Центральная нервная система и температура тела

Повышенная температура тела — весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии. По данным литературы, у 26—70 % взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела.

А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72 % пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга (ГМ), температура тела > 37,5 °С — у 60 % пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Причины повышенной температуры могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением ГМ так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них (в 4—37 % случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ)).

Классификация гипертермических состояний

Повышение температуры тела выше нормы — кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят:

перегревание организма (собственно гипертермия),
тепловой удар,
солнечный удар,
лихорадку,
различные гипертермические реакции.

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия, злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз). В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна.

Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар). Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае.

Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций), с позиций иностранной литературы — нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка).

Влияние повышенной температуры тела на нейрореанимационных больных

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию, и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода.

Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено.

В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ.

Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания. Метаанализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 — с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того — длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов.

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты — жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентов реанимаций общего профиля — только 30—45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина). Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез).

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии — это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы.

Лихорадка неинфекционного генеза

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки — так называемая послеоперационная лихорадка.

Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно бета-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты.

Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции.

У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела > 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности.

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой.

Центрогенная гипертермическая реакция

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой. Так, по данным Oliveira—Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен. Среди пациентов с ЧМТ у 4—37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин).

Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки.

Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией.

Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия.

Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов — время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК — главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки — предикторы центрогенной гипертермии. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки. Авторы исследования пришли к выводу, что всё-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно.

Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки — сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин — один из таких маркеров — был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Метаанализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 %.

Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний метаанализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии.

Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная ( 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии.

Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.

Центральная нервная система (ЦНС) – основная часть нервной системы человека. Она состоит из двух отделов: головного мозга и спинного мозга. Основные функции нервной системы –контролировать все жизненно важные процессы в организме. Головной мозг отвечает за мышление, речь, координацию. Он обеспечивает работу всех органов чувств, начиная от простой температурной чувствительности и заканчивая зрением и слухом. Спинной мозг регулирует работу внутренних органов, обеспечивает координацию их деятельности и приводит тело в движение (под контролем головного мозга). Принимая во внимание множество функций ЦНС, клинические симптомы, позволяющие заподозрить опухоль головного или спинного мозга, могут быть чрезвычайно разнообразными: от нарушения поведенческих функций до невозможности осуществлять произвольные движения частями тела, нарушений функции тазовых органов.

Клетки головного и спинного мозга

Головной и спинной мозг состоят из клеток, чьи названия и характеристики определяются их функциями. Клетки, характерные только для нервной системы, – это нейроны и нейроглия.

К опухолям головного мозга, возникающим из нейронов или их предшественников, относятся эмбриональные опухоли (ранее их называли примитивные нейроэктодермальные опухоли - ПНЭО), такие как медуллобластомы и пинеобластомы.

Опухоли, возникающие из нейроглиальных (глиальных) клеток, в общем случае называют глиомами. Однако в зависимости от конкретного типа глиальных клеток, вовлеченных в опухоль, она может иметь то или иное специфическое название. Самые распространeнные глиальные опухоли у детей – мозжечковые и полушарные астроцитомы, глиомы ствола мозга, глиомы зрительныйх путей, эпендимомы и ганглиоглиомы. Виды опухолей подробнее описаны в этой статье.

Строение головного мозга

Головной мозг имеет очень сложное строение. Различают несколько больших его отделов: большие полушария; ствол головного мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг; мозжечок.

Рисунок 2. Строение головного мозга

Если посмотреть на головной мозг сверху и сбоку, то мы увидим правое и левое полушария, между которыми располагается разделяющая их большая борозда — межполушарная, или продольная щель. В глубине мозга находится мозолистое тело – пучок нервных волокон, соединяющий две половины мозга и позволяющих передавать информацию от одного полушария к другому и обратно. Поверхность полушарий изрезана более или менее глубоко проникающими щелями и бороздами, между которыми расположены извилины.

Рисунок 3. Строение полушария головного мозга

Несколько больших углублений (борозд) делят каждое полушарие на четыре доли:

лобную (фронтальную);
височную;
теменную (париетальную);
затылочную.

Теменные доли ответственны за чувство осязания, восприятие давления, боли, тепла и холода, а также за вычислительные и речевые навыки, ориентацию тела в пространстве. В передней части теменной доли располагается так называемая сенсорная (чувствительная) зона, куда сходится информация о влиянии окружающего мира на наше тело от болевых, температурных и других рецепторов.

Височные доли в значительной мере отвечает за память, слух и способность воспринимать устную или письменную информацию. В них также есть и дополнительные сложные объекты. Так, миндалевидные тела (миндалины) играют важную роль в возникновении таких состояний, как волнение, агрессия, страх или гнев. В свою очередь, миндалины связаны с гиппокампом, который содействует формированию воспоминаний из пережитых событий.

Затылочные доли – зрительный центр мозга, анализирующий информацию, которая поступает от глаз. Левая затылочная доля получает информацию из правого поля зрения, а правая – из левого. Хотя все доли больших полушарий отвечают за определенные функции, они не действуют в одиночку, и ни один процесс не связан только с одной определенной долей. Благодаря огромной сети взаимосвязей в головном мозге всегда существует коммуникация между разными полушариями и долями, а также между подкорковыми структурами. Мозг функционирует как единое целое.

Мозжечок – структура меньшего размера, которая располагается в нижней задней части мозга, под большими полушариями, и отделен от них отростком твердой мозговой оболочки – так называемым наметом мозжечка или палаткой мозжечка (тенториумом). По размеру он приблизительно в восемь раз меньше переднего мозга. Мозжечок непрерывно и автоматически осуществляет тонкое регулирование координации движений и равновесия тела.

Ствол мозга отходит вниз от центра головного мозга и проходит перед мозжечком, после чего сливается с верхней частью спинного мозга. Ствол мозга отвечает за базовые функции организма, многие из которых осуществляются автоматически, вне нашего сознательного контроля, такие как сердцебиение и дыхание. В ствол входят следующие части:

Продолговатый мозг, который управляет дыханием, глотанием, артериальным давлением и частотой сердечных сокращений.
Варолиев мост (или просто мост), который соединяет мозжечок с большим мозгом.
Средний мозг, который участвует в осуществлении функций зрения и слуха.

Вдоль всего ствола мозга проходит ретикулярная формация (или ретикулярная субстанция) – структура, которая отвечает за пробуждение от сна и за реакции возбуждения, а также играет важную роль в регуляции мышечного тонуса, дыхания и сердечных сокращений.

Промежуточный мозг располагается над средним мозгом. В его состав входят, в частности, таламус и гипоталамус. Гипоталамус – это регуляторный центр, участвующий во многих важных функциях организма: в регуляции секреции гормонов (включая гормоны расположенного поблизости гипофиза), в работе автономной нервной системы, процессах пищеварения и сна, а также в контроле температуры тела, эмоций, сексуальности и т.п. Над гипоталамусом расположен таламус, который обрабатывает значительную часть информации, поступающей к головного мозгу и идущей от него.

12 пар черепно-мозговых нервов в медицинской практике нумеруются римскими цифрами от I до XII, при этом в каждой из этих пар один нерв отвечает левой стороне тела, а другой – правой. ЧМН отходит от ствола мозга. Они контролируют такие важные функции, как глотание, движения мышц лица, плеч и шеи, а также ощущения (зрение, вкус, слух). Главные нервы, передающие информацию к остальным частям тела, проходят через ствол мозга.

Мозговые оболочки питают, защищают головной и спинной мозг. Располагаются тремя слоями друг под другом: сразу под черепом находится твердая оболочка (dura mater), имеющая наибольшее количество болевых рецепторов в организме (в мозге их нет), под ней паутинная (arachnoidea), и ниже – ближайшая к мозгу сосудистая, или мягкая оболочка (pia mater).

Спинномозговая (или цереброспинальная) жидкость – это прозрачная водянистая жидкость, которая формирует еще один защитный слой вокруг головного и спинного мозга, смягчая удары и сотрясения, питая мозг и выводя ненужные продукты его жизнедеятельности. В обычной ситуации ликвор важен и полезен, но он может играть и вредную для организма роль, если опухоль головного мозга блокирует отток ликвора из желудочка или если ликвор вырабатывается в избыточном количестве. Тогда жидкость скапливается в головном мозге. Такое состояние называют гидроцефалией, или водянкой головного мозга. Поскольку внутри черепной коробки свободного места для лишней жидкости практически нет, возникает повышенное внутричерепное давление (ВЧД).

У ребёнка могут возникнуть головные боли, рвота, нарушения координации движений, сонливость. Нередко именно эти симптомы и становятся первыми наблюдаемыми признаками опухоли головного мозга.

Строение спинного мозга

Спинной мозг – это фактически продолжение головного мозга, окруженное теми же оболочками и спинномозговой жидкостью. Он составляет две трети ЦНС и является своего рода проводящей системой для нервных импульсов.

Рисунок 4. Строение позвонка и расположение спинного мозга в нем

Спинной мозг составляет две трети ЦНС и является своего рода проводящей системой для нервных импульсов. Сенсорная информация (ощущения от прикосновения, температура, давление, боль) идет через него к головному мозгу, а двигательные команды (моторная функция) и рефлексы проходят от головного мозга через спинной ко всем частям тела. Гибкий, состоящий из костей позвоночный столб защищает спинной мозг от внешних воздействий. Кости, составляющие позвоночник, называют позвонками; их выступающие части можно прощупать вдоль спины и задней части шеи. Различные части позвоночника называют отделами (уровнями), всего их пять: шейный (С), грудной (Th), поясничный (L), крестцовый (S) и копчиковый [1] .

[1] Отделы позвоночника обозначаются латинскими символами по начальным буквам соответствующих латинских названий.

Внутри каждого отдела позвонки пронумерованы.

Опухоль спинного мозга может образоваться в любом отделе –например, говорят, что опухоль обнаружена на уровне С1-С3 или на уровне L5. Вдоль всего позвоночного столба от спинного мозга отходят спинномозговые нервы в количестве 31 пары. Они связаны со спинным мозгом через нервные корешки и проходят через отверстия в позвонках к различным частям тела.

При опухолях спинного мозга возникают нарушения двух видов. Локальные (очаговые) симптомы – боль, слабость или расстройства чувствительности – связаны с ростом опухоли в конкретной области, когда этот рост затрагивает кость и/или корешки спинномозговых нервов. Более общие нарушения связаны с нарушением передачи нервных импульсов через затронутую опухолью часть спинного мозга. Может возникнуть слабость, потеря чувствительности или управления мышцами в той области тела, которая управляется спинным мозгом ниже уровня опухоли (паралич или парез). Возможны нарушения мочеиспускания и дефекации (опорожнения кишечника).

Во время операции по удалению опухоли хирургу иногда приходится удалять фрагмент внешней костной ткани (пластинку дуги позвонка, или дужку), чтобы добраться до опухоли.

Это может впоследствии спровоцировать искривление позвоночника, поэтому такой ребенок должен наблюдаться у ортопеда.

Локализация опухоли в ЦНС

Первичная опухоль головного мозга (то есть та, которая изначально родилась в данном месте и не является метастазом опухоли, возникшей в другом месте тела человека) может быть либо доброкачественной, либо злокачественной. Доброкачественная опухоль не прорастает в соседние органы и ткани, а растет, как бы отодвигая, смещая их. Злокачественное новообразование быстро растет, прорастая в соседние ткани и органы, и часто дает метастазы, распространяясь по организму. Первичные опухоли головного мозга, диагностируемые у взрослых, как правило, не распространяются за пределы ЦНС.

Дело в том, что доброкачественная опухоль, развивающаяся в другой части тела, может расти годами, не вызывая нарушения функции и не представляя угрозы для жизни и здоровья пациента. Рост же доброкачественной опухоли в полости черепа или спинномозговом канале, где мало места, быстро вызывает смещение структур мозга и появление угрожающих жизни симптомов. Удаление доброкачественной опухоли ЦНС также сопряжено с большим риском и не всегда возможно в полном объеме, учитывая количество и характер структур мозга, прилежащих к ней.

Первичные опухоли делят на низко- и высокозлокачественные. Для первых, как и для доброкачественных, характерен медленный рост и, в целом, благоприятный прогноз. Но иногда они могут перерождаться в агрессивный (высокозлокачественный) рак. Подробнее о видах опухолей мозга в статье.

Температура при ВСД (вегетососудистой дистонии) — явление нередкое: ему подвержены 20% больных.

Официально диагноза ВСД в Международной классификации болезней (МКБ) нет, поэтому врачи стараются такой формулировки избегать. Преобладающая часть докторов, которые грешат этим диагнозом, подразумевают вегетативные нарушения психосоматического толка. При таком отклонении температура не связана с воспалительными или другими опасными процессами в организме, потому не является поводом для паники.

ВСД (вегетососудистая дистония) — заболевание вегетативной нервной системы, регулирующей работу сосудов и органов. Вегетативная нервная система включает в себя симпатическую и парасимпатическую системы. Разлад терморегуляции при дистонии называют термоневрозом.

Причины возникновения ВСД

К основным причинам заболевания можно отнести следующие:

наследственный фактор;
эмоциональная, интеллектуальная и физическая перегрузка;
гормональный сбой или перестройка;
переезд на новое место жительства и акклиматизация;
эндокринологические проблемы;
патологии позвоночника, в том числе, остеохондроз;
инфекции;
отравление;
аллергия;
чрезмерное или частое употребление алкоголя;
курение или резкий отказ от курения;
хронические заболевания органов;
болезни центральной нервной системы.

Почему скачет температура при ВСД

Причины повышения температуры при ВСД следующие:

Некорректная работа гипоталамуса и вегетативных путей. Субфебрильная (т.е. в пределах 37-37,9 градуса) температура при дистонии возникает в результате нарушения деятельности центра терморегуляции организма. Он находится в гипоталамусе (области мозга) и поддерживает нормальное значение температуры тела 36,6. От гипоталамуса по телу расходятся вегетативные нервные пути, обеспечивающие увеличение теплопродукции или рассеивание лишнего тепла. При поражении гипоталамуса или вегетативных путей возникают расстройства терморегуляции — гипертермия и гипотермия.
Выброс адреналина. При некоторых проявлениях вегетососудистой дистонии (панических атаках, тревоге и т.п.) в кровь выбрасывается адреналин, который заставляет температуру скакать.
Условно-рефлекторная связь. Человек в стрессовой ситуации или из-за мнительности, встретившись с провоцирующим фактором, начинает волноваться, что температура повысится. В таком состоянии активизируя центр терморегуляции гипоталамуса — и температура действительно повышается.

Симптомы ВСД

Если спросить врача, что является основным и определяющим симптомом вегетососудистой дистонии, он не ответит. Потому что расстройство у всех протекает индивидуально. Давайте рассмотрим признаки, которые заставят заподозрить такое заболевание.

Озноб и внутренняя дрожь при ВСД вызывается тем, что неправильно работающие вегетативные пути отсылают некорректную информацию в мозг человека. Тот в свою очередь дает ответную команду дрожать, увеличивая теплопродукцию. Хотя, на самом деле, вокруг тепло и согревать организм не нужно. В итоге человека лихорадит с ощущением холода или озноба.

Когда температура резко снижается, больной ощущает прилив. Это происходит потому, что сосуды расширяются и кровь течет к периферии. Таким образом объясняются приливы жара при ВСД. Человек с подобным течением болезни жалуется, что у него постоянно ощущение жара и слабости чередуется с холодом.

Один из ярких симптомов болезни — потливость при нормальной температуре воздуха и замерзание в тепле. Холод устремляется в руки и ноги, согреть которые перчатками и теплыми носками невозможно.

Стоит отметить и такое ощущение, как жар в грудине при ВСД. Его нужно отличать от сердечных приступов и желудочных проявлений, например, изжоги. Такое состояние связано с неврологическим фактором, влияющим на работу сердечно-сосудистой системы. Приступ может сопровождаться болями, хотя само сердце здорово. Ощущения усугубляются, если больной сильно испугается. Хотя само по себе это состояние неопасно.

Еще одним проявлением вегетососудистой дистонии является паническая атака. Сопровождается она чувством нехватки воздуха, учащением пульса, повышением давления и иногда температуры. В таком состоянии у больного возникает страх смерти и даже случается потеря сознания, если он себя достаточно накрутит. Успокоим: к смерти ощущение нехватки воздуха при панической атаке не приводит.

В зависимости от того, какая система органов страдает, выделяют несколько типов болезни:

кардиалгический: боль в сердце, беспокойство, учащение пульса, повышение давления, при этом на препараты от стенокардии реакции нет;
тахикардиальный: учащение пульса до 160 ударов в минуту, повышение давления, ощущение пульсации в висках, покраснение лица;
гипертонический: скачки артериального давления;
висцеральный: боли в животе, вздутие, понос или запор;
гипотонический: понижение давления до 90 на 60 и ниже;
астенический: усталость, повышение температуры, дрожь в руках;
респираторный: давящие боли в груди, затрудненное дыхание, ком в горле, кашель, неспособность полноценно вдохнуть;
смешанный тип.

Повышение температуры при ВСД не является единственным дифференциальным симптомом. Высокая температура характерна для приступа дистонии вместе с тахикардией, потением, холодом в руках и ногах. Температура может скакнуть до 38 градусов, но долго не продержится. А вот выше, скажем, 39 градусов, термометр при вегетативном кризе показывать не должен.

Вегетососудистая дистония является одним из диагнозов, которые можно поставить при постоянной слегка повышенной температуре тела. С полным перечнем возможных причин субфебрильной температуры вы можете ознакомиться в другой нашей статье.

Чаще при ВСД температура составляет 36,8-36,9-37-37,1-37,2 и выше вплоть до 38 градусов. В большинстве случаев она держится в промежутке 37,1-37,5. Но даже если показатель не превышает 36,8-37 градусов, нужно разобраться в причинах, т.к. это тоже ненормально.

ВСД и субфебрильная температура — два спутника, которые идут рука об руку. Субфебрилитет при ВСД держится месяцами и годами или даже всю жизнь. Но может также внезапно пройти без лечения.

При дистонии наблюдается и обратное явление — пониженная температура тела, то есть снижение ее до отметок ниже 36,6 градуса. Причины те же: разлад терморегуляции организма. Как и в случае с гипертермией (перегревом), при гипотермии (охлаждении организма) температура зачастую приходит в норму в состоянии покоя, например, во сне.

Психосоматика ВСД

При стрессах в организме нарушается терморегуляция. Такое часто бывает у молодых астеничных, т.е. высоких и худых женщин, а также у подростков. Слабость и гипертермия сопровождаются бессонницей, одышкой, болью в груди и животе. Такое состояние требует приема успокоительных лекарств и работы с психотерапевтом. Напротив, дистония усугубляется, если больной заподозрит у себя серьезный недуг и начнет страдать ипохондрией — излишним беспокойством по поводу состояния своего здоровья.

Как лечить перепады температуры при ВСД

Для начала доктор должен исключить другие возможные причины повышенной или пониженной температуры тела. Среди них инфекционные и воспалительные процессы, рак, гормональные сбои и т.д.

Субфебрилитет на фоне термоневроза стоит заподозрить, если показатель либо монотонно держится на одном уровне в течение суток, либо утренний выше вечернего, что физиологически ненормально. Жаропонижающие таблетки не помогают снизить градус. Субфебрильная температура при ВСД больше поддается терапии успокоительными средствами, нежели жаропонижающими.

У ряда больных терморегуляция нормализуется летом, а в холодное время года снова нарушается.

Температура при ВСД может так же легко исчезнуть, как и появиться. Это, например, бывает при налаживании жизненной ситуации. Все проходит без терапии, хотя до этого температура держалась несколько месяцев или даже лет.

Лечение ВСД — занятие сложное и комплексное. Никто со 100%-ной точностью не скажет, почему у конкретного человека появилась вегетососудистая дистония. А потому устранить причину бывает трудно. Да, к ней подчас приводит излишняя мнительность и ипохондрия. Да, этим чаще болеют женщины и подростки. Да, возникновению разлада способствуют стрессы, перегрузки и снижение иммунитета. Есть еще генетическая предрасположенность. Но, тем не менее, у одного человека при стечении всех факторов вегетососудистая дистония не разовьется, а кому-то хватит и двух, чтобы с ней познакомиться.

Отдельной терапии температурных перепадов при ВСД не существует, однако стоит попытаться улучшить состояние организма в целом. Об этом дальше.

Профилактика сбоев терморегуляции при ВСД

Сложности подчинения терморегуляции воле человека очевидны. Это автоматический процесс, который произвольным усилием мысли контролировать невозможно. Но реально повлиять на косвенные факторы, вызывающие ВСД и термоневроз.

Пересмотрите образ жизни. Перестаньте кушать вредную еду. Вместо нее рекомендуется гречневая каша, баклажаны, морковь, курага, абрикосы, петрушка, зеленый салат. В них содержится калий, полезный при ВСД.

Соблюдайте режим отдыха и работы, не разрешайте себе остро реагировать на стрессы. При необходимости принимайте седативные лекарства. В тяжелых случаях назначаются антидепрессанты.

Займитесь укреплением сосудов. Для этого пейте 1,5-2 литра чистой воды в сутки.

Больше двигайтесь: займитесь йогой, аэробикой, гуляйте на свежем воздухе. Но не подвергайте себя перегрузкам.

Поменьше смотрите новости и страшные фильмы. Избегайте конфликтов и неприятных людей.

Вовремя решайте психологические проблемы. Если разобраться в себе будет слишком сложно, то обратитесь к психотерапевту.

Также при вегетососудистой дистонии помогают закаливание, физиопроцедуры и медитации.

Читайте также: