Болезнь паркинсона код заболевания

Паркинсонизм по праву считается одним из самых загадочных заболеваний организма человека.

Это заболевание не изучено потому, что оно связано со столь сложной и ещё не до конца изученной нервной системой.

Учёными до сих пор не до конца раскрыт патогенез заболевания, не известны точные меры профилактики.

Код заболевания в неврологии по МКБ-10

Под паркинсонизмом в неврологии подразумевается то состояние организма, при котором у пациента наблюдается постоянное мышечное перенапряжение, непроизвольная дрожь в руках и ногах, скованность в движениях, невозможность делать какие-либо действия, требующие участия мелкой моторики, самостоятельно.

Как правило, в основе данного заболевания лежат органические нарушения работы головного мозга.

На сегодняшний день это заболевание подразделяется на:

Первичный паркинсонизм. В этом случае речь идёт о болезни Паркинсона. Код МКБ-10 – G20.
Вторичный паркинсонизм. Вызывается рядом причин и сопровождает какие-либо другие патологии нервной и других систем организма.

В международной классификации болезней (МКБ-10) код синдрома Паркинсона – G21. Поскольку данное заболевание весьма распространено и имеет несколько вариаций, то и кодировка у синдрома может быть разной.

Согласно последним данным, существуют следующие разновидности вторичного паркинсонизма и соответствующие им кодировки:

G21.0 – злокачественный нейролептический синдром, встречается сравнительно редко, опасен для жизни. Связан с осложнениями, возникшими в ходе приёма антипсихотических препаратов (нейролептиков);
G21.1 – этим кодом обозначаются любые другие виды вторичного паркинсонизма, связанные с приёмом каких-либо лекарственных препаратов;
G21.2 – вторичная форма заболевания, развившийся в результате воздействия на пациента внешних факторов (любых, кроме приёма лекарственных средств);

G21.3 – постэнцефалический (атипичный) паркинсонизм. Чаще всего является последствием эпидемического энцефалита, распространившегося на верхний отдел ствола мозга пациента. Характерным симптомом, кричащем о данном заболевании, служат различного вида глазодвигательные нарушения (к примеру, больной может непроизвольно закатывать глаза, глядя наверх). К числу других симптомов можно отнести сонливость;

G21.4 – сосудистый паркинсонизм. Встречается гораздо реже болезни Паркинсона. Развивается преимущественно при нарушениях кровообращения головного мозга, может сопровождать инсульты и гипертонические кризы. Отличается от болезни Паркинсона отсутствием тремора в условиях покоя;

G21.8 – другие формы вторичного паркинсонизма. Сюда можно отнести токсический паркинсонизм, возникающий в результате отравления солями тяжёлых металлов, спиртом, угарным газом и т.д. Также этим кодом обозначают посттравматический паркинсонизм, развивающийся после каких-либо серьёзных травм головного и спинного мозга с повреждением экстрапирамидной системы. Известны и другие виды этой болезни под этой кодировкой, такие как опухолевый (развивается в результате опухолей мозга), инфекционный (в результате перенесённых тяжёлых инфекций, таких как сифилис, грипп и др.);

G21.9 – вторичный паркинсонизм (идиопатический) неуточнённой этиологии. Доподлинно неизвестно, что именно вызывает заболевания этого вида.

Причины возникновения синдрома Паркинсона

Основная причина возникновения недуга – деградация и смерть нейронов головного и спинного мозга, ответственных за координацию движений, мышечный тонус, поддержание устойчивого положения тела в пространстве.

Учёные отмечают недостаток нейромедиатора дофамина в местах массовой гибели нейронов в этих областях.

Дофамин отвечает за кооридинацию движений, их правильные сокращения.

К факторам риска можно отнести злоупотребление алкоголем, курение, пожилой возраст (старше 65 лет), сахарный диабет, наличие данного заболевания у родственников, развитие шизофрении в раннем возрасте и т.д.

Установить точную причину развития болезни можно лишь после прохождения обследования и консультации врача-невролога.

Симптомы и признаки

Данное заболевание обладает рядом особенностей, отличающих его от других патологий нервной системы:

Дрожь в конечностях и мышцах головы.
Невозможность длительное время выполнять монотонную работу, связанную с мелкой моторикой ввиду повышенного тонуса мышц, их скованности, сильного напряжения.
О наличии этого заболевания может сказать и поза, которую больной принимает в покое. Как правило, голова наклонена вперёд, конечности поджаты, спина сгорблена.
Больной передвигается небольшими шагами, практически не поднимая стопу с пола. Очень часто больные падают, теряя равновесие.
Монотонная, практически неразличимая речь, отсутствие мимики и эмоций на лице.
Склонность критиковать других людей, расстройства памяти.
Сальная, жирная кожа, частые запоры, нарушение пищеварения, чрезмерное выделение слюны.

Формы и стадии

На сегодняшний день различают следующие формы этого недуга:

Первичный, возникающий вследствие органических нарушений в нервной системе, в частности, её центральном звене – головном и спинном мозге.
Вторичный, сопровождающий другие заболевания (инсульт, гипертонический криз и т.д.) и являющийся их следствием. Для лечения такого вида паркинсонизма врачу необходимо найти причину, его вызвавшую.

Существуют следующие стадии болезни Паркинсона:

нулевая стадия. Заметные изменения отсутствуют;
первая стадия. Проявления заболевания со стороны одной системы организма;
вторая стадия. Двусторонние проявления;
третья стадия. Умеренные нарушения координации движений, однако больной не нуждается в помощи других людей;
четвёртая стадия. Потеря двигательных навыков, однако пациент в большинстве случаев ещё в состоянии передвигаться самостоятельно;
пятая стадия. Больной не способен передвигаться без посторонней помощи, прикован без неё к креслу или кровати.

Согласно международной классификации болезней, болезнь Паркинсона является лишь одной из разновидностей паркинсонизма, так называемым первичным паркинсонизмом.

Первичная форма этого заболевания возникает в результате эндогенных (независимых от внешних условий) нарушений работы мозга, в то время как вторичный развивается после каких-либо перенесённых тяжёлых патологий.

Диагностика и лечение

Прежде всего в ходе диагностики врач собирает анамнез жизни и анамнез заболевания.

Доктор задаёт вопросы об условиях жизни больного, его материальном состоянии, вредных привычках, травмах и повреждениях головы, перенесённых или имеющихся заболеваниях и т.д.

Выясняется, страдают ли родственники больного паркинсонизмом. На следующем этапе важно оценить внешний вид пациента, его выражение лица, положение в покое, походку.

Часто при диагностике болезни проводится так называемый фармакологический тест, суть которого заключается в назначении больному препаратов на основе дофамина.

Если после начала приёма этих препаратов симптомы паркинсонизма снизились или вовсе исчезли, то можно говорить о постановке диагноза.

Не лишней будет и консультация психолога для оценки эмоционального состояния. Осуществляется это при помощи анкет, опросников, тестов.

Окончательно подтверждается диагноз при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ), на котором повреждённые участки головного мозга, отвечающие за координацию движений и поддержание мышечного тонуса, будут будто бы высветленными.

МРТ также позволит исключить другие диагнозы, в том числе и опухоль.

Лечение этого заболевания осуществляется как оперативно, так и медикаментозно.

Оперативное вмешательство подразумевает вмешательство в головной мозг и разрушение его участков, ответственных для чувствительность.

Делается это для восстановления возможности нормально двигаться.

Медикаментозное лечение заключается в назначении специальных препаратов, куда входят:

препараты, содержащие дофамин или его предшественников;
лекарства, замедляющие распад дофамина;
так называемые нейропротекторы, защищающие нейроны от разрушения;
антидепрессанты, способствующие нормализации эмоционального состояния пациента;
лечебная физкультура;
глубокая стимуляция головного мозга, при которой в мозг вставляются электроды, стимулирующие тот или иной участок, что также может способствовать стабилизации состояния больного.

Профилактика

Для того, чтобы снизить вероятность возникновения этого недуга, необходимо исключить большинство факторов, способствующих его развитию.

Не стоит злоупотреблять алкоголем, начинать курить, набирать лишний вес. Поможет и регулярное употребление овощей и фруктов, содержащих флавоноиды, занятия спортом, гимнастика.

Оба вида паркинсонизма плохо поддаются лечению, вся терапия направлена лишь на купирование негативной симптоматики. При соблюдении всех рекомендаций врача есть шанс на остановку деградации тканей головного мозга.

Таким образом, можно сказать, что паркинсонизм является тяжёлой нервной патологией, развивающейся вследствие разрушения определённых структур головного мозга, отвечающих за движения.

В местах разрушения нейронов возникает недостаток дофамина.

При правильно подобранном лечении и неукоснительным следованиям советам врача есть шанс на спасение головного мозга, длительную социальную востребованность, сохранение разума и способности к движению.

В чем особенности сосудистой формы паркинсонизма?

Болезнь Паркинсона – заболевание центральной нервной системы, распространенное среди людей старшего и пожилого возраста. В группу риска входят около 5%…

Полный перечень препаратов для лечения паркинсонизма

Паркинсонизм — неврологическая патология, при которой у больного развивается мышечный тремор и ригидность. При длительном течении пациент теряет работоспособность и…

Как распознать симптомы паркинсонизма?

Паркинсонизм – это синдром некоторых серьёзных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, причины которой до сих пор не выяснены до…

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона — главные сходства и отличия

Врач-невролог встречается в своей практике с массой неврологических синдромов и заболеваний. К ним относится и болезнь Паркинсона. Часто пациенты путают…

МКБ-10 является универсальным методом кодировки, включающим в себя информацию обо всех известных нарушениях, патологиях, заболеваниях. За каждым ее шифром кроется структура болезней, их причины, методы лечения. Код болезни Паркинсона МКБ 10 также в себя включает. Эта патология входит в число тяжелых нарушений нервной системы, вылечить которые на сегодняшний день не представляется возможным.

Болезнь Паркинсона по МКБ-10 и ее особенности

В классификаторе код МКБ для болезни Паркинсона обозначается как Класс VI G20. Этот класс присваивают всем болезням нервной системы, то есть в основе заболевания лежат неврологические проблемы. Если быть более точным, нарушение проявляется из-за первичного поражения группы нейронов, основной функцией которых является выработка дофамина.

Принято считать, что этот гормон отвечает за формирование чувства любви, привязанности, других положительных эмоций, но на самом деле он так же играет крайне важную роль в когнитивной деятельности человека и именно эта сторона при болезни Паркинсона страдает больше всего. Человек становится инертным, его умственные процессы значительно замедляются, в сознании и речи появляются персеверации.

Буква G в МКБ-10 присваивается экстрапирамидным и другим двигательным расстройствам. Болезнь Паркинсона по МКБ-10 вызывает моторные нарушения именно в экстрапирамидных структурах мозга. Главными ее симптомами являются:

Важно: Все перечисленные выше симптомы появляются не одномоментно, а постепенно, постоянно ухудшая жизнь больного. Именно поэтому заболевание в МКБ-10 относится к дегенеративным.

Болезнь Паркинсона код по МКБ 10 содержит в себе также цифровое обозначение – 20. Это позволяет выделить данное нарушение среди множества других со схожими симптомами и причинами, но все же имеющих свои особенности.

Патология, имеющая сходство с болезнью Паркинсона

Код в классификаторе МКБ-10	Название болезни в МКБ-10	Особенности нарушения
G21	Вторичный паркинсонизм	Включает в себя группы паркинсонизмов, вызванных лекарственными средствами и нарушения, являющиеся последствием энцефалита. Встречается гораздо реже основного заболевания, но прогрессирует очень быстро и с трудом поддается хоть какому-то лечению
G22	Паркинсонизм при болезнях из других рубрик	Главным образом проявляется в треморе верхних конечностей.
G24	Дистония	Включает в себя разные нарушения, проявляющиеся в спазматическом сокращении мышц, в том числе спастическую кривошею и блерафоспазм.
G25	Другие болезни, в основе которых лежат экстрапирамидные и двигательные нарушения	Включает в себя различные тики, треморы, хореи уточненного и неуточненного генеза.

Важно: Болезнь Паркинсона встречается в несколько раз чаще любого из представленных выше нарушений, поэтому в первую очередь при появлении симптомов исключают именно ее.

Болезнь Паркинсона в МКБ-10 нередко путают с другими сложными нарушениями, имеющими схожее название, но принципиально отличающиеся этиологией, симптомами и методами лечения. Одна из таких ошибок — синдром Паркинсона МКБ 10.

Следует помнить, что неврологическое дегенеративное заболевание, проявляющееся паркинсонизмами, профессиональные медики никогда не называют синдромом. По своей сути все синдромы являются только совокупностью симптомов с общей основой, в то время как болезни – это общее состояние организма, мешающее нормальной жизни и деятельности.

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта МКБ 10 – это врожденная аномалия сердца, проявляющаяся в основном аритмией и тахиаритмией. В структуре классификатора он входит в другой класс и группу. Код синдрома Паркинсона по МКБ 10 обозначается как Класс IX I45.6. Это значит, что нарушение входит в класс болезней кровообращения. Его официальным названием в системе МКБ-10 является синдром преждевременного возбуждения. Он характерен для нескольких тяжелых заболеваний сердца, среди которых:

Аномалии Эбштайна.
Некоторые виды кардиомиопатий.
Пролапс митрального клапана и другие.

Естественно, что лечение такого поражения требует другого подхода, специальных лекарственных средств, не имеющих ничего общего со снятием симптомов болезни Паркинсона.

Проявления болезни Паркинсона по МКБ-10

Большинство медиков использует классификацию Маргарет Хен и Мелвина Яр. Она включает в себя 5 основных стадий и две промежуточные. Они представлены в таблице.

Классификация болезни Паркинсона

Название стадии	Внешние проявления
Первая	Первые паркинсонизмы появляются только на одной конечности, обычно на ведущей руке.
Стадия 1,5	К проблемам одной конечности присоединяется туловище.
Вторая	Паркинсонизмы появляются со второй стороны, но при этом общая устойчивость тела сохраняется.
Стадия 2,5	Появляется общая неустойчивость, но больной еще может контролировать ее.
Третья	Ситуация постепенно усугубляется, поскольку контролировать неустойчивость становится трудно, но в целом человек еще способен заботиться о себе самостоятельно.
Четвертая	Больной еще может ходить или стоять без помощи других, но для обслуживания себя нужна поддержка, поскольку постепенно наступает обездвиженность рук.
Пятая	Больной становится лежачим. Передвигаться в коляске он может только с посторонней помощью.

Важно: При раннем обнаружении болезни и приеме назначенных препаратов, переход на более поздние стадии замедляется. Больной долгое время может вести привычный образ жизни.

Для устранения симптомов болезни требуются сильные лекарственные средства, нередко они сами по себе приводят к нежелательным тяжелым побочным эффектам. Список основных препаратов в МКБ-10 включает в себя:

Азилект – препятствует разрушению дофамина. Применяется на первых стадиях болезни.
Мендилекс – холиноблокирующее средство, способное несколько уменьшить паркинсонизмы.
Мидантан или Пк-мерц – повышают выделение дофамина.
Мирапекс – стимулирует выделение дофамина.
Наком или Тремонорм – снимают паркинсонизмы на длительное время, по сравнению с другими веществами.
Пантогам или пантокальцим – стимулируют умственную деятельность.
Паркон – стимулирует деятельность некоторых структур мозга.

Все перечисленные препараты требуют врачебного назначения и наблюдения. Они могут быть опасны даже для здорового человека.

Болезнь Паркинсона в МКБ 10 определяется как тяжелое нарушение, и без медицинской помощи дегенерация наступает довольно быстро, а значит, человек рискует стать инвалидом за считанные месяцы. С другой стороны, правильный уход и своевременное оказание врачебной помощи дает возможность нормального существования на протяжении долгих лет, хотя полностью остановить развитие болезни не удастся.

Медицинский эксперт статьи

Болезнь Паркинсона - идиопатическое, медленно прогрессирующее, дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором в покое и постуральной неустойчивостью.

Диагноз ставят по клиническим данным. Лечение - леводопа плюс карбидопа, другие препараты, в рефрактерных случаях - операция.

Болезнь Паркинсона поражает примерно 0,4 % населения старше 40 лет и 1 % - старше 65 лет. Средний возраст дебюта около 57 лет. Редко болезнь Паркинсона дебютирует в детстве или пубертатном периоде (ювенильный паркинсонизм).

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона по неизвестной причине уменьшается число пигментированных нейронов в черной субстанции, голубом пятне и других катехоламиннергических ядрах ствола мозга. Потеря нейронов черной субстанции, связанной с хвостатым ядром и скорлупой, снижает количество дофамина и в этих образованиях.

Вторичный паркинсонизм - результат утраты или подавления действия дофамина в базальных ганглиях вследствие других дегенеративных заболеваний, действия лекарственных препаратов или экзогенных токсинов. Самая частая причина - прием фенотиазина, тиоксантена, бутирофенона, других нейролептиков, блокирующих дофаминовые рецепторы, или резерпина. Реже причина связана с отравлением угарным газом, марганцем, гидроцефалией, органическим поражением мозга (например, опухоли и инфаркты, вовлекающие средний мозг или базальные ядра), субдуральной гематомой, гепатолентикулярной дегенерацией и идиопатическим дегенеративным заболеванием (например, стриатонигральная дегенерация, множественная системная атрофия). NMPTP (пметил-1,2,3,4-тетрахлорпиридин) - экспериментальный препарат, синтезированный в ходе неудачных попыток получения меперидина - при парентеральном введении может вызвать тяжелый необратимый паркинсонизм. К паркинсонизму приводит поражение базальных ядер при энцефалите.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы болезни Паркинсона

В большинстве случаев симптомы болезни Паркинсона начинаются исподволь, с тремора покоя (по типу скатывания пилюль) одной руки. Тремор медленный и грубый, максимально выражен в покое, уменьшается при движениях и отсутствует во время сна, нарастает при эмоциональной напряженности и усталости. Выраженность тремора убывает в ряду кисти - плечи - ноги. Могут вовлекаться жевательные мышцы, язык, лоб и веки, но голос не страдает. По мере развития заболевания тремор может стать менее заметным.

Поза становится сгорбленной. Отмечаются затруднения при начале ходьбы, повороте и остановке; походка делается шаркающей, шажки короткие, руки согнуты, приведены к талии и не качаются при ходьбе. Шаги ускоряются и пациент может почти бежать, предотвращая падение (семенящая походка). Тенденция к падению вперед (пропульсия) или назад (ретропульсия) связана с перемещением центра тяжести изза выпадения постуральных рефлексов.

Часты деменция и депрессия. Возможны ортостатическая гипотензия, запор или проблемы с мочеиспусканием. Нередко возникают затруднения при глотании, что чревато аспирациями.

Пациенты не могут быстро чередовать различные движения. Чувствительность и сила обычно сохранены. Рефлексы нормальны, но их бывает сложно вызывать из-за выраженного тремора и ригидности. Обычен себорейный дерматит. Постэнцефалический паркинсонизм может сопровождаться стойким отклонением головы и глаз (окулогирные кризы), дистонией, вегетативной нестабильностью и изменениями личности.

Деменция при болезни Паркинсона

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

F02.3. Деменция при болезни Паркинсона (G20).

Развивается, как правило, у 15-25% больных с тяжёлой формой болезни Паркинсона (дегенеративно-атрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга; тремор, мышечная ригидность, гипокинезии). Признаки явного когнитивного дефицита выявляют у 14-53% таких больных.

Клиника деменции малоспецифична. Помимо неврологических облигатньп симптомами болезни Паркинсона считают также изменения личности, прежде всего определяющиеся нарушениями в эмоционально-мотивационной сфере, снижение побуждений, активности, эмоциональное обеднение, замкнутость, склонность к депрессивно-ипохондрическим формам реагирования). При дифференциальной диагностике следует учитывать, что сходные клинические проявленадин могут иметь место при сосудистой (мультиинфарктной) деменции, при новообразованиях головного мозга.

Терапия деменции при болезни Паркинсона специфична.

Основную антипаркинсоническую терапию проводят препаратами L-ДОФА, уменьшающими дефицит дофамина. К ним добавляют препараты антихолинергического действия (амантадин по 200-400 мг/сутки в течение 2-4 мес) и блокаторы моноаминооксидазы (МАО)-В (селегилин по 10 мг/сут в течение длительного времени). Антипаркинсонические препараты холинолитического действия противопоказаны в случаях, когда деменция у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена присоединением болезни Альцгеймера. Следует избегать применения препаратов, легко вызывающих развитие нейролептического паркинсонизма. Необходимо помнить о высокой вероятности развития при лечении антипаркинсоническими препаратами побочных психотических эффектов: спутанности сознания, психомоторного возбуждения со страхом, галлюцинаторных расстройств.

Ожидаемые результаты лечения:

уменьшение двигательных расстройств;
улучшение качества жизни больного и людей, ухаживающих за ним.

Реабилитационные мероприятия при деменции лёгкой и средней степени предполагают терапию занятостью, психотерапию, когнитивный тренинг. Особое значение, как и при других формах деменции, имеет работа с членами семьи, психологическая поддержка людей, осуществляющих уход за больным.

Течение определяется прежде всего тяжестью неврологических расстройств. Прогноз существенно ухудшается при присоединении деменции.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз ставят по клиническим данным. Характерный тремор покоя, брадикинезия или ригидность ставят вопрос о болезни Паркинсона. Брадикинезию при паркинсонизме следует дифференцировать от замедления движений и спастичности при поражении кортикоспинальных трактов. В последнем случае развивается парез (слабость или паралич), преимущественно в дистальных мышцах, и есть разгибательные подошвенные рефлексы (симптом Бабинского). Спастичность при поражениях кортикоспинального тракта сочетается с повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов; при пассивном растяжении мышцы тонус возрастает пропорционально степени натяжения, а затем внезапно уменьшается (феномен складного ножа).

Диагноз болезнь Паркинсона подтверждают другие характерные симптомы (например, редкое мигание, гипомимия, нарушение постуральных рефлексов, характерные расстройства походки). Изолированный тремор без других характерных симптомов предполагает раннюю стадию заболевания или другой диагноз. У пожилых лиц уменьшение спонтанных движений или походка мелкими шажками (ревматическая) возможны вследствие депрессии или деменции; такие случаи бывает сложно отличить от болезни Паркинсона.

Причину паркинсонизма устанавливают по данным анамнеза и нейровизуализации головного мозга. Имеют значение черепно-мозговая травма, инсульт, гидроцефалия, воздействие препаратов и токсинов, а также наличие в анамнезе других дегенеративных неврологических заболеваний.

[19], [20], [21], [22]

К кому обратиться?

Лечение болезни Паркинсона

Традиционно первый препарат - леводопа, но многие полагают, что ее раннее использование ускоряет развитие побочных эффектов и снижает чувствительность к препарату; они предпочитают, по возможности, сначала не назначать леводопу, а воспользоваться антихолинергическими препаратами, амантадином или агонистами дофамина.

Леводопа, предшественник дофамина, проходит через гематоэнцефалический барьер и поступает в базальные ядра, где декарбоксилируется в дофамин. Параллельное назначение ингибитора декарбоксилазы карбидопы предотвращает катаболизм леводопы, что позволяет снижать ее дозу, минимизируя побочные эффекты.

Леводопа наиболее эффективна в отношении брадикинезии и ригидности, хотя существенно уменьшает и тремор. При легком течении заболевания леводопа может вернуть к практически нормальному состоянию, а пациента, прикованного к постели, перевести на амбулаторный режим.

Среди главных центральных побочных эффектов леводопы ночные кошмары, ортостатическая гипотензия, сонливость, дискинезии, а также галлюцинации или делирий, особенно у пожилых лиц с деменцией. К периферическим относят тошноту, рвоту, гипергидроз, спазм брюшных мышц и тахикардию. Доза, при которой развиваются дискинезии, по мере продолжения лечения снижается. Иногда минимальная доза, приводящая к уменьшению симптомов паркинсонизма, дает и дискинезии.

Карбидопа/леводопа в различных соотношениях доступны в таблетках по 10/100, 25/100,25/250,25/100,25/250 и таблетках с пролонгированным высвобождением 50/200 мг. Лечение начинают с таблетки 25/100 мг 3 раза/ день. Дозу увеличивают каждые 4-7 дней до достижения максимального положительного эффекта или проявления побочных действий. Побочные эффекты минимизируют за счет постепенного увеличения дозы и назначения препарата во время или после приемов пищи (высокобелковая пища может ухудшить всасывание леводопы). Если преобладают периферические побочные эффекты следует увеличить дозу карбидопы. Обычно требуется 400-1000 мг/сут леводопы за несколько приемов через каждые 2-5 ч. Порой приходится увеличивать суточную дозу до 2000 мг2.

Иногда леводопу приходится использовать для поддержки двигательных функций, несмотря на вызываемые ей галлюцинации или делирий. Психоз иногда поддается лечению кветиапином или клозапином внутрь. Они практически не усугубляют симптомы паркинсонизма либо делают это в меньшей степени, чем другие нейролептики (например, рисперидон, оланзапин). Не следует назначать галоперидол. Стартовая доза кветиапина 25 мг 1-2 раза/день, ее повышают на 25 мг каждые 1-3 дня, при переносимости до 800 мг/сут. Начальная доза клозапина 12,5-50 мг 1 раз/день, ее увеличивают до 12,5-25 мг 2 раза/день под еженедельным контролем клинического анализа крови в течение 6 мес, далее анализ берут 1 раз в 2 нед.

Применяется также комбинация леводопы с ингибитором декарбоксилазы бензеразидом, и ингибиторами катехолометилтрансферазы (KOMT).
Аналогичная тактика используется при применении комбинированного средства бензеразид/леводопа).

Для монотерапии начальных стадий паркинсонизма в 50 % случаев эффективен амантадин 100 мг внутрь 1-3 раза/ день, его можно использовать и дальше для увеличения эффекта леводопы. Препарат увеличивает дофаминергическую активность и антихолинергические эффекты. Через несколько месяцев монотерапии амантадин часто теряет эффективность. Амантадин облегчает течение болезни Паркинсона при использовании нейролептиков. Среди побочных эффектов амантадина отеки ног, симптоматическое ливедо и спутанность сознания.

Разагилин, новый ингибитор МАОВ, не метаболизирующийся в амфетамин, похоже, эффективен и хорошо переносится в любой стадии заболевания. Обладает ли разагилин только симптоматическим или/и нейропротективным эффектом, пока не ясно.

Антихолинергические препараты можно использовать как монотерапию в ранней стадии заболевания, а позднее - для поддержки действия леводопы. Среди них бензтропин внутрь от 0,5 мг на ночь до 2 мг 3 раза/день и тригексифенидил 2-5 мг внутрь 3 раза/день. Эффективны для лечения тремора антигистаминные препараты с антихолинергическим эффектом (например, дифенилгидрамин 25-50 мг внутрь 2-4 раза/день, орфенадрин 50 мг внутрь 1-4 раза/день. Антихолинергические препараты (например, бензтропин) способны облегчать жалобы на паркинсонизм вследствие применения нейролептиков. Трициклические антидепрессанты с антихолинергическим эффектом (например, амитриптилин 10-150 мг внутрь перед сном) эффективны при сочетании с леводопой. Дозу антихолинергических препаратов увеличивают очень медленно. Среди побочных эффектов антихолинергических препаратов, особенно неприятных в пожилом возрасте: сухость во рту, задержка мочи, запор, нарушения зрения; спутанность сознания, делирий и нарушение терморегуляции из-за сниженного потоотделения.

Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (СОМТ) (например, энтакапон, толкапон) подавляют распад дофамина и поэтому эффективны в сочетании с леводопой. Возможны комбинации леводопы, карбидопы и энтакапона. На каждый прием леводопы положено по 200 мг энтакапона в 1 прием в день, но не более 1600 мг/ сут (так, если леводопу применяют 5 раз в день, назначают 1 г энтакапона 1 раз/день). Из-за токсического действия на печень толкапон используют редко.

[23], [24], [25], [26]

Цель - максимально возможное расширение повседневной активности пациентов, которые имеют болезнь Паркинсона. Регулярная программа физических упражнений или физиотерапия способствуют улучшению физического состояния пациентов и обучению их стратегиям адаптации. Вследствие заболевания, приема противопаркинсонических препаратов и снижения активности обычно развивается запор, поэтому следует соблюдать диету с высоким содержанием растительных волокон. Помогают пищевые добавки (например, псиллиум) и легкие слабительные препараты (например, бисакодил 10-20 мг внутрь 1 раз/день).

Читайте также: