поражение сосудов вследствие ишемии, гипертонии или васкулита.

Для сосудистого паркинсонизма характерно двустороннее поражение мозга, симметричность симптомов.

Тремор проявляется при движении, стихает в состоянии покоя. Также у больных возникают проблемы с мочеиспусканием, несогласованность движений (мозжечковая атаксия), изменение походки. При терапии леводопой удается избежать дискинезии.

Посттравматический тип заболевания развивается в результате закрытых черепно-мозговых травм.

Особенно это характерно для больных, длительное время пребывающих в коме, сопровождающейся гипоксией мозга.

Клиничекие проявления выражены умеренно:

Тремор.
Незначительная гипокинезия.
Вестибулярные нарушения.
Постуральная неустойчивость.
Посттравматическая форма плохо реагирует на леводопу.

Эту форму называют атипичным паркинсонизмом.

Она развивается на фоне прогрессирования надъядерного паралича. То есть, первичной является другая болезнь.

Для данного недуга на ранней стадии характерны нетипичные симптомы: повышенная утомляемость, сонливость, ухудшение работоспособности. Затем на первый план выходят основные признаки паркинсонизма:

Ригидность мышц.
Нарушение координации движения, которая приводит к частым падениям.
Повышенный тонус мышц разгибателей.

Отличительной чертой является поражение зрительной сферы:

Невозможность изменить направление взгляда.
Трудности с вращением глазами.
Частое моргание.
Расплывчатость зрения.

У пациентов рано развиваются когнитивные и речевые нарушения. Они проявляются в дизартрии, непроизвольном смехе или плаче.

На развернутой стадии прогрессирует слабоумие (ухудшение памяти, мышления, замедленность речи).

Классификация по шкале Хен-Яра

Для более точной постановки диагноза и выбора адекватной терапии разработана классификация паркинсонизма. Она была предложена в 1967 г учеными Маргарет Хен и Мелвином Яром.

Согласно данной классификации, заболевание имеет 5 стадий, затем к ним добавили еще 1,5 и 2,5 стадии:

Нулевая. Клинические признаки отсутствуют, изменения возможно обнаружить только после проведения инструментального обследования.

Первая. Появляется незначительный односторонний тремор конечностей, который не мешает обычной жизни больного. У пациента возникают депрессивные настроения, апатия, утомляемость. Привычные действия (бритье, чистка зубов, домашняя работа) требуют больше времени.

1,5 стадия. Изменения более выражены: снижение амплитуды движений, мышечная ригидность, скованность, трудность при поворотах туловища.

Вторая. Проявления приобретают двусторонний характер. К имеющимся симптомам присоединяются: монотонные движения головой, отсутствие мимики, монотонность речи, затруднение глотания.

2,5 стадия. Возникают сложности с равновесием, ходьба пациента замедленная, походка нетвердая.

Третья. Патологические изменения прогрессируют, но больной еще сохраняет способность к самообслуживанию. Характерные черты: семенящая походка, прижатые к туловищу руки, отсутствие содружественных движений, скованность при ходьбе, частые падения.

Четвертая. Тремор и гипокинезия нарастают, это приводит к полной потере трудоспособности и невозможности самообслуживания. Для ходьбы пациенту требуются вспомогательные средства, он не может выполнять гигиенические процедуры без посторонней помощи.

Пятая. На данном этапе больной становится инвалидом и не может обходиться без помощи близких или врачей.

Он не в состоянии самостоятельно передвигаться, из-за трудностей с глотанием наступает истощение и пациент умирает.

Методы лечения

Паркинсонизм на сегодняшний день считается неизлечимой патологией, поэтому терапия носит симптоматический характер.

Для облегчения состояния больного применяют следующие группы препаратов:

дофаминергические средства;
антагонисты дофамина;
препараты леводопы;
антихолинеггические средства;
средства, подавляющие активность моноаминоксидазы В.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хирургическому вмешательству. Выполняют следующие типы операций: таламотомия, поллидотомия, нейростимуляция.

Последние годы активно обсуждается метод пересадки стволовых клеток для лечения болезни. Однако, он довольно дорогой и пока еще находится в стадии клинических испытаний.

Паркинсонизм — серьезное неврологическое заболевание, которое неуклонно прогрессирует и через 8-10 лет делает пациента инвалидом.

Продолжительность жизни зависит от вида и стадии недуга. Правильно подобранное лечение помогает замедлить развитие болезни, но не способно его остановить.

В чем особенности сосудистой формы паркинсонизма?

Болезнь Паркинсона – заболевание центральной нервной системы, распространенное среди людей старшего и пожилого возраста. В группу риска входят около 5%…

Читайте также: