Пре и постсинаптическое торможение в цнс

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптическое;
по характеру поляризации (зарядом мембраны) - на гипер-и деполяризации;
по строению тормозных нейронных цепей - на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК . Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами - бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК .

Постсинаптическое торможение (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..
Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.
Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl + . С началом развития ТПСП Сl - входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl + выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.

Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны. В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратное постсинаптическое торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, который образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптическое торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.
В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. -

Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.

Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).

ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.

С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Тормозные синапсы содержат медиатор, вызывающий торможение нейрона путем генерации ТГ1СП. Эго приводит к уменьшению величины ВПСП и снижению либо предотвращению возбуждения нейрона. Тормозные синапсы могут быть образованы как на мембране самого нейрона, так и на мембране аксонов, подходящих к нейрону. Первый тип синапсов осуществляет постсинаптическое торможение, а второй — пресинаптическое.

Тормозные ГАМКергические синапсы, как правило, располагаются на соме нейронов ближе к аксонному холмику, в отличие от возбуждающих синапсов, сосредоточенных главным образом на дендритах. Например, при обычном для ряда центральных нейронов потенциале покоя около -70 мВ ТПСП имеет вид небольшой гиперполяризации с амплитудой 1—5 мВ. Однако в большинстве клеток распределение анионов хлора по обе стороны мембраны таково, что его равновесный потенциал совпадает с мембранным потенциалом клетки, а в некоторых нейронах значение Е_с| оказывается ниже величины мембранного потенциала. Поэтому при активации и открытии под действием ГАМК хлорных каналов ГАМК- рецепторов трансмембранный хлорный ток может не возникать или за счет выхода анионов хлора наружу приводить к развитию деполяризующего ГАМКергического ТПСП. Существуют три варианта постсинаптического торможения (рис. 3.33).

Рис. 3.33. Постсинаптическое торможение:

приведены примеры генерации ГАМКергических ТПСП (гиперполяризационных, деполяризационных и равных нулю), вызванных хлорным током. Направленность ТПСП зависит от соотношения потенциала на мембране и равновесного хлорного потенциала (Ес)

Таким образом, следует иметь в виду, что в случае постсинаптического торможения ТПСП не всегда имеют вид гиперполяризующих сигналов. Во многих случаях действие тормозного медиатора, вызывая увеличение хлорной проводимости мембраны, приводит к торможению нейрона путем шунтирования токов, входящих через возбуждающие синапсы нейрона, тем самым снижая или прекращая генерацию ВПСП и ПД.

Пресинаптическое торможение встречается в ЦНС наряду с постсинаптическим торможением. Примером является высвобождение тормозного медиатора ГАМК в аксо-аксоналыюм синапсе (рис. 3.34). Такой синапс образован окончанием аксона тормозного нейрона, выделяющего ГАМК, на нервной терминали другого синапса. ГАМК, выделяясь в таком аксо-аксональном синапсе, приводит к активации хлорных каналов своих рецепторов. При этом из-за высокого потенциала покоя мембраны аксона

Рис. 3.34. Пресинаптическое торможение на а-мотонейроне (а) и католическая депрессия в аксо-аксональном синапсе при длительной деполяризации его постсинаптической мембраны (б):

Сниженный по амплитуде ПД будет вызывать менее выраженную деполяризацию терминали, поэтому уменьшится Са 2+ -ток через потенциал- активируемые Са 2+ -каналы в активных зонах. Соответственно, снизится количество выбрасываемого медиатора, поскольку уровень экзоцитоза везикул критически зависит от поступления ионов Са 2+ в аксоплазму нервной терминали. В результате сниженной окажется и амплитуда ВПСП (рис. 3.35). Поскольку торможение нейрона происходит не на его постсинаптической мембране, а на пресинаптическом уровне, оно и называется пресинаптическим. Таким образом, пресинаптическое торможение имеет в своей основе предварительную деполяризацию мембраны аксона и тем самым ограничивает поступление полноценных нервных импульсов (ПД) к нервному окончанию нейрона.

Рис. 335. Пример пресинаптического торможения

Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко эта функция выражена у пресинаптического торможения. К одному возбуждающему нейрону могут поступать сотни и тысячи сигналов по разным терминалям. Пресинаптическое торможение более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна и синаптические входы нейрона. Число дошедших до нейрона импульсов определяется именно пресинап гическим торможением. В то же время постсинаптическое торможение обеспечивает более генерализованное снижение возбудимости нейрона.

Таким образом, и постсинаптическое, и пресинаптическое торможение со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль для нейронов и синапсов. Отсутствие торможения приводило бы к истощению запаса медиаторов в синапсах и прекращению нормальной деятельности ЦНС. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам. Такая ситуация наблюдается, например, при выключении пресинаптического ГАМКергического торможения в спинном мозге под действием блокатора ГАМК-рецепторов бикукулина.

Взаимодействие ВПСП и ТПСП на мембране постсинаптического нейрона приводит к флуктуациям мембранного потенциала, представляющего собой алгебраическую сумму деполяризующих и гиперполяризующих влияний. Так, на одном дендритном шипике могут присутствовать как тормозные, так и возбуждающие синапсы, т.е. будут практически одновременно возникать ТПСП и ВПСП. В этом случае конечный сдвиг потенциала будет представлять собой алгебраическую сумму ТПСП и ВПСП. Поэтому мембрана шипика, как и мембраны дендритов и тела нейрона, функционирует как определенного вида интегрирующее устройство, где происходит электрическое взаимодействие противоположно направленных электрических потенциалов.

На рис. 3.36 видно, что возбуждающие химические синапсы (показаны светлым) присутствуют в основном на дендригах нейрона. Эти синапсы весьма многочисленны и перемежаются с тормозными. Отдельные ВПСП никогда нс обеспечивают поодиночке достижение значения КУД. Тормозные синапсы (показаны темным) осуществляют постсинаптическое торможение. Они особенно многочисленны на соме нейрона, в районе аксонного холмика. Поэтому такие синапсы способны оказывать более сильное тормозное влияние на процессы нейронной интеграции.

Рис. 3.36. Расположение возбуждающих и тормозных входов на дендритах и соме нейрона

Тормозное влияние реализуется не только путем генерации гиперполя- ризующих ТПСП, но и за счет возникновения шунтирующей хлорной проводимости. При этом ГАМК открывает хлорные каналы ГАМК-рецепторов, но ток по ним нс идет, а за счет открывания CI -каналов происходит шунтирование возбуждающих Na + - и Са 2+ -токов. Так, в моторных нейронах кошки генерация одного ТПСП в районе аксонного холмика приводит к снижению R_ax от 1—2 до 0,5 МОм. Это сопровождается снижением амплитуды суммарных ВПСП, достигающих аксонного холмика, в четыре и более раз (рис. 3.37).

Рис. 3.37. Соотношение ВПСП и ТПСП (и вызывающих их постсинаптических токов) при их одновременной генерации

Таким образом, нейрон способен интегрировать синаптические сигналы и выдавать на выходе в наиболее возбудимой части клетки — аксонном холмике — результирующий сигнал в виде ПД (рис. 3.38).

Рис. 3.38. Примеры пространственной и временной суммаций ВПСП и ТПСП как результат интеграции трех синаптических входов на нейроне (А и В — возбуждающие, С — тормозной)

Тема: Торможение в ЦНС. Принципы координационной деятельности ЦНС.

Учебные и воспитательные цели:

Изучить природу, функциональное значение, структурно-функциональную организацию торможения в центральной нервной системе.

• Физиология человека. Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.М., Медицина. – 2000.-Т..1 - С 115 – 126.

Мультимедийная презентация 34 слайда.

РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

№ п/п	Перечень учебных вопросов	Количество выделяемого времени в минутах
1.	Введение
Торможение в ЦНС. Природа торможения. Виды торможения.
Первичное постсинаптическое торможение
Пресинаптическое торможение
Вторичное торможение
Механизмы координации рефлекторной деятельности
Компенсация функций и пластичность нервных центров
Заключение

Торможение в ЦНС. Природа торможения. Виды торможения. Взаимосвязь возбуждения и торможения в ЦНС.

Торможение в ЦНС - особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Классификация и механизмы центрального торможения:

1. Первичное постсинаптическое торможение - торможение , не- связанное с первоначальным процессом возбуждения и развивающееся в результате активации специальных тормозных структур. Тормозные синапсы образуют в своих окончаниях тормозной медиатор (ГАМК, глицин, в отдельных синапсах ЦНС роль тормозного медиатора может играть ацетилхолин). На постсинаптической мембране развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), снижающий возбудимость мембраны постсинаптического нейрона. Тормозными нейронами могут служить только вставочные нейроны, афферентные нейроны всегда являются возбуждающими. В зависимости от вида тормозных нейронов и структурной организации нейронной сети постсинаптическое торможение подразделяется на:

Реципрокное торможение. Оно лежит в основе функционирования мышц-антагонистов и обеспечивает расслабление мышцы в момент сокращения мышцы-антагониста. Афферентное волокно, проводящее возбуждение от проприорецепторов мышц (например, сгибателей), в спинном мозге делится на две ветви: одна из них образует синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-сгибатель, а другая - на вставочном, тормозном, образующем тормозной синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-разгибатель. В результате возбуждение, приходящее по афферентному волокну, вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего сгибатель и торможение мотонейрона мышцы-разгибателя.

Возвратное торможение. Оно реализуется через тормозные клетки Реншоу, открытые в спинном мозге. Аксоны мотонейронов передних рогов отдают коллатераль на тормозной нейрон Реншоу, аксоны которого возвращаются на тот же мотонейрон, образуя на нем тормозные синапсы. Таким образом формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов мотонейрона.

Центральное (Сеченовское) торможение. Оно осуществляется тормозными вставочными нейронами, через которые реализуется влияние на мотонейрон спинного мозга возбуждения, возникающего в зрительных буграх под влиянием их раздражения. На мотонейроне спинного мозга суммируются ВПСП, возникающие в болевых рецепторах конечности и ТПСП, возникающие в тормозных нейронах под влиянием возбуждения таламуса и ретикулярной формации. В результате время защитного сгибательного рефлекса возрастает.

Латеральное торможение осуществляется с помощью тормозных вставочных нейронов в параллельных нейронных сетях.

Первичное пресинаптическое торможение развивается в терминальных отделах аксонов (перед пресинаптической структурой) под влиянием специальных аксо-аксональных тормозных синапсов. Медиатор этих синапсов вызывает деполяризацию мембраны терминалей и приводит их в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Мембрана в области такого бокового синапса препятствует проведению потенциалов действия к пресинаптической мембране, активность синапса уменьшается.

Пресинаптическое торможение

Пресинаптическим торможением называют снижение или выключение активности клетки за счет синаптического торможения оканчивающейся на ней возбуждающей терминали. Явление пресинаптического торможения зафиксировали Гассер и Грэхем в 1933 г., наблюдая эффект развития торможения сгибательных рефлексов при раздражении других корешков. Данный вид торможения термином “пресинаптическое торможение” впервые обозначили Фрэнк и Фуортес в 1957 г.

Рис. 1. Электронная микрофотография пресинаптических тормозных синапсов. Обозначения: пре. и пост. – пре- и постсинаптический контакт нейрона.

Рис. 2. Пресинаптическое торможение.

А. Схема эксперимента для демонстрации пресинаптического торможения моносинаптических ВПСП в мотонейроне.

Б. ВПСП при стимуляции гомонимных волокон Ia без (слева) и после (справа) предварительной активации пресинаптических тормозных интернейронов.

По “Физиология человека” под ред Р.Шмидта. – 1996. – Т.1. – С.59.

Стимуляция тормозного интернейрона подавляет моносинап-тический ВПСП мотонейрона.

Рис. 3. Подавление моносинаптического ВПСП при синаптическом торможении.

По Дж. Экклс. Физиология синапсов. – М.: Мир. – 1966. – С279.

Развитие этого подавления ВПСП протекает с латентным периодом, равным 5 мс, максимум достигается через 20 мс, а общая длительность превосходит 200 мс.

Рис. 4. Временной ход пресинаптического торможения моносинаптических возбуждающих ВПСП.

По “Физиология человека” под ред Р.Шмидта. – 1996. – Т.1. – С.59.

Увеличение частоты предварительных раздражений изменяет характер подавления. В частности, одна серия стимуляции с частотой 200-300 импульсов в секунду вызывает максимальное подавление менее чем на 10%, а две серии – подавление менее чем на 20%. При пресинаптическом торможении подавление моносинаптического ВПСП не связано с какими-либо изменениями их временных параметров.

Тормозные синапсы на окончаниях волокон Ia обеспечивают довольно значительную деполяризацию, называемую деполяризацией первичных афферентов, или же первичную эфферентную деполяризацию(ПАД). В спинном мозгу ПАД обнаруживает длительную фазу (до 25 мс) нарастания до закругленной вершины и характеризуется большей продолжительностью по сравнению с постсинаптическими процессами. Большая продолжительнсоть ПАД объясняется или длительным действием медиатора, или медленным, пассивным снижением деполяризации вследствие большой электрической постоянной времени мембраны. Пассивно снижающаяся компонента ПАД снимается импульсом, распространяющимся по афферентному волокну до его центральных окончаний.

Существует соответствие во всех отношениях между наблюдаемой деполяризацией первичных афферентных волокон и подавлением их синаптического возбуждающего действия.

Пресинаптическая деполяризация афферентов уменьшает величину их пресинаптического спайкового потенциала и таким образом уменьшает вызываемый им ВПСП. По данным Каца (1962), снижение спайкового потенциала на 5 мВ приводит к снижению выброса квантов медиатора и к снижению ВПСП до 50% и менее.

Характер ПАД в различных нейронах отличается по своим характеристикам. В целом временные параметры сравнимы. ПАД волокон кожного нерва отличается большей величиной амплитуды на одиночные раздражения с более коротким латентным периодом (около 2 мс), максимум также достигается ранее, чем в случае ПАД, вызываемых ритмическим раздражением нервных волокон, идущих от мышц. ПАД в клиновидном ядре имеет короткий латентный период (около 2 мс) и быстрый подъем до максимума.

Тормозные синапсы имеют химическую природу, медиатором в них служит ГАМК. Деполяризация первичных афферентов инактивирует возбуждающие натриевые каналы.Шунтирование натриевых каналов снижает амплитуду пресинаптического потенциала действия. В результате синаптическая передача моторного импульса ослабляется или исключается.

Во всех типах возбуждающих синапсов обнаруживается тесная зависимость между деполяризацией пресинаптических волокон и торможением синаптической передачи. Пресинаптическое торможение оказывает влияние на возбуждающие синапсы всех типов, образуемые афферентными волокнами, входящими в спинной мозг, групп Ia, Ib и II, отходящими от мышц, и альфа-волокнами кожного нерва. Это торможение влияет не только на местные спинномозговые рефлексы, но также и на синаптические передачи в восходящих путях как от кожных афферентов, так и на спиноцеребеллярные. Кроме того, пресинаптическое торможение влияет на синаптические передачи задних столбов в ядра нежного и клиновидного пучков. Нисходящие импульсы из коры головного мозга и ствола мозга также оказывают пресинаптическое тормозное влияние на волокна группы I и кожные афферентные волокна в спинном мозгу и клиновидном ядре. Обнаружено пресинаптическое торможение вторичных афферентных волокон отходящих от клиновидного ядра и имеющих переключение в таламусе. Синапсы с пресинаптическим торможением обнаружены в связанном с таламусом ядре мозга – латеральном коленчатом теле. В коре головного мозга не выявлено синаптических структур, которые могли бы осуществлять пресинаптическое торможение. На этих высших уровнях нервной системы доминирует постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение действует как отрицательная обратная связь, уменьшая приток сенсорной информации в центральную нервную систему. Обычно эта отрицательная обратная связь не имеет точной топографии, но обычно концентрируется в пределах одной сенсорной модальности.

Пресинаптическое торможение служит механизмом регуляции двигательных систем спинного мозга. Его особенностью является возможность специфического воздействия на отдельные синаптические входы без изменений возбудимости всей клетки. Таким образом, избыточная информация устраняется еще до того, как достигает места интеграции клеточного тела нейрона.

2. Вторичное торможение не связано с тормозными структурами, является следствием предшествующего возбуждения. Пессимальноеторможение (открыто Н.Е.Введенским в 1886 г.) развивается в полисинаптических рефлекторных дугах при чрезмерной активации центральных нейронов и играет предохранительную роль. Оно выражается в стойкой деполяризации мембраны, приводящей к инактивации натриевых каналов. "Торможение вслед за возбуждением"развивается в нейронах непосредственно после потенциала действия и характерно для клеток с длительной следовой гиперполяризацией. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов активности нейронов.

Механизмы координации рефлекторной деятельности: реципрокная иннервация, доминанта (А.А.Ухтомский), принципы обратной связи и общего конечного пути, принцип субординации.

Принцип иррадиации возбуждения. Иррадиация - распространение, расширение рефлекторного ответа. Это феномен “растекания” возбуждения по нейронам центральной нервной системы, развивающийся или после действия сверхсильного раздражителя, или на фоне выключения торможения. Распространение возбуждения возможно за счет многочисленных контактов между нейронами, возникающих при ветвлении аксонов и дендритов вставочных нейронов. Иррадиация позволяет увеличивать количество участвующих в рефлекторном ответе групп мышц. Ограничивают иррадиацию тормозные нейроны и синапсы.

На фоне действия стрихнина, блокирующего тормозные синапсы, наступают генерализованные судороги при тактильной стимуляции любого участка тела или при раздражении рецепторов любой сенсорной системы. В коре больших полушарий наблюдается явление иррадиации процесса торможения.

В основе координации рефлекторных актов лежат определенные механизмы, основанные на структурно-функциональной организации ЦНС и обозначаемые как “принципы” формирования рефлекторного ответа.

Принцип реципрокной иннервации. Реципрокная (сопряженная) координация открыта Н.Е.Введенским в 1896 году. Обусловлена реципрокным торможением, т.е. активация одного рефлекса одновременно сопровождается торможением второго, противоположного по своей физиологической сущности.

Принцип общего "конечного пути". Открыт английским физиологом Ч.Шеррингтоном (1906). Один и тот же рефлекс (например, сокращение мышцы) может быть вызван раздражением различных рецепторов, т.к. один и тот же конечный a-мотонейрон передних рогов спинного мозга входит в состав многих рефлекторных дуг. Рефлексы, дуги которых имеют общий конечный путь, подразделяются на агонистические и антагонистические. Первые усиливают, вторые тормозят друг друга, как бы конкурируя за конечный результат. В основе подкрепления лежит конвергенция и суммация, в основе конкуренции за конечный путь - сопряженное торможение.

Принцип обратной связи. Любой рефлекторный акт контролируется благодаря обратной связи с центром. Обратная связь состоит во вторичной афферентации, поступающей в ЦНС от рецепторов, которые возбуждаются при изменении функциональной активности рабочего органа. Например, потенциалы действия, обусловленные возбуждением рецепторов мышц, сухожилий и суставных сумок сгибающейся конечности, в процессе осуществления акта сгибания поступают во все структуры ЦНС, начиная от центров спинного мозга. Различают обратную связь положительную (усиливающую рефлекс, который является источником обратной афферентации) и отрицательную, когда рефлекс, ее вызывающий, тормозится. Обратная связь лежит в основе саморегуляции функций организма.

Принцип отдачи. Феномен отдачи состоит в быстрой смене одного рефлекса другим противоположного значения. Например, после сгибания конечности ее разгибание происходит быстрее, особенно если сгибание было сильным. Механизм этого явления состоит в том, что при сильном сокращении мышц возбуждаются рецепторы Гольджи сухожилий, которые через тормозные вставочные нейроны тормозят мотонейроны сгибательных мышц и образуют ветвь, которая возбуждает центр мышц - разгибателей. Благодаря этому механизму можно получить сумму рефлексов - цепные рефлексы (окончание одного рефлекторного ответа инициирует следующий) и ритмические (многократное повторение ритмичных движений).

Принцип доминанты. Конечный поведенческий эффект при координации рефлексов может быть изменен в зависимости от функционального состояния центров (наличия доминантных очагов возбуждения).

Особенности доминантного очага возбуждения:

1. Повышенная возбудимость нейронов.

2. Стойкость процесса возбуждения.

3. Способность к суммации возбуждения.

4. Иннертность. Очаг доминирует, подавляет соседние центры путем сопряженного торможения, возбуждаясь за их счет. Доминанту можно получить химическим воздействием на центры, например, стрихнином. В основе доминантного возбуждения лежит способность возбудительного процесса к иррадиации по нейронным цепям.