Черепно мозговые нервы при полинейропатии

I пара - обонятельный нерв. При исследовании с помощью ольфактометра понижение обоняния, по данным различных авторов, отмечается у 53-60% больных сахарным диабетом. Изучая состояние обоняния у 94 больных диабетом (в возрасте от 12 до 61 года) с помощью стандартного набора пахучих веществ, мы выявили у 1 больного аносмию (судя по анамнезу врожденную) и у 10 из оставшихся 93 больных (10,8%)-разную степень снижения обоняния. Средний возраст этих 10 больных был 55,3 года, средняя длительность диабета 13,6 года, церебральный атеросклероз был у 8 больных, микроангиопатия у 5 и резко выраженная дистальная полинейропатия у 10 больных. Эти цифры у 10 больных были достоверно выше, чем у 83 больных без нарушения обоняния.

Следовательно, снижение обоняния возникает в основном у больных старше 50 лет с длительным диабетом при наличии резко выраженной дистальной полинейропатии и сосудистых церебральных нарушений. Чаще всего это снижение носит умеренный характер. Что же касается аносмии, отмеченной у единичных больных диабетом и другими авторами, то она, по-видимому, является результатом сопутствующего заболевания верхних дыхательных путей или имеет врожденный характер.

Указанные клинические данные находят объяснение в гистологических изменениях, выявленных в различных отделах обонятельного анализатора на вскрытии больных диабетом.

II пара - зрительный нерв. В 1895 г. Т. Fraser, A. Brace впервые сообщили о неврите зрительных нервов при диабете. Частота этой патологии, по данным различных авторов, колеблется от 0,16 до 5%.

Заболевание зрительных нервов при диабете обычно протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Зрение падает медленно. Со стороны поля зрения большей частью отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля. Значительно реже наблюдаются парацентральные скотомы. В зависимости от тяжести заболевания могут быть скотомы на красный, зеленый или на белый цвет. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, в дальнейшем развивается побледнение височных половин сосков зрительных нервов.

Помимо этих двух видов диабетического поражения зрительных нервов, у больных ювенильным диабетом описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер (у братьев и сестер). Первое такое описание было сделано в 1938 г. D. Wolfram, после чего было опубликовано еще более 20 таких работ. Из наших больных лишь у 2 сестер с ювенильным диабетом отмечались атрофия зрительных нервов и глухота.

У больных диабетом описаны также отек и гиперемия диска зрительного нерва, что связано с гипертонией и нефропатией. В период значительных гипо- и гипергликемий у больных диабетом могут наблюдаться внезапно наступающие преходящие зрительные расстройства, которые частично связаны с изменениями функции различных звеньев зрительного анализатора, а частично с нарушениями рефракции: при резком повышении концентрации сахара в крови возникает миопия, а при снижении - гиперметропия. Ряд авторов связывают это с осмотическими изменениями в хрусталике, в котором, как и в периферических нервах, при декомпенсации диабета значительно увеличивается концентрация сорбитола и фруктозы, обладающих выраженным осмотическим действием.

При патогистологическом исследовании больных с диабетическим ретробульбарным невритом выявляется поражение папилломакулярного пучка, распространяющееся на хиазму и зрительные тракты до наружных колончатых тел. При этом в зрительном нерве отмечается набухание осевых цилиндров и распад миелиновых оболочек, а также утолщение стенок и частичная облитерация интраневральных сосудов. По данным ряда авторов, изменения нервного субстрата сетчатки при диабете предшествуют развитию в ней сосудистых нарушений.

III, IV, VI пары - группа глазодвигательных нервов. Первое описание параличей группы глазодвигательных нервов при диабете было сделано в 1887 г. J. Hirschberg. При этом автор подчеркнул более частое поражение отводящего нерва. Уже к 1905 г. Dieulafoy смог обобщить 55 опубликованных в литературе случаев поражения указанной группы нервов и привел 3 собственных наблюдения. Он (как затем и многие другие авторы) подтвердил, что чаще страдает отводящий нерв и реже всего блоковый. Частота поражения при диабете группы глазодвигательных нервов составляет, по данным различных авторов, от 0,5 до 5%. Среди обследованных нами 6520 больных указанное поражение было у 29 (0,44%): отводящего нерва у 18, глазодвигательного у 10 и блокового у 1 больного. Столь низкий процент поражения этой группы нервов (как и лицевого) в нашем исследовании, по-видимому, связан с тем, что из 6520 больных диабетом 3710 (57,2%) были моложе 40 лет. Патология же перечисленных нервов в основном возникает у больных старше 50 лет (24 из 29 указанных выше больных были старше 50 лет), которые и преобладали в публикациях большинства авторов.

Частота поражения группы глазодвигательных нервов при диабете превышает величину аналогичных нарушений у лиц, не страдающих диабетом, у которых она составляет 0,2%. Это подтверждается и высокой частотой диабета, который, по данным ряда авторов, выявляется у 15,4% больных с парезом отводящих нервов, у 20% больных с поражением глазодвигательных нервов, а также У 4,5% больных с парезом мышц глаз.

Парезы глазных мышц при диабете обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и нередко сопровождаются темпоральными болями. Обычно поражение возникает у больных с нетяжелыми формами диабета, а нередко и при латентном диабете. Последние авторы рекомендуют исследовать сахарную кривую во всех случаях офтальмоплегии. Между тем лишь у одной из 6520 наших больных диабет дебютировал невритом правого глазодвигательного нерва. Прогноз, по данным большинства авторов, обычно хороший. Как правило, в течение от нескольких недель до 4 месяцев наступает ремиссия. Отмечаются случаи рецидивирующего течения. Из наблюдавшихся нами больных у 2 был рецидивирующий неврит отводящего нерва и у 1 больной неврит глазодвигательного нерва. В последнем случае у больной С, 69 лет, с длительностью диабета 20 лет неврит левого глазодвигательного нерва возникал трижды: на 9-м, 15-м и 20-м году заболевания.

Что же касается расстройства зрачковых реакций, то они были описаны у больных диабетом многими авторами. Эти расстройства проявляются симптомом Аргайлла Робертсона (в том числе и односторонним), изолированным нарушением реакции на аккомодацию, неравномерностью зрачков и слабой реакцией на препараты, расширяющие зрачок. Частота этих нарушений, по данным различных авторов, колеблется среди больных с диабетической полинейропатией от 9 до 24%.

Перечисленные расстройства зрачковых реакций отмечались и у ряда обследованных нами больных. Так, у больного В., 23 лет (с длительностью тяжелой формы диабета 7 лет, с дистальной полинейропатией и диабетической диареей), закапывание в глаза атропина не вызывало расширения зрачков, что свидетельствует о нарушении их иннервации (по-видимому, в основном в связи с поражением симпатических волокон). Эти представления недавно нашли подтверждение в литературе.

Механизм возникновения при диабете симптома Аргайлла Робертсона, как мы полагаем, может быть связан и с поражением сетчатки. Так, этот симптом мы наблюдали у нескольких больных с пролиферативной ретинопатией, у которых он мог быть «обусловлен как патологией сетчатки, так и поражением волокон зрительного нерва и тракта, поскольку известно, что выпадение светового рефлекса может возникнуть уже при легкой степени изменения зрительного нерва.

Гистопатологические исследования, проведенные в 1957 г. P. Dreyfus и соавт. при вскрытии больного с поражением глазодвигательного нерва, обнаружили веретенообразное утолщение ретроорбитальной части этого нерва. В центре нерва был выявлен некроз с разрушением миелина и осевых цилиндров, а также увеличенное количество соединительной ткани. В ядре глазодвигательного нерва отмечались лишь изменения ретроградного характера. Авторы обнаружили утолщение интраневральных сосудов и высказались за ишемический генез поражения нерва. К аналогичному выводу пришли и другие авторы.

V пара - тройничный нерв. Поражение тройничного нерва при диабете, по данным большинства авторов, в основном проявляется тригеминальной невралгией и реже невритом.

Снижение чувствительности на лице отсутствовало, если у больного не было гипестезии не только на нижних, но и на верхних конечностях. Из 130 больных с дистальной полинейропатией лишь у 16 (12,3%) была обнаружена гипалгезия в зоне иннервации тройничного нерва (в основном в области иннервации дистальных отделов его ветвей).

Эти данные свидетельствуют, что невралгию тройничного нерва следует рассматривать или как заболевание, случайно сопутствующее диабету, или как осложнение последнего. Поражение же чувствительных волокон этого нерва с симптомами выпадения представляет собой проявление диабета.

Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец

Диабетическая невропатия – это повреждения нервов, связанные с сахарным диабетом. Эти заболевания, как полагают, происходят в результате диабетической микрососудистой травмы с участием мелких кровеносных сосудов, которые снабжают нервы (vasa nervorum) в дополнение к макрососудистым состояниям, которые могут быть кульминацией диабетической нейропатии. Относительно общие условия, которые могут быть связаны с диабетической нейропатией, включают паралич третьего черепномозгового нерва; мононевропатию; мононевропатию мультиплекса; диабетическцю амиотрофию; болевую полинейропатию; автономную невропатию; и торакоабдоминальную нейропатию.

Признаки и симптомы

Диабетическая нейропатия влияет на все периферические нервы, в том числе на болевые волокна, двигательные нейроны и вегетативную нервную систему. Следовательно, она может влиять на все органы и системы, так как все органы и системы иннервируются. Существует несколько различных синдромов, основанных на системах пострадавших органов, но они ни в коем случае не являются исключительными. Пациент может иметь сенсорную и автономную нейропатию или любую другую комбинацию. Признаки и симптомы варьируются в зависимости от нерва (нервов), пострадавших в ходе болезни, и могут включать другие признаки, помимо перечисленных. Симптомы обычно постепенно развиваются в течение многих лет.
Симптомы могут включать в себя следующее:

Патогенез

В развитии диабетической нейропатии участвуют следующие факторы:

Сосудистые и нервные заболевания тесно связаны друг с другом. Кровеносные сосуды зависят от нормальной функции нервов, а нервы зависят от адекватного кровотока. Первым патологическим изменением мелких кровеносных сосудов является сужение кровеносных сосудов. По мере прогрессирования заболевания, нейронная дисфункция тесно коррелирует с развитием аномалий кровеносных сосудов, таких как капиллярное утолщение базальной мембраны и эндотелиальная гиперплазия, способствующая снижению давления кислорода и гипоксии. Нейронная ишемия является хорошо установленной характеристикой диабетической нейропатии. Средства, способствующие открытию кровеносных сосудов (например, ингибиторы АПФ, антагонисты α1) могут привести к значительному улучшению нейронного кровотока, с соответствующими улучшениями скорости нервной проводимости. Таким образом, в начале диабета происходит небольшая дисфункция кровеносных сосудов, параллельно прогрессированию нервной дисфункции, которая может быть достаточной для поддержания тяжести структурных, функциональных и клинических изменений, наблюдаемых при диабетической нейропатии.

Повышенные уровни глюкозы в клетках вызывают неферментативное ковалентное связывание с белками, которое приводит к изменению их структуры и ингибирует их функцию. Некоторые из этих гликозилированных белков вовлечены в патологию диабетической невропатии и других долгосрочных осложнений диабета.

Метаболизм полиола, иакже называемый сорбитоловым / альдозаредуктазным путем, по-видимому, участвует в диабетических осложнениях, особенно в микрососудистых повреждениях сетчатки, почек и нервов. 1)

Более длинные нервные волокна затронуты в большей степени, чем более короткие нервные волокна, так как скорость нервной проводимости замедляется пропорционально длине нерва. При этом синдроме, снижение ощущений и потеря рефлексов происходит в первую очередь в пальцах ног на каждой ноге, а затем затрагивает верхние части тела. Это обычно описывается как перчаточное распределение онемения, потеря чувствительности, дизестезия и боли в ночное время. Боль может чувствоваться как ощущение жжения, покалывания, может быть ноющей или тупой. Пощипывание в конечностях является распространенным явлением. Потеря проприоцепции, ощущения того, где находится конечность, развивается рано. Эти пациенты могут не чувствовать, что наступают на инородное тело, например, не чувствовать занозу или мозоль. Следовательно, они подвергаются риску развития язв и инфекций на ногах, что может привести к ампутации. Кроме того, эти пациенты могут получить множественные переломы колена, лодыжки или стопы, а также разработать нейроартропатию. Потеря двигательных функций приводит к дорсифлексии, контрактурам пальцев ног, потере межкостной функции мышц, что приводит к сморщиванию пальцев, называемому молоткообразными пальцами ног. Эти контрактуры встречаются не только в ногах, но и в руках, где потеря мускулатуры делает руку изможденной и худой. Потеря мышечной функции прогрессирует.

Вегетативная нервная система состоит из нервов, обслуживающих сердце, легкие, кровеносные сосуды, кости, жировую ткань, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и мочеполовую систему. Вегетативная невропатия может повлиять на любую из этих систем органов. Наиболее распространенной вегетативной дисфункцией у больных сахарным диабетом является ортостатическая гипотензия или обмороки при вставании. В случае диабетической автономной нейропатии, это происходит из-за неспособности сердца и артерий соответствующим образом регулировать частоту сердечных сокращений и тонус сосудов, чтобы поддерживать непрерывный и полный поток крови в мозг. Этот симптом, как правило, сопровождается потерей дыхательной синусовой аритмии – обычное изменение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое при нормальном дыхании. Эти данные свидетельствуют о вегетативной невропатии. Желудочно-кишечные симптомы включают парез желудка, тошноту, вздутие живота и понос. Поскольку многие диабетики принимают пероральные лекарства для лечения диабета, прием этих лекарственных средств в значительной степени зависит от замедленного опорожнения желудка. Это может привести к гипогликемии, когда пероральный диабетический препарат принимается перед едой и не впитывается в течение нескольких часов, а иногда и дней, после поглощения, когда в крови уже есть нормальный или низкий уровень сахара. Медленное движение тонкой кишки может вызывать избыточный рост бактерий, что усугубляется наличием гипергликемии. Это приводит к вздутию живота, газообразованию и поносу. Мочевые симптомы включают частое мочеиспускание, неотложные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи и задержку мочи. Опять же, из-за задержки мочи, часто развиваются инфекции мочевых путей. Задержка мочи может привести к дивертикулам мочевого пузыря, образованию камней и рефлюкс-нефропатии.

Когда заболевание влияет на черепно-мозговые нервы, наиболее распространенными являются нейропатии глазодвигательного нерва (черепного нерва # 3). Глазодвигательный нерв контролирует все мышцы, которые двигают глаз, кроме латеральной прямой мышцы и верхней косой мышцы. Глазодвигательный нерв также служит для сужения зрачка и открытия века. Начало диабетической паралича третьего черепномозгового нерва, как правило, внезапное, и развивается с фронтальной или периорбитальной болями, а затем происходит диплопия. Все глазодвигательные мышцы, иннервируемые третьим нервом, могут быть затронуты, но мышцы, контролирующие размер зрачка, как правило, хорошо сохраняются на ранних стадиях. Это происходит потому, что парасимпатические нервные волокна в третьем черепном нерве, которые влияют на сужение размера зрачков, находятся на периферии нерва (с точки зрения вида в поперечном сечении), что делает их менее чувствительными к ишемическому повреждению (так как они ближе к системе кровоснабжения). Шестой нерв, отводящий нерв, который иннервирует латеральную прямую мышцу глаза (перемещает глаз с боков), также часто поражается, но четвёртый нерв, блоковый нерв (иннервирует верхнюю косую мышцу, которая перемещает глаз вниз) вовлекается редко. Может произойти мононейропатия нервов грудного или поясничного отделов позвоночника и привести к болевым синдромам, которые имитируют инфаркт миокарда, холецистит или аппендицит. Диабетики имеют более высокую частоту невропатий сдавления, таких как синдром запястного канала.

Диагноз

Диабетическая нейропатия включает в себя ряд различных невропатических синдромов, которые могут быть схематизированы следующим образом:

Полинейропатия – патологическое состояние, основой которого является поражение нервов в организме человека. Это заболевание проявляется парезами и параличами, нарушением трофики тканей и вегетативными расстройствами.

Этиология

Полинейропатия может характеризоваться острым и подострым началом. Это зависит от этиологических факторов, которые вызывают данное заболевание. Их можно разделить на травматические, токсические, аллергические и воспалительные.

Поражение миелиновой оболочки нерва при полинейропатии.

Острое отравление мышьяком, солями тяжелых металлов может вызывать острое поражение нервной ткани. К отравляющим агентам можно отнести хроническое употребление алкогольных напитков и суррогатов (алкогольная полинейропатия). Полинейропатия может появляться как побочная реакция при приеме некоторых медицинских препаратов: группы антибиотиков, противосудорожные препараты, средства для химиотерапии. Дифтерийный токсин может также поражать нервы.

Хроническое множественное поражение нервов возникает при следующих заболеваниях: В12-дефицитная анемия, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность, онкологические заболевания гипервитаминоз витамина В6. Диабетическая полинейропатия является отдельным заболеванием, так как это грозное осложнение сахарного диабета.

К полинейропатиям воспалительного генеза относится синдром Гийена-Барре. Это аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка.

Классификация

Существует несколько типов классификаций полинейропатий.

Вид	Описание
По механизму повреждения	Демиелинизирующая	Нарушение структуры миелиновой оболочки нервного волокна. Прогноз благоприятный
Аксональная	Нарушается работа аксона. Течение заболевания тяжелое, а прогноз неблагоприятный
Нейропатическая	Поражаются сами тела нервных клеток
По типу нервного волокна	Сенсорная	Поражаются чувствительные волокна. Клинически: чувство онемения, боль
Моторная	Поражение двигательных волокон. Клинически: парезы, параличи.
Сенсорно-моторная	Одновременное поражение чувствительных и двигательных волокон.
Вегетативная	Поражаются нервы, которые координируют работу внутренних органов
Смешанная	Клинически присутствуют признаки поражения всех видов нервных волокон.

Также полинейропатии можно разделить по этиологическому фактору:

Синдром Гийена-Барре: аутоиммунное заболевание с преимущественным поражение миелиновой оболочки. Этиологический фактор до сих пор не выяснен;
Диабетическая полинейропатия: может возникать в начальных этапах развития сахарного диабета, а может проявляться спустя несколько лет. Ее течение ухудшает отсутствие коррекции уровня глюкозы в крови;
Дифтерийная полинейропатия: дифтерийный токсин поражает преимущественно черепные нервы;
Алкогольная полинейропатия: возникает при длительном и регулярном употреблении больших доз алкоголя. Течение этого заболевания может ускорить прием некачественных спиртных напитков и суррогатов;
Идиопатические формы: с неустановленной этиологией.

Клинические проявления

Полинейропатия нижних конечностей

Все виды нарушений можно разделить на четыре группы в зависимости от типа нервных волокон, которые поражаются в большей степени.

При повреждении преимущественно сенсорных волокон нерва у пациента появляются позитивные и негативные симптомы. Позитивные – это те ощущения или жалобы, которых не было ранее; негативные – уменьшение или выпадение функции.

Пациент жалуется на возникшее ощущение жжения, онемения, парестезии различного рода (ползанье мурашек, например). Также присоединяется болевой синдром различной степени выраженности, повышается чувствительность к болевым раздражениям, а позже и к прикосновениям. Возникает шаткость походки, особенно с закрытыми глазами (сенситивная атаксия). К минус-симптомам относят снижение чувствительности в пораженном участке.

Вегетативные нарушения могут подразделяться на сосудистые и трофические. К первым относятся бледность кожных покровов (мраморный оттенок), похолодание поврежденных участков. К трофическим проявлениям относят шелушение кожных покровов, пигментация кожи, появление трещин, язв. К вегетативно-трофическим симптомам также относят различные изменения в структуре дериватов кожи (волос и ногтей).

Алкогольная полинейропатия начинается с боли в икроножных мышцах, которая усиливается при сдавливании тканей. Вначале может наблюдаться повышение рефлексов, а затем их быстрое снижение. Расстройства глубокой чувствительности очень выражены и носят название псевдотабеса. Эти симптомы проявляются на фоне специфического изменение поведения и психики человека. Также алкогольная полинейропатия проявляется повышенным потоотделением, отеками и другими вегетативными нарушениями.

Диабетическая полинейропатия характеризуется изменением вибрационной чувствительности и снижение выраженности ахилловых рефлексов. Очень яркие трофические изменения, которые появляются на фоне отсутствия болевой чувствительности. Это часто приводит к запущенным состояниям.

Полинейропатия нижних конечностей при соматических заболеваниях встречается не так уж и редко (примерно у четверти больных). Ее диагностика не составляет большого труда из-за яркой клинической картины.

Острый полирадикулит

Синдром Гийена-Барре является редким аутоиммунным заболеванием. Этиология его до конца не изучена.

К особенностям клинических проявлений относится молниеносное течение. Первым симптомом можно считать мышечную слабость, которая возникает сперва в проксимальных отделах нижних конечностей, затем переходит на руки. Поражение симметрично. В течение нескольких недель поражаются мышцы спины, живота, в тяжелых случаях возникают параличи дыхательной мускулатуры. Поэтому таких пациентов переводят на аппарат искусственного дыхания. Также к частым симптомам относят вегетативные проявления: снижение артериального давления, тахикардия, ортостатическая гипертензия, задержка мочи.

Заболевание характеризуется волнообразным течением. Смерть наступает в результате остановки дыхания или присоединения инфекции дыхательных путей.

Диагностика

Полинейропатия требует тщательного подхода в диагностическом плане. В первую очередь это относится к выяснению этиологического фактора. Он, безусловно, важен при определении тактики дальнейшего лечения.

Врач невропатолог начинает со сбора анамнеза. Необходимо выяснить не только начало симптомов и их характеристики, а также наследственный анамнез, наличие хронических заболеваний, особенностей питания и вредных привычек. Алкогольная полинейропатия может возникать не только у алкоголиков, но и у людей, которые некоторое время употребляли некачественные спиртные напитки.

Неврологический осмотр начинается с визуального осмотра поврежденного участка. Дальше необходимо исследовать все виды чувствительностей (болевая, тактильная, вибрационная, проприоцептивная) и проверить выраженность сухожильных и периостальных рефлексов. Их патология может говорить не только о местном повреждении нервных волокон, а и нарушении на уровне спинного мозга.

Для определения скорости проведения импульсов по нервным волокнам широко используется электронейромиография.

Также к обязательным методам исследования необходимо отнести общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на соли тяжелых металлов и токсины.

В дополнение можно взять биопсию поврежденного нервного волокна.

Методы терапии

Лечение направлено преимущественно на устранение этиологических факторов. В первую очередь это относится к диабетической и алкогольной полинейропатии.

Поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы очень важно, так как это может предотвратить прогрессирование заболевания и снизить вероятность возможных осложнений.

В базисную терапию входит плазмаферез при накоплении большого количество патологического белка. К комбинированному лечению относится плазмаферез с иммуноглобулином человека, а также пульс-терапия дозами кортикостероидов.

При дисметаболических нейропатиях применяется гемодиализ или трансплантацию почки.

Показано применение препаратов, которые способствуют уменьшению димелиенизации: пирацетам, церебролизин, фолиевая кислота.

К симптоматическим методам лечения относится прием анальгетических препаратов. В зависимости от степени интенсивности болей это может быть нестероидные противовоспалительные средства или наркотические анальгетики. Также с этой целью используют трициклические антидепрессанты.

Для лечения хронической аутоиммунной полинейропатии применятся кортикостероиды (преднизон, преднизолон) в комбинации с плазмаферезом и иммунноглобулином.

Для улучшение работы антиоксидантной системы назначают октомиамин. Это сочетание витаминов группы В и липоевой кислоты применяется и при диабетической полинейропатии.

Для профилактики тромбозов используют антиагреганты (аспирин, магникор).

После 4-недельного курса активного медикаментозного лечения хорошие результаты приносят массажи, лфк, иглотерапия. Ношение теплых носков, согревающие процедуры дают неплохой эффект, так как улучшается циркуляция крови, а соответственно и трофика тканей.

Лечебная физкультура

Упражнения, которые показаны при полинейропатии можно разделить на две группы:

Упражнения для улучшения кровоснабжения;
Для восстановления работы мышц.

В первую группу относятся динамичные упражнения для мелких и крупных суставов. Это пассивные сгибательные и разгибательные движения, вращение сустава. Если пациент способен проделать эти упражнения самостоятельно, то это будет активной фазой.

Для восстановления функций паретичных мышц используется массаж и самомассаж.

При правильной тактике лечения и соблюдения всех рекомнедаций лечащего врача прогноз благоприятный.

Общие сведения

Нервная система представлена различными нервными сплетениями, периферическими нервами, спинным и головным мозгом. Нейропатия — это поражение нервной системы невоспалительного характера.

Периферические нервы имеют очень тонкую структуру и неустойчивы к воздействию повреждающих факторов. По уровню поражения выделяют:

Мононейропатию. Характеризуется поражением одного единственного нерва. Мононевропатия считается довольно распространённым вариантом. Чаще всего диагностируется мононевропатия верхней конечности (мононеврит лучевого или локтевого нерва).
Множественная нейропатия с поражением нескольких нервных окончаний.
Полинейропатия, для которой характерно вовлечение в процесс нескольких нервов, локализованных в одной зоне.

Патогенез

Нейропатию принято определять характером повреждения нерва и его расположением. Чаще всего патология формируется после травматического повреждения, после перенесенных общих заболеваний и при интоксикации.

Выделяют 3 основные формы нейропатии:

Посттравматическая нейропатия. Нарушение целостности нервной миелиновой оболочки происходит в результате острой травмы либо сильного удара. При отёке ткани, неправильном формировании рубца и переломе костей происходит сдавливание нервных волокон. Посттравматическая нейропатия характерна для локтевого, седалищного и лучевого нервов.
Диабетическая нейропатия. Поражение нервных окончаний регистрируется и при высоком содержании в крови сахара и липидов крови.
Токсическая нейропатия. В результате таких инфекционных заболеваний, как герпес, ВИЧ, дифтерия и др., происходит токсическое поражение нервного сплетения. Отравление химическими соединениями и передозировка некоторых медикаментов может привести к нарушению целостности нервного ствола.

Нейропатия может развиться на фоне заболевания печеночной системы, патологии почек, при остеохондрозе позвоночника, артрите, наличии новообразований и при недостаточном содержании в организме гормонов щитовидной железы.

Классификация

По локализации классифицируют:

Причины

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

гиповитаминоз;
нарушение метаболизма;
снижение реактивности;
интоксикация, отравление;
травма нервного волокна;
новообразования (злокачественные и доброкачественные);
сильное переохлаждение;
наследственная патология;
диагностированные эндокринные заболевания.

Симптомы нейропатии

При поражении нервных окончаний происходит истончение мышечных волокон и нарушение их рефлекторной функции. Параллельно отмечается снижение сократительной способности и частичная потеря чувствительности к раздражителям, которые вызывают болевой синдром.

Клиническая картина нейропатии может быть самой разной, а патологический процесс локализоваться в любом месте, вызывая нейропатию малоберцового нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, локтевого и лучевого нерва. Поражение чувствительной, двигательной или вегетативной функции нерва отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. У пациентов с сахарным диабетом встречается несколько форм нейропатии:

Периферическая нейропатия. Характерно поражение периферических нервов, которые отвечают за иннервацию верхних и нижних конечностей. Симптомы нейропатии верхних конечностей проявляются в виде нарушения чувствительности в пальцах рук и ног, чувстве покалывания, ощущении онемения верхних конечностей. Симптомы нейропатии нижних конечностей идентичны: отмечаются покалывания и нарушения чувствительности нижних конечностей.
Проксимальная форма. Характеризуется нарушением чувствительности в основном в нижних конечностях (ягодицы, бедро, голень).
Автономная форма. Отмечается функциональное нарушение органов мочеполовой системы и органов пищеварительного тракта.

На начальной стадии пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость и парестезии. У каждого второго больного заболевание поражает сначала нижние конечности, а затем и верхние. Бывает и одновременное поражение верхнего и нижнего пояса.

Характерные симптомы алкогольной нейропатии:

резкое снижение, а в будущем полное отсутствие сухожильных рефлексов;
диффузное снижение мышечного тонуса.

Алкогольная нейропатия характеризуется нарушением работы и мимической мускулатуры, а в более запущенных случаях отмечается задержка мочеиспускания. В развёрнутой стадии для алкогольной полинейропатии характерно:

мышечная слабость в конечностях: односторонняя или симметричная;
парезы и параличи;
нарушение поверхностной чувствительности;
резкое угнетение сухожильных рефлексов с последующим их полным угасанием.

Анализы и диагностика

Нейропатия считается довольно сложным для диагностики заболеванием, поэтому так важно грамотно и тщательно собрать анамнез. Трудность заключается в длительном отсутствии определённой симптоматики. Доктору предстоит выяснить: принимались ли медикаменты, переносились ли вирусные заболевания, был ли контакт с некоторыми химическими веществами.

Дебют заболевания может произойти на фоне злоупотребления алкогольсодержащими напитками. Диагноз собирается по крупицам на основании многих факторов. Нейропатия может протекать по-разному: прогрессируя в течение нескольких дней или лет, и даже молниеносно.

При помощи пальпации доктор обследует нервные стволы, выявляя болезненность и утолщение по их ходу. Обязательно проведение пробы Тиннеля. Данный метод основан на поколачивании по нервному окончанию и выявлении покалывания в зоне чувствительной иннервации.

Лабораторно проводится анализ крови с определением СОЭ, измеряется уровень сахара. Дополнительно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. Также выполняется электрофорез сывороточных белков.

Лечение

Терапия поражения нервных окончаний невоспалительного характера носит индивидуальный характер и требует не только комплексного подхода, но и регулярной профилактики.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы, степени и причин, которые способствовали поражению нервно-мышечной проводимости. Вся терапия направлена на полноценное восстановление проводимости нерва. При токсическом поражении нервной системы проводятся дезинтоксикационные мероприятия (устранение влияющих факторов, введение антидота).

При диабетической форме рекомендуются мероприятия по поддержанию нормального уровня сахара в крови. Параллельно рекомендуется избавление от вредных привычек. Нарушение метаболизма при сахарном диабете способствует повышению уровня свободных радикалов, циркулирующих в кровяном русле, при нарушенной антиоксидатной активности собственных органов и систем. Всё это ведёт к нарушению целостности внутренней оболочки сосуда и нервного волокна.

При диабетической нейропатии показана применение медикаментов на основе Альфа-липоевой кислоты:

Традиционный неврологический набор подразумевает введение витаминов группы В для полноценного восстановления нервно-мышечной проводимости. Не рекомендуется прибегать к лечению народными средствами.

При посттравматической форме устраняются травмирующие факторы. Назначаются обезболивающие средства, витаминные комплексы, а также медикаменты, усиливающие регенеративную способность и нормализующие обмен веществ.

Эффективно проведение физиотерапевтических процедур.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

Процедуры и операции

Нейропатия малоберцового нерва помимо медикаментозной терапии включает и физиотерапевтические процедуры:

Магнитотерапия. Основывается на воздействии магнитного поля на организм человека, что способствует купированию болевого синдрома, восстановлению нервных клеток, уменьшению выраженности воспалительной реакции.
Амплипульс. Основывается на воздействии на поражённую область модулированного тока, благодаря которому происходит восстановление нервных клеток, уменьшается отёчность. Оказывает противовоспалительное воздействие.
Электрофорез с лекарственными средствами. Основывается на воздействии электрического поля, благодаря чему медикаменты попадают в очаг воспаления.
Ультразвуковая терапия. При воздействии ультразвука стимулируется кровообращение, уменьшается выраженность болевого синдрома. Оказывает тонизирующее и противовоспалительное воздействие.
Электростимуляция. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под воздействием электрического тока.

Аналогично проводится лечение нейропатии лучевого нерва. Для восстановления лучевого нерва также рекомендован курсовой массаж.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

аромафитотерапия;
лазерное и световое лечение;
магнитотерапия;
массаж, ЛФК;
иглорефлексотерапия;
психотерапия.

Последствия и осложнения

Осложнений при периферической нейропатии много и зависят они в первую очередь от причинного фактора, который привёл к поражения нервного ствола. Основные осложнения:

Диабетическая стопа. Считается одним из самых страшных осложнений сахарного диабета.
Гангрена. Причиной гнилостного процесса является полное отсутствие кровотока в поражённой области. Патология требует экстренного хирургического лечения: иссечение некротизированных участков, ампутация конечности.
Автономная сердечно-сосудистая нейропатия. Характерно нарушение различных вегетативных нервных функций, в том числе потоотделение, контроль над мочевым пузырём, частота сердечных сокращений, уровень кровяного давления.

Список источников

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.

Читайте также: