Что такое болевая форма диабетической невропатии

Длительной, устойчивой компенсации диабета способны добиться только самые дисциплинированные больные. У остальных рано или поздно начинают развиваться осложнения, одно из наиболее характерных – диабетическая невропатия.

Диабетическая невропатия — что это такое?

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день. Читать далее >>

Это заболевание представляет собой сбои в работе периферических нервных волокон. Они могут быть обширные или локальные, затрагивать несколько систем или только один орган. На приеме у врача невропатия выявляется у каждого седьмого больного сахарным диабетом, при помощи более чувствительных электрофизиологических методов – у каждого второго.

Первый признак болезни – падение скорости распространения возбуждения в нервных волокнах. Для тяжелых форм невропатии характерны нарушения чувствительности, возможны сильные боли, отказ органов, слабость мышц вплоть до инвалидности.

Причины развития невропатии у диабетиков

Основной доказанный фактор риска развития диабетической невропатии – длительная гипергликемия. Под действием сахаров в волокнах нервов начинаются разрушения, их локализация и распространенность зависит от индивидуальных особенностей больного и степени нарушения процессов метаболизма в организме.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это Пластырь от диабета Dzhi Dao.

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители Dzhi Dao не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность получить препарат со скидкой 50%.

Наиболее часто при сахарном диабете выявляются следующие причины невропатии:

Повышение содержания в нервных волокнах сорбитола – продукта окисления глюкозы.
Недостаток миоинозитола, который нужен для передачи импульсов.
Гликирование (засахаривание) белков:

— Неферментативное гликирование представляет собой химические реакции между молекулами глюкозы и аминогруппами белков. В них могут участвовать миелин – вещество, из которого состоит оболочка нерва, и тубулин – белок, необходимый для транспорта частиц в клетках.

— Ферментативное гликирование искажает работу ферментов – веществ, которые ускоряют процессы в организме.

Усиленное выделение свободных радикалов при сахарном диабете – причина разрушения структуры нервных клеток. Чем выше гипергликемия, тем разрушения обширнее. В конечном итоге нервная ткань лишается возможности образовывать новый миелин, что приводит к смерти нерва.
Ангиопатия в мелких сосудах приводит к недостатку питания нервных тканей и необратимому разрушению аксонов.

Под действием этих причин нервные волокна теряют возможность самовосстанавливаться, развивается их ишемия вплоть до гибели целых участков, существенно нарушаются функции.

Доказано, что единственный способ избежать невропатии при сахарном диабете – поддержание гликемии в норме, что достигается при помощи сахароснижающих средств, диеты и инъекций инсулина и требует строгой дисциплины со стороны больного.

Кто находится в группе риска

Самый высокий риск развития невропатии имеют больные с некомпенсированным сахарным диабетом. Установлено, что достижение нормальных сахаров на любой стадии заболевания снижает риск невропатии на 57%. Качественное лечение диабета с начала заболевания уменьшает вероятность невропатии до 2% при инсулиннезависимом диабете и 0,56% при приеме препаратов инсулина.

Помимо высокого сахара риск диабетической невропатии повышают:

курение;
злоупотребление алкоголем — почему диабетикам нельзя алкоголь;
гипертония;
ожирение;
повышенный холестерин;
пожилой возраст больного;
генетические факторы.

Тяжесть невропатии зависит и от того, когда было диагностировано заболевание. Если патологические изменения в нервах выявлены на начальных этапах, их лечение гораздо эффективнее.

Какие различают типы невропатии

Диабетическая невропатия может повреждать крупные и малые нервные волокна, базироваться в различных органах и системах, иметь смешанную форму. Именно поэтому для невропатий характерно разнообразие симптомов – начиная с потери чувствительности и заканчивая диареей, проблемами с сердцем, нарушениями зрения из-за дисфункции зрачков. Диабетическая невропатия имеет несколько развернутых классификаций. Чаще всего встречается деление на сенсорную, вегетативную и моторную разновидности.

Тип невропатии	Очаг поражения	Начальные симптомы	Развитие заболевания
Сенсорная (периферическая)	Аксоны чувствительных и вегетативных нервных волокон	Потеря чувствительности к боли и температуре, первое время может быть асимметричной. Онемение и покалывание в стопах, чаще ночью, которые уменьшаются после начала хождения.	Боль в стопах, повышение чувствительности или наоборот, резкое снижение симметрично на двух ногах. Вовлечение в процесс кистей рук, затем живота и грудной клетки. Нарушение координации движений. Образование в местах давления малоболезненных язв. Развитие диабетической стопы.
Острая сенсорная	Аксоны чувствительных и вегетативных нервных волокон	Резкая, интенсивная, жгучая симметричная боль в стопах. Усиливается при малейших прикосновениях.	Распространение боли на переднюю поверхность бедер, депрессия, проблемы со сном, потеря веса, невозможность передвигаться. Восстановление длительное – от полугода до 2 лет.
Вегетативная (автономная)	Нервы, обеспечивающие функцию органа или системы.	Симптомы обширны и на начальных этапах сложно выявляются. Чаще всего встречаются: головокружения при подъеме утром с постели, расстройства пищеварения, запоры и диарея.	Замедленное или ускоренное опорожнение желудка, усиленное выделение пота ночью, после еды. Отсутствие потоотделения, чаще на голенях и стопах. Проблемы с контролем наполненности мочевого пузыря, сексуальные расстройства. Аритмии, потеря зрения. Нарушение чувствительности к гипогликемии.
Моторная	Нервные клетки спинного мозга, чаще всего верхнепоясничные корешки.	Постепенно нарастающая слабость мышц, начиная с нижних конечностей. Иногда острое начало – появление жгучих болей в пояснице, на передней поверхности бедра.	Вовлечение мышц плечевого пояса и рук. Нарушение мелкой моторики, ограничение подвижности в суставах. Потеря мышечных рефлексов. Снижения чувствительности нет или оно небольшое.

Чаще всего встречаются хронические сенсорные (50% случаев), вегетативные, моторные невропатии с поражением корешков нервов грудного и поясничного отделов.

Диагностика осложнения

Симптомы невропатии отличаются редким разнообразием – это может быть беспричинная боль или необычное ее отсутствие, повышенное напряжение мышц и их вялость, запоры и диарея. С учетом того, что диабетическая невропатия может локализоваться в любом отделе организма или быть мультиорганной, диагностика этого заболевания затруднена.

Для правильной постановки диагноза требуется комплекс исследований:

Подробный опрос больного для выявления вегето-невропатических жалоб: головокружений при перемене положения тела, обмороков, шума в ушах, учащенных сердцебиений, параличей и судорог, дискомфорта в желудочно-кишечном тракте. При этом используются специальные опросники и тесты.
Физикальное исследование: выявление снижения чувствительности, наличие сухожильных рефлексов. На невропатию могут указывать опущение века, положение языка в полости рта, лицевые невриты, неустойчивая походка. Также может проводиться тест с измерением давления лежа и после резкого подъема.
Электронейромиография позволяет определить состояние периферической нервной системы, локализацию диабетической невропатии и степень нарушения функций нервной системы.

Выявленная невропатия может быть вызвана не только сахарным диабетом, но и другими причинами: алкогольной или иной интоксикацией, ревматическими болезнями, отравлением организма из-за плохой работы почек, наследственными заболеваниями. Автономная и острая моторная невропатии требует дифференциации с заболеваниями органов брюшной полости, туберкулезом, злокачественными опухолями. Поэтому окончательный диагноз ставится методом исключения, после всестороннего обследования.

Как лечить диабетическую невропатию

Основа лечения невропатии – долговременная компенсация сахарного диабета. При нормализации концентрации глюкозы прогрессирование диабетической невропатии приостанавливается, наблюдается полное восстановление нервов при легкой стадии заболевания и частичный регресс изменений – при тяжелой. При этом не имеет значения, каким способом больной добился нормогликемии, поэтому обязательного перехода на инсулин не требуется. Процесс этот длительный, заметные улучшения наступают спустя 2 месяца после стабилизации сахара. Одновременно стараются нормализовать вес больного и скорректировать повышенный уровень липидов крови.

Для ускорения процессов восстановления назначают витамины B. Улучшения питания нервов добиваются с помощью антиагрегантов – ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина.

При невропатии считается обязательным назначение антиоксидантов, обычно тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты. Они способны улавливать свободные радикалы, улучшают усвоение сахаров, восстанавливают энергетический баланс внутри нерва. Курс лечения – от 2 до 4 недель внутривенного вливания, а затем 1-3 месяца приема препарата в таблетках.

Одновременно с восстановлением нервной системы для купирования боли назначают симптоматическое лечение невропатии:

Капсаицин в гелях и мазях.
Антиконвульсанты – Прегабалин, Габапентин, Топирамат.
Антидепрессанты — трициклические или препараты третьего поколения.
Анальгетики, в том числе и опиоидные, в случае неэффективности другого обезболивания.

При автономной диабетической невропатии могут применяться лекарства для поддержания функции поврежденного органа – противовоспалительные, вазотропные, кардиотропные препараты, средства для стимулирования пищеварения. При моторной невропатии нижних конечностей и грудного отдела на период лечения могут потребоваться средства ортопедической поддержки больного – корсеты, трости, ходунки.

Профилактика

Обязательно изучите! Думаете таблетки и инсулин единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать. читать подробнее >>

Предупредить развитие диабетической невропатии может только ответственное отношение к своему здоровью:

Контроль глюкозы крови сразу после выявления сахарного диабета.
Регулярные анализы на гликированный гемоглобин для выявления незарегистрированных повышений сахара.
Отказ от курения и употребления спиртного при сахарном диабете.
Лечение гипертонии.
Нормализация веса.
Обращение к врачу сразу после появления первых неврологических симптомов.
Регулярные обследования в кабинете у невролога.
Профилактический прием витамина B (например, по 1 таблетке Мильгаммы трижды в день в течение 3 недель) и тиоктовой кислоты (600 мг в сутки, курс — 1 месяц).

Почему возникает диабетическая невропатия?
Как проявляется осложнение?
Разновидности диабетической нейропатии
Диагностирование диабетических форм нейропатии
Как лечить диабетическую нейропатию?
Видео по теме

Сахарный диабет – сложное эндокринное заболевание, вносящее свои коррективы в работу всего организма и нарушающее его ритм. И диабетическая нейропатия (невропатия) является одним из осложнений, связанных с деятельностью нервной системы. Все дело в том, что сбой приводит к поражению маленьких сосудов кровеносной системы, разрушению нервных мозговых клеток и отростков нервных стволов. Естественно, что такие изменения не протекают бессимптомно и влияют на передачу импульсов от нервных волокон.

Что же это за состояние, которое в МКБ кроется под кодом Е10-Е14, как оно проявляется и возможно ли его излечение?

Почему возникает диабетическая невропатия?

Согласно статистическим данным, признаки диабетической невропатии выявляются у 11% пациентов уже при первых колебаниях уровня глюкозы в крови и у каждого третьего пациента с диабетом 2 типа. При этом практически у 8 человек из 10, страдающих нейропатией, появляются трофические изъязвления на нижних конечностях, которые могут длительное время не заживать.

Если рассматривать причины возникновения данного осложнения, то прежде всего следует отметить резкие скачки уровня глюкозы в крови.

Кроме того, повышенный уровень сахара, часто возникающий при сахарном диабете, становится причиной метаболических нарушений. Возникает ухудшение обменных процессов, в клетках начинают накапливаться свободные радикалы – сорбитол и фруктоза в тканях. Эти углеводные вещества не дают воде и минералам полноценно всасываться, и возникает отечность в нервных волокнах.

Подробнее узнать о диабетической невропатии нижних конечностей можно в этой статье.

Риски развития диабетической нейропатии значительно возрастают при наличии следующих состояний:

большой длительности болезни сахарный диабет;
избыточной массе тела, ожирении;
гипертонических проявлениях;
воспалительных процессов или повреждениях окончаний нервов;
повышении липидного уровня.

Также это может происходить в пожилом возрасте и при наличии вредных привычек.

Как проявляется осложнение?

Осложнение приводит к поражению нервов, контролирующих внутренние органы и мускулатуру, поэтому симптомы диабетической нейропатии отличаются разнообразием. Возможную симптоматику подразделяют на активную (положительную) и пассивную (отрицательную).

Таблица№1 Признаки нейропатии

приступы кинжальной боли;

ощущение ударов электрического тока;

чрезмерное повышение чувствительности к боли (гипералгезия);

поверхность как будто мертвеет, немеет;

Признаки болезни зависят от того, какие нервы затронуты. Изначально недуг себя слабо проявляет, но постепенно симптомы становятся более выраженными.

О развитии диабетической нейропатии говорят следующие проявления:

в мышцах появляется слабость, конечности зябнут;
артериальное давление резко снижается;
периодически кружится голова;
возникают частые судорожные приступы, которые длятся короткое время;
конечности немеют, появляется покалывание;
проглатывание пищи затруднено;
снижение либидо;
возникают проблемы с пищеварительными процессами, беспокоят частые кишечные расстройства;
подвижность глазных яблок нарушается;
энурез (недержание мочи);
энкопрез (недержание кала);
интенсивные мышечные боли);
усиление потоотделения либо прекращение данного процесса;
болевая, температурная и тактильная чувствительность снижается;
устойчивость и координация движений нарушаются.

Диабетическая нейропатия, определенно, влияет на качество жизни диабетика, и чем ярче проявляются ее симптомы, тем сложнее человеку приходится.

Разновидности диабетической нейропатии

Различают несколько видов нарушения, и хотя при каждом из них речь идет о поражении нервных волокон, проявления могут быть различной степени тяжести. Эта нейропатии зависит о того, какой тип волокон повреждение больше всего затронуло.

Таблица № 2 Типы диабетической нейропатии

На поздних стадиях стопы покрываются язвами.

Так как на фоне нейропатии нередко развивается нейропатическая форма синдрома диабетической стопы и возникают прочие осложнения, важно своевременно диагностировать заболевание и начать терапию.

Диагностирование диабетических форм нейропатии

Диагностика заболевания требует комплексного подхода. Специалист первым делом выясняет некоторые нюансы:

как долго больной страдает сахарным диабетом;
каким образом проявляется патология.

Затем следует осмотр, прежде всего ног, выявляющий внешние признаки невропатии. Чаще всего признаки заболевания довольно узнаваемые.

Чтобы определить специфические изменения, которые происходят на фоне заболевания, используется набор невролога для диагностики невропатических проявлений:

При ударе по зубцам происходит вибрация камертона. В этом состоянии инструмент приставляют к определенным участкам стоп на одной ноге, затем на другой. Исследование повторяют 3 раза. Если пациент не может ощутить колебания частотой в 128 Гц, то речь идет о снижении чувствительности и возникновении диабетической невропатии.

В этом случае используется приспособление, которое называется монофиламент.

Надавливая с усилием на кожу стоп, специалист удерживает инструмент 2-3 секунды. Также при помощи ватных палочек или шарика могут проверить тактильную чувствительность. Ими водят по ладоням и стопам, а пациента, который находится с закрытыми глазами, спрашивают об ощущениях.

Тест позволяет обнаружить участок с поврежденными нервными волокнами.

Если пациент не чувствует разницу температуры пластикового и металлического предмета, то, скорее всего, это является признаком заболевания.

Чтобы выяснить, чувствует ли человек боль, применяют неврологическую иглу, зубочистку или специальное зубчатое колесо. Пациент закрывает глаза, а специалист покалывает кожу с внутренней части конечностей, начиная от большого пальца и доходя до подколенной впадины. Если диабетик чувствует прикосновения, но без болезненности, значит, у него развивается диабетическая невропатия.

Кроме того, диагностика включает оценку еще ряда рефлексов:

Коленный рефлекс . Удар неврологического молоточка приходится на сухожилие пониже коленной чашечки. И если в процессе не происходит сокращения четырехглавой мышцы, то, значит, нервы поражены недугом.
Ахиллов рефлекс . Если при ударе молоточком по ахиллесову сухожилию стопа сгибается, то это нормально, в противном случае, возможно, есть нарушение.

Для оценивания работы нервных и мышечных тканей проводят обследование при помощи электромиографа и электронейрографа. А в некоторых случаях процедуры осуществляют одновременно.

Как лечить диабетическую нейропатию?

Заболевание требует серьезного подхода, и терапия имеет несколько направлений:

Стабилизация уровня сахара в крови.
Восстановление поврежденные волокон нервов.
Устранение болевого синдрома.

Чтобы нормализовать уровень глюкозы, пациент должен принимать препараты, способные повысить синтез инсулина и чувствительность тканей к этому ферменту, а также потребуется прием средств, нарушающих всасывание углеводов в кишечнике.

Если лечение не дает положительного результата, то в терапию включают прием инсулинов.

Лечение может усилить имеющуюся симптоматику, но подобное явление сигнализирует не об ухудшении состояния здоровья пациента, а о происходящих в нервах восстановительных процессах.

В качестве медикаментозной терапии применяют ряд препаратов:

витамины группы А – улучшают проходимость нервных импульсов;
Альфа-липоевая кислота – снижает уровень глюкозы, способствует восстановлению волокон нервов, усиливает кровоток в мелких сосудах. Для этих же целей может быть назначен Актовегин и игибитор альдозоредуктазы.
Препараты калия и кальция – избавляют от онемения и судорожных приступов в руках и ногах.

Для избавления пациента от болезненности и дискомфорта специалист может порекомендовать принимать лекарства со спазмолитическим действием – Но-шпу, Дротаверин и др. Но учитывая имеющиеся побочные эффекты, не рекомендуется их принимать самостоятельно.

Эффективность терапии повышается, если лечение дополняется физиопроцедурами.

Сколько будет длиться такое лечение, решает специалист, но для диабетиков важно корректировать собственное питание, следить за уровнем сахара в крови и, если требуется, принимать инсулин. Также подобные меры могут быть отличной профилактикой, ведь диабетическая невропатия – серьезное изменение, которое проще предупредить, чем лечить его серьезные симптомы.

Свыше четверти пациентов с диабетической невропатией (ДН) страдают от боли. Болевая ДН связана с повышенным дистрессом и низким качеством жизни в отличие от ДН без болевого компонента. В статье обсуждаются патогенетические аспекты и клиническая манифестация, а также алгоритм диагностики, патогенетическое и симптоматическое лечение болевой ДН. Отмечается, что препарат альфа-липоевой кислоты Эспа-Липон® может с успехом использоваться как основа патогенетического лечения болевой ДН. Обобщен клинический опыт использования Эспа-Липона в монотерапии для лечения болевой ДН у 22 пациентов. Проведенный анализ свидетельствует в пользу целесообразности как можно более раннего назначения Эспа-Липона после развития болевого невропатического синдрома у больных сахарным диабетом.

В мире около 400 млн человек страдает сахарным диабетом, что составляет приблизительно 8–9% взрослого населения. Сахарный диабет связан с рядом тяжелых осложнений. Практически у каждого второго больного развивается клинически значимое поражение периферической нервной системы, ассоциированное с негативным прогнозом диабета [1]. Распространенность болевого синдрома колеблется от 10 до 20% среди больных сахарным диабетом и от 40 до 50% среди пациентов с диабетической невропатией (ДН) [2]. Болевая ДН ассоциирована с повышенным дистрессом и низким качеством жизни по сравнению с ДН без болевого компонента. Боль может стать причиной нарушения профессиональной деятельности, нарушения сна, развития депрессии.

Фенотипические варианты болевой диабетической невропатии

Фенотипы ДН различаются по месту сосредоточения боли. Для диффузных форм типична диффузная вовлеченность болевого синдрома. Фокальные формы могут сопровождаться локализованной болью, но они встречаются редко – с частотой от 1 до 5% среди больных диабетом (табл. 1).

Патогенетические механизмы

Боль – один из основных и нарушающих качество жизни симптомов ДН, но ее физиологические основы до конца не известны. Несмотря на целостное понимание патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ДН, правдоподобной гипотезы, почему у одних индивидуумов развиваются болевые формы заболевания, а у других нет, на сегодняшний день не существует.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что болевая ДН ассоциируется с избыточной массой тела (ожирением), заболеванием периферических артерий и низким уровнем физической активности [3]. Механизмы, лежащие в основе болевой ДН, аналогичны другим невропатическим болевым расстройствам, при которых формируется периферическая и центральная сенсибилизация. Обычно боль рассматривается как один из сенсорных симптомов манифестации невропатии, в основе которых лежит прямое повреждение нервного волокна, в частности слабомиелинизированных А-дельта-волокон и немиелинизированных С-волокон. Но интенсивность боли не зависит от тяжести невропатии, и боль может возникать даже в отсутствие повреждения периферических нервов [4]. Разнообразные проявления невропатической боли при диабете и различные ответы на стандартное лечение заставляют предполагать участие всевозможных механизмов в формировании боли. В недавних исследованиях патофизиологии болевой ДН были установлены дезадаптивные изменения на уровне как периферической, так и центральной нервной системы.

Большое значение в формировании боли имеет повреждение нервных окончаний. Поврежденные нервные окончания продуцируют возбуждающие потенциалы действия, которые интерпретируются центральной нервной системой как боль или дизестезия (спонтанные болевые ощущения). Прямым результатом повреждения нервного волокна становится изменение экспрессии ионных каналов, приводящее к периферической гипервозбудимости [5], что непосредственно связано с невропатической болью. Как показали генетические исследования, пациенты с особенностями вольтаж-зависимых натриевых каналов могут быть более подвержены риску развития невропатической боли в присутствии такого триггера, как диабет [6]. Современные исследования in vitro демонстрируют прямую связь между уровнем глюкозы и биофизиологическими изменениями натриевых каналов [7]. Для пациентов с болевой ДН характерен повышенный ток Na + по сравнению с пациентами с безболевой невропатией, что может усиливать возбудимость периферических нервов. Регуляция кальциевых каналов также нарушается в связи с диабетом, в результате увеличивается приток кальция в сенсорные нейроны [8], что сопровождается быстрым выбросом субстанции Р и высвобождением глутамата. Это в конечном итоге приводит к сенситизации нейронов. Экспериментальные исследования на преклинических моделях диабета демонстрируют, что дегликолизация ингибирует кальциевый ток в ноцицепторах и селективно редуцирует гипералгезию [9].

Болевая ДН может быть результатом изменений, касающихся не только периферического, но и центрального отдела нервной системы. Аллодиния, будучи типичным симптомом болевой ДН, служит аргументом в пользу вовлеченности центральной нервной системы в процессы формирования и поддержания боли [10]. Среди факторов, которые могут становиться причиной гиперактивности спинальных нейронов при ДН, важнейшим является повышение выброса глутамата при первичной афферентной трансмиссии в спинном мозге. Функциональные изменения в зонах центральной нервной системы, обеспечивающих болевую трансмиссию за пределами спинного мозга, хорошо описаны и у пациентов с сахарным диабетом, и на экспериментальных моделях [11]. Функциональные нейровизуализационные исследования демонстрируют чрезмерную активность различных зон мозга, включая медиальные ядра таламуса, после раздражения стоп термальными стимулами у больных диабетом [12]. Кроме того, у пациентов с болевой ДН уровень N-ацетил-аспартата в таламусе выраженно меньше, чем у пациентов без болевого синдрома [13]. Необходимо отметить, что при неврологических заболеваниях, ассоциированных с утратой нейронов или их дисфункцией, наблюдается последовательное снижение концентрации N-ацетил-аспартата в мозге. Это позволяет рассматривать болевую составляющую ДН с позиции нейродегенерации.

Изменения в эндогенной системе ингибирования боли также были описаны в доклинических и клинических исследованиях ДН. Многие из них касались уровней основных нейротрансмиттеров эндогенного контроля боли в различных зонах центральной нервной системы на животных моделях диабета, но они продемонстрировали противоречивые результаты, особенно на уровне спинного мозга. Были получены доказательства сниженного уровня норэпинефрина в стволе мозга и таламусе, но более высокая его концентрация в коре головного мозга животных с диабетом [14]. Кроме того, было показано нарушение индуцированного опиоидами спинального выброса серотонина, что, возможно, объясняет низкий ответ на опиоиды, характерный для экспериментальных моделей ДН [15]. Для пациентов с диабетом и позитивными симптомами невропатии свойствен дисбаланс между ингибиторными и возбуждающими нейротрансмиттерами. Например, уровень гамма-аминомасляной кислоты был значительно ниже, а уровень глутамата значительно выше в задней части островка, а также коэффициент глутамата/гамма-аминомасляной кислоты был выше в таламусе у пациентов с диабетом [16]. Эти изменения могут вносить значимый вклад в формирование болевой ДН, но необходимы дальнейшие исследования для точного определения их клинического значения.

Клиническая манифестация

ДСПН возникает у каждого второго больного сахарным диабетом, а у около 20% (почти каждого пятого) развиваются невропатические боли (болевые ДСПН) [17]. Спектр ощущений индивидуален и чрезвычайно широк: от умеренной до нестерпимой боли. Вместе с тем некоторые пациенты с выраженной невропатией могут не испытывать боли даже при изъязвлении стопы. Выраженность боли не коррелирует с тяжестью сенсомоторного дефицита и осложнениями ДН.

Современные исследования опровергают бытовавшие представления об улучшении болезненных симптомов по мере ухудшения тяжести невропатии. Так, обсервационное исследование с применением стандартных инструментов оценки тяжести невропатии (Шкалы невропатического симптоматического счета (Neuropathy Symptomatic Score – NSS) и Шкалы невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Dysability Score – NDS)), включавшее широкомасштабную когорту больных диабетом (n = 15 692), показало сопоставимую распространенность болезненных симптомов у пациентов с легкой и более тяжелой ДН [18]. Болевой синдром выявлялся у 21% больных с умеренно выраженной (NSS ≥ 5 баллов и NDS > 3 баллов) и 60% пациентов с тяжелой невропатией (NDS > 8 баллов). В то же время болевые симптомы наблюдались в 26% случаев без признаков невропатии.

Следует отметить, что распространенность болевой ДН зависит от типа диабета – риск развития болевой ДН удваивается при диабете второго типа. Кроме того, у женщин риск болевой ДН на 50% выше, чем у мужчин.

Типичный признак болевой ДН – жалобы на боль и гипералгезию в ногах, которые обычно усиливаются ночью и ослабевают во время ходьбы. Боль может быть постоянной или эпизодической и возникает преимущественно в ногах. По данным клинического исследования, изучавшего локализацию боли у пациентов с болевой ДСПН (n = 105), чаще всего боль затрагивает стопы (96%), подушечки стоп (69%), большой палец стопы (67%), дорзальную поверхность стоп (54%) и значительно реже кисти (39%), плантарную поверхность стоп (37%), голени (37%), область пяток (32%) [19]. При описании неприятных ощущений пациенты, как правило, отмечают жжение, покалывание, стреляющие или ноющие боли, онемение в ногах. Эти ощущения могут появляться или усиливаться при соприкосновении кожных покровов ног с одеждой, постельным бельем (аллодиния). Иногда пациенты, описывая боль, используют более яркие сравнения: горит, бьет электрическим током, колет, мозжит. Интенсивность болезненных ощущений может колебаться от слабых симптомов в одном пальце ноги до тягостных симптомов в обеих ногах [20]. В среднем интенсивность боли умеренная – 5,75 балла по десятибалльной шкале (минимальная боль – 3,6 балла, а максимальная – 6,9 балла) [19]. Характеристики (дескрипторы) и тяжесть боли могут меняться по мере развития ДН. Естественное течение болевой ДН флуктуирующее, и большинство пациентов со временем испытывает самопроизвольное улучшение и даже полное разрешение боли. Однако, по данным небольшого проспективного исследования (n = 56), у 77% больных болезненные симптомы не ослабевали после пятилетнего периода наблюдения [21].

Диагностика

Следует особенно подчеркнуть, что необходимо расспрашивать о болевых симптомах всех пациентов с сахарным диабетом, а не только тех, кто имеет клинические проявления невропатии. Это обусловлено тем, что почти у трети пациентов боль – единственный симптом невропатии. Диагноз болевой невропатии базируется на описании пациентом боли и типичных проявлениях периферической невропатии, в частности нарушениях со стороны сенсорной сферы и отсутствии/снижении ахилловых и коленных рефлексов. Важно исключать возможные недиабетические причины боли, например боли, связанные с артритами, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей, злокачественными новообразованиями, стенозом позвоночного канала и другими (недиабетическими) невропатиями. К поиску иных причин (злоупотребление алкоголем, уремия, гипотиреоз, дефицит витамина В₁₂) невропатии и более детальному неврологическому обследованию клинициста должны побуждать следующие клинические факторы:

выраженная асимметрия неврологического дефицита;
преобладание моторных нарушений над сенсорными, мононевропатия, поражение черепно-мозговых нервов;
быстрое развитие или прогрессирование невропатических нарушений;
прогрессирование невропатии, несмотря на оптимальный гликемический контроль;
развитие симптомов невропатии только в верхних конечностях;
семейный анамнез недиабетической невропатии.

Диагноз невропатии не может устанавливаться по клиническому обследованию.

Три ключевых симптома отличают невропатическую диабетическую боль от ноцицептивной: колющая боль, онемение, усиление боли при прикосновении. И все они входят в перечень характеристик шкалы NSS.

Значительно облегчают работу клинициста специально разработанные Общая шкала оценки неврологических симптомов (Total Symptoms Score – TSS) и Анкета для определения боли (Identification Pain Questionnaire – ID-P). Для клинического подтверждения ДСПН наиболее надежны два скрининговых теста: оценка тактильной чувствительности на стопе с помощью монофиламента и вибрационной чувствительности большого пальца ноги [12]. Алгоритм расширенного исследования представлен в табл. 2 [22].

Дополнительно оценивается скорость проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам для выявления субклинического поражения быстропроводящих (толстых) волокон. Однако болевой синдром может быть клиническим маркером поражения тонких немиелинизированных волокон. В случае изолированного повреждения тонких волокон скорость проведения возбуждения будет нормальной. В такой ситуации рекомендуется провести обследование, направленное на обнаружение возможного поражения вегетативных волокон. Для ранней диагностики автономной невропатии выполняют тестирование кардиоваскулярных рефлексов (это наиболее простая, неинвазивная, высокочувствительная и воспроизводимая методика). Оно включает оценку частоты сердечных сокращений в покое (паталогическое значение более 100 уд/мин), вариабельности сердечного ритма (лежа, при глубоком дыхании и при ортопробе), подъема артериального давления при проведении пробы Вальсальвы, частоты сердечных сокращений и систолического давления через две минуты после перехода из горизонтального в вертикальное положение, диастолического давления на изометрическое усилие и расчет нормированного QT-интервала. Патологические результаты двух или более тестов подтверждают поражение тонких вегетативных волокон, иннервирующих сосуды и сердце. Альтернативными методами диагностики автономной невропатии могут служить частотные показатели кардиоинтервалографии и 24-часовой мониторинг вариабельности сердечного ритма. Последний метод более чувствителен, чем стандартные кардиальные тесты, и может верифицировать вегетативные нарушения на ранних стадиях болезни.

Наконец, в диагностически сложных случаях может помочь метод кожной биопсии. Его преимущество заключается в том, что он позволяет одновременно оценить состояние миелинизированных и немиелинизированных волокон.

Несмотря на яркость симптома, по тем или иным причинам 13% пациентов с болевой ДН не жалуются на боль и более трети (39%) пациентов не получают никакого лечения по поводу боли [23]. Но даже пациенты, которым проводится терапия, в большинстве случаев не удовлетворены ее результатами. К сожалению, из-за ограниченного понимания механизмов, приводящих к болевой ДСПН, текущие методы лечения остаются неадекватными. Еще одним фактором, который затрудняет ведение пациентов с невропатической болью, является разнообразный ответ на различные методы лечения. Только комплексная терапия, включающая патогенетические и симптоматические средства, способна обеспечить полноценное улучшение состояния пациента.

Патогенетическое лечение

На процессы, лежащие в основе невропатии, патогенетические препараты потенциально оказывают более благоприятное влияние, чем симптоматические средства, купирующие боль. Важность контроля глюкозы крови (на уровне HbA1c

Читайте также: