Болезнь паркинсона мочевая кислота

Высокая концентрация мочевой кислоты — всегда ли только негативно для организма? Может ли она защитить от болезни Паркинсона? Кого и в каком возрасте?

МЕТОДЫ:
Это историческое когортное исследование включало все население Норвегии, живое и в возрасте как минимум 18 лет на момент 01/01/2004. Данные по применению уратснижающих препаратов как маркеру высоких концентраций мочевой кислоты/подагры были получены из Норвежской базы данных назначений, далее лица наблюдались с 01/01/2005 до возникновения БП, смерти или окончания периода последующего наблюдения 31/12/2013. В период последующего наблюдения было идентифицировано 4523 случая БП, также была оценена зависимость от пола и возраста.

РЕЗУЛЬТАТЫ:
Влияние препаратов, снижающих концентрацию мочевой кислоты, было связано с достоверно более низким риском развития болезни Паркинсона (HRadj = 0,80, 95% ДИ: 0,68−0,95). Взаимосвязь была более выраженной у мужчин (HRadj = 0,77, 95% ДИ: 0,63−0,94) по сравнению с женщинами (HRadj = 0,89, 95% ДИ: 0,65−1,22), но различие было незначимым (значение p по модификации эффекта = 0,61). Взаимосвязь значимо варьировала по возрасту среди женщин (p = 0,01), при этом наличие протективного эффекта предполагалось только у женщин пожилого возраста (более 70 лет), при более высоких, чем в период пременопаузы, концентрациях мочевой кислоты (HR = 0,65, 95% ДИ: 0,41−1,03), но это не относилось к мужчинам (p = 0,61).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Эти наблюдения предполагают, что мочевая кислота может обладать протективным эффектом в отношении развития болезни Паркинсона как у мужчин, так и у женщин.

INTRODUCTION:
High urate levels have consistently been associated with lower Parkinson’s disease (PD) risk among men, but the association is less clear among women. In this study we prospectively investigated the association between high uric acid levels and PD, evaluating potential differences by sex and age.
METHODS:
This historical cohort study included the entire Norwegian population alive and at least 18 years old on 01/01/2004. We retrieved use of urate-lowering drugs, a marker of high urate levels/gout, from the Norwegian Prescription Database, and followed individuals from 01/01/2005 to PD onset, emigration, death, or end of follow-up on 31/12/2013. We identified 4523 incident PD cases during follow-up, and used Cox regression to estimate hazard ratios (HRadj) and 95% confidence intervals (CI), adjusting for sex, age, and level of education. We also tested for effect modification by sex and age.

RESULTS:
Exposure to urate-lowering drugs was associated with a significantly lower PD risk (HRadj = 0.80, 95% CI: 0.68−0.95). The association was more marked in men (HRadj = 0.77, 95% CI: 0.63−0.94), compared to women (HRadj = 0.89, 95% CI: 0.65−1.22), but the difference was not significant (p for effect modification = 0.61). The association varied significantly by age among women (p = 0.01) with a protective effect suggested only at higher age (above 70 years) when urate levels are higher than premenopausally (HR = 0.65, 95% CI: 0.41−1.03), but not in men (p = 0.61).

Британские исследователи обнаружили, что лекарство, которое много лет использовали при циррозе и желчнокаменной болезни, может замедлять прогрессирование болезни Паркинсона.

О любопытных результатах своей работы сотрудники Шеффилдского института трансляционных нейронаук (SITraN) и Йоркского университета сообщили в журнале Neurology.

В экспериментах на плодовых мушках было установлено, что урсодезоксихолевая кислота (препараты Урсофальк, Урсохол) положительно влияет на нервные клетки с генетической мутацией LRRK2 – наиболее частой наследственной причиной болезни Паркинсона.

Митохондрии представляют собой маленькие клеточные органеллы, которые вырабатывают для клеток энергию. Генетические дефекты в митохондриях, подобные мутации гена LRRK2, могут приводить к нехватке энергии в нейронах и развитию серьезных заболеваний. К таким относят болезнь моторных нейронов (боковой амиотрофический склероз) и болезнь Паркинсона.

Согласно информации Национального института неврологических заболеваний и инсульта США (NINDS), как минимум 500 000 американцев страдают болезнью Паркинсона. Заболевание характеризуется тремором (дрожанием конечностей), ригидностью мышц, замедленными движениями и речью. Болезнь неотвратимо прогрессирует со временем.

Новое лекарство может сэкономить для ученых годы

У лабораторных плодовых мушек генетическая мутация LRRK2 в митохондриях отслеживается благодаря потере зрения. Ученые кормили мушек с этой мутацией урсодезоксихолевой кислотой на протяжении всей жизни, и оказалось, что такой корм сохраняет насекомым зрение.

Несколько фактов о болезни Паркинсона:

Средний возраст появления симптомов 60 лет
О болезни Паркинсона индийские целители писали еще 7000 лет назад
Болезнь может вызывать депрессию, деменцию и сексуальную дисфункцию

Доктор Крис Эллиотт (Chris Elliott) из Йоркского университета говорит, что лечение мушек урсодезоксихолевой кислотой буквально спасло их нейроны и предотвратило утрату нервных функций. По словам исследователя вещества, которые нормализуют функции митохондрий – это новый многообещающий класс антипаркинсонических лекарств, которые перевернут терапию LRRK2-связанной болезни Паркинсона.

Доктор Бандманн утверждает, что скорейшее одобрение урсодезоксихолевой кислоты для лечения болезни Паркинсона позволит сэкономить ученым многие годы. Лекарство по всему миру давно применяется в клинической практике, поэтому расширить его показания будет делом сравнительно быстрым и малозатратным.

Исследование было частично профинансировано британским фондом Parkinson UK, который всячески поддерживает людей с этим заболеванием. Директор фонда доктор Артур Роуч (Arthur Roach) назвал полученные результаты вдохновляющими и в очередной раз подчеркнул необходимость создания новых лекарство против болезни Паркинсона.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Наиболее распространенными причинами, влияющими на уровень мочевой кислоты, являются ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром, артериальная гипертензия, применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты, избыточное употребление алкоголя, пожилой возраст, почечная недостаточность

Мочевая кислота повышена: влияние на здоровье

Новая волна интереса к мочевой кислоте связана c пониманием роли бессимптомной гиперурикемии (определяемой чаще всего как повышение уровня мочевой кислоты в плазме 7,0 мг/дл, ) как мощного, независимого и модифицируемого фактора риска сердечно-сосудистой (СС) заболеваемости и смертности, основанным на данных многочисленных эпидемиологических и проспективных исследований.
Наиболее распространенными причинами, влияющими на уровень мочевой кислоты, являются ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром, артериальная гипертензия, применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты, избыточное употребление алкоголя, пожилой возраст, почечная недостаточность. Среди них лидирует метаболический синдром и его компоненты. Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.

Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты.

Согласно рекомендациям EULAR (Европейской антиревматической лиги) гиперурикемией (ГУ) считается повышение мочевой кислоты (МК) сыворотки крови выше 360 мкмоль/л. Часто бывает так, что у вас повышенный уровень мочевой кислоты, но нет заболевания, такое состояние бывает по ряду оценок, в Беларуси и РФ у каждого пятого. По более скромным оценкам, бессимптомное увеличение уровня МК имеют 5–8% популяции, из них только у 5–20% развивается подаграЗа период с 1950 по 1980 г. в популяции средний уровень МК в сыворотке крови повысился с 5 до 6 мг/дл.

В настоящее время доказана роль гиперурикемии как независимого предиктора кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных ишемической болезнью сердца, хронической и острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией и предгипертензией и метаболическим синдромом.

Связь повышенного уровня мочевой кислоты с инсулинорезистрентностью и ожирением

Увеличение количества мочевой кислоты, вместе с увеличением липопротеидов низкой плотности, считается частью синдрома инсулинорезистентности, который ведет к сердечно-сосудистой заболеваемости. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут снижать почечное выведение мочевой кислоты независимо от ожирения и функции почек. Вероятно, инсулин увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, что сопровождается увеличением реабсорбции мочевой кислоты. Инсулинорезистентность связывает гипертонию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию. Однако мочевая связана с триглицеридами независимо от уровня инсулина натощак и ожирения, показывая, что механизм, лежащий в основе данной связи, только частично относится к инсулинорезистентности и ожирению.

Селективная инсулинорезистентность характерна для пациентов с артериальной гипертонией, а инсулин обладает сильным натрийудерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции мочевой кислоты. Гиперинсулинемия также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению мочевой кислоты в крови. Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8–летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости.

Мочевая кислота повышена при абдоминальном ожирении

Повышенный уровень мочевой кислоты, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики, это хороший прогностический фактор.

Во многих исследованиях обнаружено, что уровень мочевой связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, что триглицериды являются промежуточным звеном между повышением мочевой кислоты и повышением уровня холестерина. Была отмечена слабая связь между уровнем мочевой кислоты и липопротеидами высокой плотности.

Связь мочевой кислоты с атеросклерозом.

Атеросклероз наблюдается у птиц, будучи при этом, как правило, бессимптомным. Птицы, также как и приматы, едят много фруктов и выделяют мочевую кислоту. Рассмотрение моделей атеросклероза на животных, которые имеют другой обмен веществ, часто дает потенциально неверные результаты. Например, известный холестериновый кролик, часто вообще не применимо к человеку.

Мочевая кислота является провоспалительным веществом в отношении сердечно-сосудистой системы, стимулируя выделение провоспалительных цитокинов. Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым мочевая кислота может играть патогенетическую роль в развитии сердечно–сосудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом, но ни один из них пока не подтвержден.

Очевидно, что повышенный уровень мочевой кислоты усиливает окисление липопротеидов низкой плотности и способствует липидной пероксигенации. а также связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации липопротеидов низкой плотности в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями.

Предполагают, что повышение мочевой кислоты отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелий–зависимой сосудистой релаксации в результате действия NO, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертонией и играет роль в развитии атеросклероза. В эндотелиальных клетках присутствует ксантин–оксид, который является генератором свободных кислородных радикалов. Мочевая кислота и ксантин–оксид повышены и определяются гораздо в большей концентрации в сосудах, пораженных атеросклерозом, чем в здоровой сосудистой ткани. Если этот механизм верен, то повышение мочевой кислоты может быть точным маркером биологического феномена, тесно связанного с прогрессированием атеросклероза, не являясь непосредственно причиной развития процесса сосудистого повреждения, в котором может быть виновен ксантин–оксид.

В свою очередь, при постоянной гиперурикемии развитие артериальной гипертензии связано с развитием прегломерулярной артериопатии и тубулоинтерстициальным поражением. Повышение уровня мочевой кислоты стимулирует активацию ренин-ангиотензиновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия. Кроме того, в условиях ишемии происходит превращение фермента ксантиноксиредуктазы в ксантиноксидазу, что приводит к изменению метаболизма ксантинов, превращению мочевой кислоты из антиоксиданта в прооксидант и стимулированию оксидативного стресса. Гиперурикемия приводит к эндотелиальной дисфункции за счет угнетения синтеза NO. Этот эффект мочевой кислоты обусловлен ее прооксидантными свойствами в условиях измененного метаболизма.

Мочевая кислота также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов путем активации ростовых факторов, вазоконстрикторных и провоспалительных молекул. Таким образом, мочевая кислота является не только маркером, но и активным компонентом развития артериальной гипертензии.

Однако наиболее важно то, что в группе больных, у которых применение тиазидного диуретика привело к повышению уровня МК, количество сердечно-сосудистых событий было на 42 % выше, чем в группе больных, у которых не было отмечено повышения МК.

Связь между гиперурикемией (повышенным уровнем мочевой кислоты) и риском развития сердечно-сосудистых болезней установлена в ходе крупных эпидемиологических исследований. Доказана взаимосвязь высокого уровня мочевой кислоты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инсулинорезистентностью, ожирением и обусловленными атеросклерозом сердечно–сосудистыми заболеваниями.

В исследовании NHANES I (the National Health and Nutrition Examination Survey) выявлена независимая связь между гиперурикемией и ростом сердечно–сосудистой летальности. С повышением уровня МК риск смерти от ИБС возрастал на 77% у мужчин и на 300% у женщин. Увеличение концентрации МК на 1 мг/дл (59,5 мкмоль/л) ассоциировалось со значительным увеличением летальности как среди мужчин, так и среди женщин. 12–летнее исследование (PIUMA), в котором участвовало более 1500 ранее не леченных пациентов с артериальной гипертенизией, также продемонстрировало, что уровень мочевой сыворотки – сильный предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности.

Изучение больных сахарным диабетом 2 типа показало значительное повышение частоты инсульта при росте уровня мочевой кислоты. При этом связь оставалась значимой даже после исключения других кардиоваскулярных факторов риска. Между тем результаты Фрамингемского исследования не выявили значительной связи между уровнем мочевой кислоты и кардиоваскулярной заболеваемостью.

Гиперурикемия была обнаружена у почти 90% подростков с впервые диагностированной артериальной гипертензией. Результаты исследований свидетельствуют, что коррекция гирерурикемии может предотвращать развитие сердечно–сосудистых катастроф.

Так что же делать при бессимптомном повышении мочевой кислоты?

Примечательно, что средний уровень мочевой кислоты при наличии расстройства эрекциибыл выше (около 12 мг/дл) чем у пациентов с нормальной половой функцией (около 5 мг/дл). В результате было установлено, что наличие избыточного содержания данного вещества в крови повышает риск развития эректильной дисфункции почти в 6 раз. А увеличение уровня мочевой кислоты на каждый 1 мг/дл сопровождается удвоенным повышением вероятности расстройств эрекции.

Положительные моменты действия мочевой кислоты

По мнению некоторых исследователей, повышение мочевой может благоприятно влиять на организм. По своей химической структуре мочевая кислота сходна с триметилированным ксантин кофеином и поэтому способна повышать умственную и физическую работоспособность. Многочисленные исследования в 1960–70–х годах подтверждали, что люди с гиперурикемией отличаются более высоким интеллектом и быстротой реакции. Тем не менее, на аденозиновые рецепторы (которые стимулирует кофеин), мочевая кислота не действует, в большинстве работ показан сравнительно небольшой биологический эффект, к тому же возможное влияние оказал социо–экономический статус участников.

Другим полезным свойством МК считается ее способность действовать в качестве антиоксиданта, блокирующего супероксид, пероксинитрит и катализируемые железом окислительные реакции. Ряд авторов свидетельствуют, что повышенная МК может быть одним из ключевых антиоксидантов плазмы и предотвращать связанный со старением окислительный стресс, тем самым способствуя продлению жизни. Как показали исследования, переливание мочевой кислоты людям повышает антиоксидантную активность сыворотки и улучшает функцию эндотелия.

Если в общем мочевая кислота имеет негативное действие, то в пределах центральной нервной системы она играет совершенно другую роль. Мочевая кислота известна как мощный нейропротектор и ингибитор нейродегенерации и нейровоспаления. Как она там работает, есть разные мнения. Но вот, у людей с гиперурикемией отмечают пониженный риск нейродегенеративных заболеваний, типа, болезни Паркинсона или Альцгеймера есть данные и по рассеяному склерозу.

Способность повышенного уровня мочевой кислоты уменьшать пероксинитрит–опосредованное образование нитротирозина свидетельствует о нейропротекторных свойствах, что особенно важно при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, инсульте и других неврологических заболеваниях. По данным эпидемиологических исследований, лица с ГУ значительно реже страдают рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, а инфузия мочевой кислоты может уменьшать неврологические проявления, полученные экспериментальным путем (например, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите).

Высокий уровень уратов (солей мочевой кислоты) в крови замедляет прогрессирование болезни Паркинсона. Ураты в норме содержатся в крови, моче и спинномозговой жидкости. Эти вещества являются мощными антиоксидантами, защищающими организм от вредных молекул — свободных радикалов. Выяснилось, что у участников с наиболее высоким уровнем уратов в крови болезнь развивалась медленнее.

Недавние исследования показали, что благоприятный эффект мочевой кислоты при этих состояниях связан, скорее, не с ее нитротирозин–подавляющим антиоксидантным действием, а со способностью блокировать гемато–энцефалический барьер или с воздействием на астроглиальные клетки.

Парадокс уровня мочевой кислоты.

Так, если острое повышение мочевой кислоты (мочевая кислота повышена) оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на функцию эндотелия, то хроническая гиперурикемия, напротив, способствует развитию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции. Возможно, это связано с различными внутриклеточным и внутрисосудистым влияниями острой и хронической гиперурикемии.

Оксидативный стресс является главным фактором повреждения головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом. Мочевая кислота это сильнодействующая эндогенная антиоксидантная молекула. В ходе экспериментальной ишемии у крыс экзогенное введение мочевой кислоты оказывает нейропротективное действие, внутривенное введение мочевой кислоыт является безопасным, предотвращает раннее снижение уровня мочевой кислоты и сокращает раннее увеличение маркеров оксидативного стресса.

Наибольшие выгоды от применения мочевой кислоты имели женщины, пациенты с умеренно большим инсультом и пациенты с высоким содержанием глюкозы в крови. Доктор Чаморро объяснил этот факт тем, что эти пациенты, возможно, имеют более высокий уровень окислительного стресса, а мочевая кислота является мощным антиоксидантом.

Повышенное содержание мочевой кислоты в крови может иметь разные причины. Способы лечения зависят от первоначальной причины, которая привела к накоплению мочевой кислоты. Снижение уровня мочевой кислоты крайне необходимо, чтобы избежать осложнений.

Повышенное содержание мочевой кислоты в крови, также называемое гиперурикемией, может увеличить риск развития подагры и почечной недостаточности. Если практиковать различные способы, чтобы мочевая кислота в крови снизилась, то можно предотвратить ухудшение ситуации и избежать серьезных осложнений.

Гиперурикемия: причины, как лечить и важные советы

Мочевая кислота — это вещество, которое присутствует в организме, поскольку она образуется как продукт обмена, когда пищеварительная система расщепляет пурины. Пуринами богаты такие продукты как печень, анчоусы, макрель, пиво и сушеная фасоль. Чаще всего мочевая кислота растворяется в крови и поступает в почки, откуда выводится с мочой.

Иногда содержание мочевой кислоты в крови может повышаться, если организм не может вывести ее с мочой или если организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты. Это аномальное состояние известно как гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты).

Нормальный уровень мочевой кислоты колеблется в пределах от 3,0 до 7,0 мг/дл, а у тех, кто страдает гиперурикемией, он превышает 7,0 мг/дл.

Такое высокое содержание мочевой кислоты в крови требует медицинского наблюдения и лечения, чтобы понизить уровень мочевой кислоты до нормального.

Одним из самых распространенных осложнений гиперурикемии является подагра. Это воспаление суставов, или артрит, который вызывает значительную боль у того, кто им страдает, и может сделать его нетрудоспособным.

Гиперурикемия повышает риск развития подагры, поскольку мочевая кислота, накапливаясь в крови, вызывает формирование микроскопических кристаллов в суставе. Эти кристаллы могут проникать в синовиальное соединение и вызывать боль, когда во время движения в суставе происходит трение.

Первый признак подагры — это боль и воспаление в большом пальце ноги. Однако подагра может поражать и другие участки тела, включая лодыжки, пятки, запястья, плечи, таз и позвоночник. Из-за гиперурикемии также может происходить накопление токсинов в почках. Поэтому застарелая гиперурикемия может вызывать почечную недостаточность. Если такое опасное состояние развилось из-за повышенного содержания мочевой кислоты, единственным способом лечения будет диализ или трансплантация почки.

Гиперурикемию могут вызывать две причины. Она случается либо из-за повышения уровня мочевой кислоты, вызванного расщеплением пуринов, либо в ее основе лежит заболевание. Даже определенные лекарства могут стать причиной высокого содержания мочевой кислоты в крови. Например, некоторые препараты для химиотерапии, мочегонные, а также лекарства, применяемые в лечении болезни Паркинсона, могут повысить уровень мочевой кислоты.

Вот некоторые основные причины, которые могут привести к повышенному содержанию мочевой кислоты, которая накапливается в организме:

Лекарства.

Некоторые лекарства могут вызывать повышение уровня мочевой кислоты, и, если их назначают для длительного применения, врачи должны обратить внимание на побочный эффект этого лекарства.

Заболевания почек.

Гиперурикемия может развиться, когда почки неспособны выводить пурины из организма из-за различных заболеваний или повреждений почек.

Эндокринные заболевания.

Такие заболевания или нарушения, как диабет или ацидоз также могут повысить уровень мочевой кислоты в крови.

Некоторые патологии.

Такие патологии, как преэклампсия, ожирение, цирроз, псориаз и гипотиреоз, также могут вызывать гиперурикемию.

Определенные заболевания.

Такие заболевания, как болезнь Ходжкина, серповидноклеточная анемия и наследственное генетическое нарушение, известное как синдром Леша-Найхана, также способствуют развитию гиперурикемии.

Образ жизни.

Упражнения способствуют распаду тканей и усиливают почечную экскрецию. Это тоже может повысить уровень мочевой кислоты. Голодание или жесткие диеты, потребление фруктозы в большом количестве и употребление продуктов, богатых пуринами — все это повышает риск развития гиперурикемии

Если у вас обнаружили повышенное содержание мочевой кислоты в крови, врач назначит вам лечение. Это лечение будет направлено на уменьшение боли с помощью противовоспалительных препаратов, а также на устранение причины, результатом которой стало накапливание мочевой кислоты.

Поскольку повышенное содержание мочевой кислоты может вызвать подагру и повысить риск образовании камней в почках и почечной недостаточности, очень важно сочетать медикаментозное лечение и общие меры, чтобы поддерживать нормальный уровень мочевой кислоты в крови.

Избегайте продуктов, богатых пуринами.

Мясные субпродукты, такие как печень, другое мясо животных, а также анчоусы, содержат много пуринов. Кроме того, алкогольные напитки, сиропы, богатые фруктозой, рафинированные углеводы (такие как белый хлеб и пирожные) также усиливают выработку пуринов. Сократив употребление этих продуктов, можно снизить уровень мочевой кислоты в крови.

Пейте много жидкости.

Жидкости, особенно вода, усиливают выведение мочи, таким образом, способствуя выведению мочевой кислоты из организма. Поэтому, выпивая восемь-шестнадцать стаканов воды в день, можно снизить содержание мочевой кислоты в крови.

Сбросьте вес.

Ожирение повышает риск различных заболеваний. Лишний вес также усиливает риск развития подагры. Поэтому, сбросив вес, можно также снизить риск повышения уровня мочевой кислоты в крови и риск подагры.

Принимайте назначенные лекарства.

Врачи чаще всего назначают следующие лекарства: средства, способствующие выведению мочевой кислоты, ингибиторы ксантиноксидазы и нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы снизить содержание мочевой кислоты в крови. Если назначены такие лекарства, результаты лечения должны регулярно проверяться.

Поэтому, не полагайтесь только на одни противовоспалительные препараты, чтобы снизить боль, поскольку они обеспечат только временное облегчение, ведь длительное влияние повышенного содержания мочевой кислоты в крови может угрожать жизни.

Это мощный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, атеросклероза, старческого слабоумия, импотенции и др. Нормальный уровень МК составляет

Бессимптомный высокий уровень мочевой кислоты - это мощный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, атеросклероза, старческого слабоумия, импотенции и др. Нормальный уровень МК составляет 6,5–7 мг/дл у мужчин и 6–6,5 мг/дл у женщин.

Мочевая кислота повышена, если ее уровень составляет более 7,0 мг/дл и связан с повышенным риском развития подагры или камней в почках.

Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.

Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты

По более скромным оценкам, бессимптомное увеличение уровня МК имеют 5–8% популяции, из них только у 5–20% развивается подаграЗа период с 1950 по 1980 г. в популяции средний уровень МК в сыворотке крови повысился с 5 до 6 мг/дл.

Связь повышенного уровня мочевой кислоты с инсулинорезистрентностью и ожирением

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут снижать почечное выведение мочевой кислоты независимо от ожирения и функции почек. Вероятно, инсулин увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, что сопровождается увеличением реабсорбции мочевой кислоты.

Инсулинорезистентность связывает гипертонию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию. Однако мочевая связана с триглицеридами независимо от уровня инсулина натощак и ожирения, показывая, что механизм, лежащий в основе данной связи, только частично относится к инсулинорезистентности и ожирению.

Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8–летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости.

Мочевая кислота повышена при абдоминальном ожирении

Повышенный уровень мочевой кислоты, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока.

Уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики, это хороший прогностический фактор.

Атеросклероз наблюдается у птиц, будучи при этом, как правило, бессимптомным. Птицы, также как и приматы, едят много фруктов и выделяют мочевую кислоту.

Рассмотрение моделей атеросклероза на животных, которые имеют другой обмен веществ, часто дает потенциально неверные результаты. Например, известный холестериновый кролик, часто вообще не применимо к человеку.

Мочевая кислота является провоспалительным веществом в отношении сердечно-сосудистой системы, стимулируя выделение провоспалительных цитокинов.

Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым мочевая кислота может играть патогенетическую роль в развитии сердечно–сосудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом, но ни один из них пока не подтвержден.

Оксидантный стресс и повышение оксигенации липопротеидов низкой плотности в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями.

Так что же делать при бессимптомном повышении мочевой кислоты?

Положительные моменты действия мочевой кислоты

Высокий уровень уратов (солей мочевой кислоты) в крови замедляет прогрессирование болезни Паркинсона. Ураты в норме содержатся в крови, моче и спинномозговой жидкости. Эти вещества являются мощными антиоксидантами, защищающими организм от вредных молекул - свободных радикалов. Выяснилось, что у участников с наиболее высоким уровнем уратов в крови болезнь развивалась медленнее.

Парадокс уровня мочевой кислоты.

Alderman MH: Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001, 3:184–189.

Читайте также: