Что такое энцефалопатия глицин можно

Эффективность и безопасность применения Глицина и Лимонтара в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии и энцефалопатии при инсулинзависимом сахарном диабете

М.Р. ЧУЙКО, к.м.н. Н.М. ЕФРЕМОВА, чл.-корр. РАМН, проф. В.И. СКВОРЦОВА

Efficacy and safety of glycine and Limontar in the complex therapy of discirculatory encephalopathy and encephalopathy in diabetes mellitus type I

M.R. CHUIKO, N.M. EFREMOVA, V.I. SKVORTSOVA

Кафедра фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета; городская клиническая больница №31, Москва

Обследованы 112 пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) разной степени тяжести и компенсации. Группу сравнения составили 40 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ). Методом простой рандомизации больные с ИЗСД и ДЭ поделены на подгруппы: а — получавшие только базисную терапию (коррекция гликемии, вазоактивные препараты) и б — получавшие 3 раза в день Глицин 0,1 г и Лимонтар 0,25 г. Всем больным проводилось комплексное обследование: оценка неврологического и нейропсихологического статуса; клинико-лабораторное исследование; ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи и транскраниальная допплерография с пробами на сосудистую реактивность (нитроглицериновая); прямая офтальмоскопия; исследование тромбоцитарного звена гемостаза. Оценку эффективности и безопасности лечения проводили через 3 мес. У больных подгруппы б отмечена достоверно (р 0,05).

Динамика неврологического статуса у пациентов с энцефалопатией после лечения.

По оси абсцисс: 1 — головная боль; 2 — несистемное головокружение; 3 — шум в ушах; 4 — астеноневротический синдром; 5 — ухудшение памяти; 6 — нарушения сна; 7 — снижение работоспособности; 8 — поперхивание при глотании; 9 — симптомы орального автоматизма; 10 — изменение мышечного тонуса по пластическому типу; 11 — асимметрия сухожильных рефлексов; 12 — диффузная мышечная гипотония; 13 — гиперрефлексия; 14 — снижение коленных рефлексов; 15 — корешковые нарушения; 16 — парез конвергенции; 17 — установочный нистагм; 18 — динамическая атаксия; 19 — статическая атаксия. По оси ординат: процент жалоб

Пациенты 2б подгруппы при нейропсихологическом исследовании справлялись с рядом задач быстрее и испытывали меньше затруднений, чем больные подгруппы 2а. Достоверное улучшение (p #

Примечание. * — достоверность различий между подгруппами 2а и 2б на уровне р # — достоверность различий между подгруппами 2б и 3б.

Таблица 3. Оценка тромбоцитарного звена гемостаза после лечения

Глициновая энцефалопатия (также известный как non-ketotic hyperglycinemia или NKH) является редким автосомальным удаляющимся беспорядком глицинового метаболизма. После фенилкетонурии глициновая энцефалопатия - второй наиболее распространенный беспорядок метаболизма аминокислоты. Болезнь вызвана дефектами в глициновой системе раскола, фермент, ответственный за глициновый катаболизм. Есть несколько форм болезни с переменной серьезностью признаков и время начала. Признаки исключительно неврологические в природе, и клинически этот беспорядок характеризуется аномально высокими уровнями глицина аминокислоты в физических жидкостях и тканях, особенно мозговая спинномозговая жидкость.

Патофизиология

Глицин - самая простая аминокислота, не имея никаких стереоизомеров. Это может действовать как нейромедиатор в мозге, действуя как ингибитор в спинном мозгу и стволе мозга, имея возбудительные эффекты в коре мозга. Глицин усвоен к возможным конечным продуктам аммиака и углекислого газа через глициновую систему раскола (GCS), комплекс фермента, составленный из четырех подъединиц белка. Дефекты в этих подъединицах могут вызвать глициновую энцефалопатию, хотя некоторые причины болезни все еще неизвестны. У GCS есть свои самые высокие уровни активности в печени, мозговой и плацентарной ткани. Одна из его главных функций должна поддержать глициновые уровни на низком уровне в мозге. Дефекты в GCS вызывают увеличение глициновой концентрации в плазме крови и спинномозговой жидкости. Точная патофизиология беспорядка не известна, но считают вероятным, что наращивание глицина в мозге ответственно за признаки.

Все типы на глициновой энцефалопатии показывают поднятые уровни глицина в плазме и мозговой спинномозговой жидкости. Глициновые концентрации в спинномозговой жидкости, как правило, более заметно поднимаются, чем в плазме, приводя к соответствующему возвышению в отношении глициновых концентраций в мозговой спинномозговой жидкости к этому в плазме. Отношение может также быть немного поднято, если пациент получает вальпроевую кислоту.

Глициновая энцефалопатия (nonketotic hyperglycinemia) не должна быть перепутана с другими нарушениями обмена веществ, которые могут произвести поднятый глицин. Например, определенный унаследованный 'органический acidurias' (иначе 'органический acidemias') может произвести поднятый глицин в плазме и моче, хотя беспорядки не вызваны дефектами в глициновой системе раскола. Глициновая энцефалопатия уникальна в факте, что уровни глицина непропорционально подняты в спинномозговой жидкости (CSF) (в дополнение к возвышениям в крови и моче), тогда как глициновые уровни CSF нормальны или почти нормальны в пациентах с унаследованным органическим acidurias.

Глицин усвоен в теле к конечным продуктам углекислого газа и аммиака. Глициновая система раскола, которая ответственна за глициновый метаболизм в митохондрии, составлена из четырех подъединиц белка, P-белка, H-белка, T-белка и L-белка.

Классификация

Есть несколько различных форм глициновой энцефалопатии, которую могут отличить возраст начала, а также типы и серьезность признаков. Все формы глициновой энцефалопатии представляют с только неврологическими признаками, включая задержку умственного развития, hypotonia, apneic конфискации и мозговые уродства.

Переходный относящийся к новорожденному hyperglycinemia был описан в очень небольшом количестве случаев. Первоначально, эти пациенты дарят те же самые признаки и лабораторные результаты, которые замечены в классическом представлении. Уровни глицина в плазменной и спинномозговой жидкости нормализуют в течение восьми недель, и в пяти из шести случаев не было никаких неврологических проблем в последующие времена до тринадцати лет. В девять месяцев был сильно задержан единственный пациент. Незрелая глициновая система раскола в мозге и печени подозревается как причина переходного относящегося к новорожденному hyperglicinemia.

Генетика

глициновой энцефалопатии есть предполагаемый уровень 1 в 60 000, делая его вторым наиболее распространенным беспорядком метаболизма аминокислоты, после фенилкетонурии. Это вызвано дефектом в глициновой системе раскола (GCS), которая составлена из четырех подъединиц белка. Каждая из этих четырех подъединиц закодирована отдельным геном. Дефекты в трех из этих четырех генов были связаны с глициновой энцефалопатией.

Есть четвертая единица в комплексе, dihydrolipoamide дегидрогеназа или GCSL. Однако до настоящего времени не было никаких мутаций в GCSL, который, как находят, был связан с глициновой энцефалопатией.

Небольшой процент затронутых людей не имеет обнаружимой мутации ни в одном из этих трех генов (упомянутой выше), но все еще имеет дефектный глициновый раскол ферментативная деятельность. Считается, что у этих пациентов могут быть мутации в генетическом коде один из кофакторов, связанных с комплексом GCS.

Дефекты в белках GSC могут препятствовать тому, чтобы комплекс функционировал должным образом, или могут препятствовать тому, чтобы комплекс GCS формировался полностью. Когда комплекс неспособен сломать глицин должным образом, это заставляет избыточный глицин строить до токсичных уровней в органах и тканях тела. Ущерб, нанесенный вредными уровнями глицина в мозговой и спинномозговой жидкости, ответственен за характерные конфискации, затрудненное дыхание, двигательные расстройства и задержку умственного развития.

Некетотическая гиперглицинемия (НКГ) или глициновая энцефалопатия является врожденным дефектом катаболизма аминокислот, при котором в жидкостях организма накапливается большое количество глицина. Классический фенотип проявляется угрожающим жизни заболеванием, развивающимся в период новорожденности, при котором большинство пациентов умирают. У выживших отмечается тяжелая задержка умственного развития и обычно припадки.

Атипичные варианты с различным возрастом начала и вариабельными клиническими проявлениями характеризуются более благоприятным прогнозом. В редких случаях встречается транзиторная форма заболевания у новорожденных, характеризующаяся нормализацией биологических показателей (Applegarth и Тоопе, 2001; Hoover-Fong et al., 2004; Pearl et al., 2005).

а) Биохимические изменения. Глицин принимает участие во множестве биохимических реакций, среди которых наиболее важной для гомеостаза глицина является конверсия глицина-серина. Данная реакция затрагивает два обратимых ферментных этапа, один из которых поддерживается гидрометилтрансферазой серина, а другой — системой распада глицина. Последний этап, обеспечивающий катаболизм, поврежден при НКГ.

Серин + Тетрагидрофолат = Глицин + метилентетрагидрофолат;

Глицин + Тетрагидрофолат + Н₂O = метилентетрагидрофолат + С₂O + NH₃.

Система распада глицина находится в почках и головном мозге и включает четыре белковых компонента, называемых Р (пиридоксаль-фосфат-зависимая декарбоксилаза, ПФДК), Т (нуждающаяся в тетрагидрофолате аминометилтрансфераза, АМТ), Н (белок-переносчик водорода в системе распада глицина, ВСРГ) и L (липоамид дегидрогеназа). У большинства (75-80%) пациентов с НКГ отмечается дефект Р-белка, у оставшихся чаще всего встречается дефект Т-белка, дефицит Н-белка отмечается редко. L-белок не изменяется при данном заболевании (Applegarth и Тоопе, 2001, 2004).

б) Генетические изменения. Независимо от того, какой белок поврежден, НКГ является наследственным аутосомным рецессивным заболеванием. Клонировано три гена GLDC, АМТ и GCSH и выявлены различные мутации. За исключением трех часто встречающихся среди финнов мутаций гена GLDC, большинство неродственных пациентов гетерозиготны и большая часть мутаций обнаруживается в единичных случаях. Антенатальная диагностика может проводиться путем непосредственного ферментного исследования свежих ворсин хориона.

Тем не менее, зарегистрированы ложноотрицательные и ложноположительные результаты. Анализ ДНК обеспечит достоверный результат в семьях, где у пробанда идентифицированы обе мутации. Измерение соотношения глицина/серина в амниотической жидкости недостоверно (Applegarth и Тоопе, 2001, 2004). Скрининг новорожденных методом тандемной масс-спектрометрии не эффективен при НКГ (Tan et al., 2007).

в) Нейропатологические изменения. Наиболее заметным проявлением является отсутствие миелинизации, часто сочетающееся с аномальной морфологией головного мозга. В 10 из 16 случаев при исследовании головного мозга (Dobyns, 1989) было выявлено аномальное формирование извилин, гипоплазия, агенез мозолистого тела, кольпоцефалия или гипоплазия мозжечка. Отмечается выраженная губчатая лейкодистрофия. Описанные признаки сходны с мальфомациями головного мозга, отмечаемыми при оценке трансгенной модели НКГ у мышей (Applegarth и Тоопе, 2001).

г) Патогенез. Несмотря на то, что механизм, лежащий в основе неврологической дисфункции, не до конца изучен, глицин сам по себе играет важную роль в патогенезе. Глицин является ингибирующим нейротрансмиттером с рецепторами преимущественно в спинном мозге и стволе мозга. Специфическим антагонистом данного типа рецепторов глицина является стрихнин, а конкурентным ингибитором—бензиодиазепины. Данная ингибирующая нейротрансмиссия может объяснять гипотонию и апноэ.

Другой стрихнин-нечувствительный участок, связанный с NMDA-рецептором играет основную роль в возбуждающей передаче в коре и среднем мозге. Опосредуемое NMDA нейротоксическое воздействие заметно усиливается глицином, а чрезмерная активация NMDA-рецепторов может непосредственно приводить к нейротоксическому действию (Hoover-Fong et al., 2004).

Демиелинизация головного мозга также может привести к дефекту взаимопревращения глицин-серин со снижением продукции одноуглеродных единиц, метаболизм которых активно протекает с период миелинизации (Hayasaka et al., 1987).

Глициновая энцефалопатия (некетотическая гиперглицинемия):
типичные вспышки-подавления на ЭЭГ 2-месячного мальчика.
Заметны судорожные движения правой руки, синхронные с вспышками ЭЭГ (нижняя кривая).

д) Клинические проявления:

Большинство пациентов умирает в раннем возрасте. У некоторых детей эпизоды апноэ и угнетения дыхания носят транзиторный характер, и они могут выжить. Тем не менее, эффективные методы лечения не разработаны, а у выживших детей всегда развивается тяжелая эпилептическая энцефалопатия, и смерть наступает в течение первых лет жизни. У пациентов отмечается спастический церебральный паралич, связанный в большинстве случаев с младенческими судорогами и реже с парциальными судорогами. Периодический паттерн на ЭЭГ чаще всего исчезает через несколько месяцев и сменяется атипичной гипсаритмией или множественными эпилептическими разрядами.

На КТ и МРТ видна прогрессивная атрофия мозга и отсрочка миелинизации супратенториального белого вещества. Частым признаком является агенез или гипоплазия мозолистого тела. Пик концентрации глицина, выявляемый при протонной магнитно-резонансной спектроскопии позволяет проводить неинвазивное измерение концентрации глицина в головном мозге при классической ГКН (Huisman et al., 2002; Korman et al., 2004; Dinopoulos et al., 2005).

2. Атипичные случаи. Выделено три основных типа: неонатальный, младенческий и с поздним началом (Dinopoulos et al., 2005). Проявления новорожденного типа сходны с признаками классической формы ГКН, но дальнейшее психомоторное развитие значимо лучше.

Младенческий тип является наиболее частой формой атипичного ГКН. Заболевание часто ошибочно диагностируется как статическая энцефалопатия. После периода новорожденности, который может протекать без осложнений, у детей развивается задержка развития, которая может прогрессировать с формированием умственной отсталости от умеренной до глубокой степени (60% случаев). У большинства отмечаются некоторые признаки поражения верхних мотонейронов, нарушения мелкой моторики, недостаточность экспрессивной речи, гиперактивность и агрессивное поведение (Steiner et al., 1996).

Приблизительно в 50% случаев развиваются припадки различных типов. Острая деградация, индуцируемая интеркуррентным фебрильным заболеванием или травмой, у некоторых пациентов проявлялась в виде сонливости, гипотонии, атаксии и припадков, которые часто плохо поддаются контролю, или необычными симптомами, такими как миоклонические спазмы, аномальные скручивающие движения, возбужденный бред, хорея, атаксия и паралич вертикального взора.

Формы заболевания с поздним началом встречаются редко и более гетерогенны. Заболевание манифестирует после двух лет или даже во взрослом возрасте преимущественно в виде легких когнитивных нарушений и поведенческих проблем. В небольшом количестве случаев описана спиноцеребеллярная дегенерация и атрофия зрительного нерва. Причина гиперглицинемии при позднем начале заболевания не определена, так как отсутствуют ферментные и генетические подтверждения.

3. Транзиторные формы клинически и биологически напоминают классический тип, тем не менее, биохимические аномалии разрешаются в течение недель. Долгосрочный клинический прогноз не определен. Данный тип заболевания был зарегистрирован в сочетании с мутациями, приводящими к значимой остаточной активности ферментов (Applegarth и Toone, 2004).

Метаболизм глицина, биосинтез и утилизация серина:
1 —система распада глицина.
2 —гидрометилтрансфераза серина.
3 - 3-фосфоглицерат дегидрогеназа.
4 - 3-фосфосерин фосфатаза

е) Диагностика. Диагноз подтверждается при выявлении повышенного уровня глицина в плазме и спинномозговой жидкости, высоком соотношении содержания глицина в спинномозговой жидкости/плазме, что является наиболее специфичной аномалией. Вторичная гиперглицинемия с ингибированием системы распада глицина связана с аккумуляцией нескольких метаболитов (например, органических кислот, вальпроата). Клинические изменения и быстрый скрининг органических кислот в моче и показателей ацилкарнитина в плазме позволяет исключить большую часть других метаболических заболеваний.

Точная диагностика при классических формах заболевания без остаточной ферментной активности основана на ферментных исследованиях печени или трансформированных лимфобластов. При атипичной и транзиторной форме заболевания может отмечаться нормальная активность ферментов в лимфобластах и следует оценивать ферментную активность в печени и/или проводить всесторонний молекулярный анализ (Applegarth и Тоопе, 2001, 2004).

ж) Лечение. Эффективного лечения не существует. Стрихнин назначается для ингибирования периферических рецепторов глицина. Применение бензоата натрия в высоких дозах направлено на снижение уровня глицина в плазме и спинномозговой жидкости. Дексометорфан, кетамин и триптофан являются антагонистами возбуждающего эффекта глицина на NMDA-рецепторы. Все указанные препараты применялись изолированно или в сочетании без стойкого улучшения (Dinopoulos et al., 2005; Korman et al., 2006).

Другим заболеванием, связанным с нарушением обмена нейротрансмиттера глицина, является гиперэкплексия (или стартовая болезнь), сцепленная с мутациями α1 или β субъединиц рецептора глицина (Rees et al., 2002).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.12.2018

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Глицин. Представлены отзывы посетителей сайта - потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Глицина в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Глицина при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения инсульта, невроза, энцефалопатии и других органических заболеваний нервной системы у взрослых, детей (в том числе новорожденных), а также при беременности и кормлении грудью.

Глицин - метаболическое средство. Глицин является регулятором обмена веществ; нормализует и активирует процессы защитного торможения в ЦНС, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность. Глицин обладает глицин- и GABA-ергическим, альфа-адреноблокирующим, антиоксидантным, антитоксическим действием; регулирует деятельность глутаматных (NMDA) рецепторов, за счет чего препарат способен:

уменьшать психоэмоциональное напряжение, агрессивность, конфликтность, повышать социальную адаптацию;
улучшать настроение;
облегчать засыпание и нормализовать сон;
повышать умственную работоспособность;
уменьшать вегето-сосудистые расстройства (в т.ч. в климактерическом периоде);
уменьшать выраженность мозговых расстройств при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме;
уменьшать токсическое действие алкоголя и других лекарственных средств, угнетающих функцию ЦНС.

Фармакокинетика

Легко проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма, в т.ч. в головной мозг. Метаболизируется до воды и углекислого газа, накопление его в тканях не происходит.

Показания

сниженная умственная работоспособность;
стрессовые ситуации - психоэмоциональное напряжение (в период экзаменов, конфликтных ситуациях);
девиантные формы поведения детей и подростков;
различные функциональные и органические заболевания нервной системы, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности и нарушением сна (неврозы, неврозоподобные состояния и вегето-сосудистая дистония, последствия нейроинфекций и черепно-мозговой травмы, перинатальные и другие формы энцефалопатии (в т. ч. алкогольного генеза);
ишемический инсульт.

Формы выпуска

Таблетки подъязычные 100 мг.

Таблетки Глицин Форте Эвалар (300 мг глицина в сочетании с витаминами - общей массой 600 мг).

Инструкция по применению и дозировка

Глицин применяется сублингвально или трансбуккально по 100 мг (в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки).

Практически здоровым детям, подросткам и взрослым при психоэмоциональных напряжениях, снижении памяти, внимания, умственной работоспособности, задержке умственного развития, при девиантных формах поведения Глицин назначается по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 14-30 дней.

При функциональных и органических поражениях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью и нарушением сна, детям (новорожденым) до 3 лет назначают по 0.5 таблетке (50 мг) 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней, в дальнейшем по 50 мг 1 раз в сутки 7-10 дней. Суточная доза - 100-150 мг, курсовая - 2-2.6 г.

Детям старше 3 лет и взрослым назначают по 1 таблетке 2-3 раза в сутки, курс лечения - 7-14 дней. Курс лечения можно увеличить до 30 дней, при необходимости курс повторяют через 30 дней.

При нарушениях сна назначают за 20 мин до сна или непосредственно перед сном по 0.5-1 таблетке (в зависимости от возраста).

При ишемическом мозговом инсульте в течение первых 3-6 ч от развития инсульта назначают 1 г трансбуккально или сублингвально с 1 чайной ложкой воды, далее - в течение 1-5 сут по 1 г в сутки, затем в течение последующих 30 сут 1-2 таблетке 3 раза в сутки.

В наркологии Глицин применяется в качестве средства, повышающего умственную работоспособность и уменьшающего психоэмоциональное напряжение в период ремиссии при явлениях энцефалопатии, органических поражениях центральной и периферической нервной системы по 1 таблетке 2-3 раза в сутки в течение 14-30 дней. При необходимости курсы повторяют 4-6 раз в год.

Побочное действие

аллергические реакции.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Разрешено использование препарата Глицин при беременности и кормлении грудью. Принимать необходимо под контролем лечащего доктора.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям.

Лекарственное взаимодействие

Ослабляет выраженность побочных эффектов антипсихотических средств (нейролептиков), анксиолитиков, антидепрессантов, снотворных и противосудорожных средств

Особые указания

Следует иметь в виду, что во время проведения трансуретральной резекции предстательной железы, как правило сопровождающейся местной аппликацией глицина, он может попадать в системный кровоток и влиять на состояние сердечно-легочной системы и почек, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Аналоги лекарственного препарата Глицин

Структурные аналоги по действующему веществу:

Глицин озон
Глицин форте
Глицин Форте Эвалар
Глицин-Био
Глицин-Канон

Фенибут повышает давление или понижает?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Главное действующее вещество в составе – гамма-аминомасляная кислота, каждая таблетка содержит 250 мг. Помимо нее, препарат содержит крахмал, стеариновый кальций, диоксид кремния коллоидный, микрокристаллическую целлюлозу.

приступы тревоги;
фобии;
нервные срывы;
признаки тахикардии;
бессонница;
понижение умственной активности;
вялость;
ступор;
головокружение;
заикание;
чрезмерная раздражительность;
повышенная утомляемость;
когнитивные нарушения;
абстинентный синдром;
делириозное состояние;
недуг Меньера;
укачивание;
некоторые проявления климакса.

Медикамент относится к группе ноотропных препаратов и транквилизаторов. Одновременно оказывает успокаивающее и стимулирующее воздействие.

Эффект отмечается довольно быстро:

улучшает кровообращение в мозге;
положительно сказывается на физико-химических показателях крови;
способствует быстрому засыпанию и качественному сну;
благоприятно влияет на интеллектуальную активность;
снижает признаки головокружения;
избавляет от мышечной скованности, нервного тика;
помогает устранить речевые дефекты (например, заикание);
повышает активность и трудоспособность;
уменьшает проявления депрессии, неврозов;
качественно улучшает реакцию, внимание, способность концентрироваться;
снимает ощущение страха, паники, тревоги, смятения, беспокойства;
усиливает действие лекарств от болезни Паркинсона.

зуд кожных покровов;
тошнота;
патологическое усиление страхов и тревоги;
апатичность;
расстройства работы печени и почек;
сыпь (чаще всего – крапивница);
рвота;
признаки диспепсии.

Чтобы не допустить этих симптомов, нужно внимательно выполнять указания лечащего доктора.

Отмена лекарства иногда провоцировала:

сильные панические приступы;
нарушение сна;
значительные скачки кровяного давления;
возврат и обострение тех синдромов, из-за которых и прописывался препарат.

Дети младше 8-летнего возраста и люди, которым более 60 лет, должны принимать средство с особенной осторожностью и под наблюдением врача.

Этот медицинский препарат запрещено применять одновременно с напитками, содержащими алкоголь.

медикамент нельзя пить натощак, во избежание повреждений слизистых ЖКТ;
таблетку не разрешается раскусывать, разламывать и как-либо измельчать. Ее следует проглотить целиком, запивая при этом достаточным количеством чистой воды (около стакана);
длительность курса терапии не должна превышать 6 недель.

Астения, невротические состояния: 250 мг 1-2 раза в день, на протяжении 1,5 месяца.
Для улучшения активности мозга: 250 мг единожды в день, на протяжении 1–1,5 месяца.
Бессонница, ощущение тревожности, беспокойства: 250 мг в сутки, на протяжении 1,5–2 месяцев.
При дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП): 250 мг 1 раз в сутки, курс – 1–2 месяца. Повторную терапию можно провести не раньше чем через полгода.
При сбоях в работе вестибулярного аппарата: по 250 мг трижды в сутки, на протяжении 12 дней.
Для предупреждения укачиваний в поездке: 250/500 мг за 60 минут до выезда. Однако если симптомы укачивания уже проявились, принимать это средство нецелесообразно.
При мигрени: 100/150 мг 1 раз. Для профилактических мер в этом случае рекомендуется выпить 150 мг 1 раз в сутки.

Глицин: инструкция по применению, аналоги, цена, отзывы

При её недостатке человек становится рассеянным, нервным, забывчивым, раздражительным, быстро устаёт, подолгу не может сосредоточиться. Чтобы восполнить недостаток данного вещества, и создан аптечный препарат под одноимённым названием.

Незаменим Глицин для пожилых людей и студентов, чьё питание оставляет желать лучшего.

В соответствии с инструкцией по использованию, препарат изготавливают в виде таблеток белого цвета, форма которых может быть плоской или плосковыпуклой с фаской. Помимо активного вещества (глицин — 0,1 гр), в состав лекарства входит стеарат натрия — 1 мг и водорастворимая метилцеллюлоза — 1 мг. Средство изготавливают различной дозировки — 150, 400 и 500 мг. Количество таблеток в упаковке — 50 шт.

Химическая формула медикаментозного средства — NH2-CH2-COOH.

Средство позволяет справиться с многочисленными проблемами со здоровьем. Оно благотворно влияет на организм и способствует:

Повышению мозговой деятельности;
Улучшению обмена веществ;
Ослаблению нервного напряжения;
Нормализации сна;
Улучшению общего состояния;
Повышению настроения и обретению покоя;
Уменьшению негативного воздействия на организм алкогольных напитков;
Нормальной адаптации индивида в социуме.

Глицин присутствует в составе различных белков и других соединений. Рецепторы к нему существуют в многочисленных участках головного мозга. Особенность медикамента выражается в том, что он способен устранять симптоматику заболеваний этого органа.

Глицин используется при:

Уменьшении физической активности. Снижении умственной деятельности, памяти и работоспособности;
Вегетососудистой дистонии;
Затяжной депрессии, стрессе, длительном психоэмоциональном напряжении;
Отклонениях от нормы в поведении у детей и подростков;
Неврозах;
Инсульте;
Болезнях нервной системы, при которых ярко выражена бессонница, повышена возбудимость, присутствует эмоциональная нестабильность, имеет место упадок сил и понижение работоспособности;
Различных видах энцефалопатии, в том числе алкогольной;
Восстановлении после черепно-мозговых травм.

Средство востребовано среди учащихся средних и высших учебных заведений, где имеется высокая нагрузка на мозговую деятельность, особенно во время экзаменов и сессий.

В соответствующих дозах, препарат способствует снижению сахара в крови, нормализует работу печени и улучшает обмен веществ.

Благодаря антацидному свойству, его приравнивают к противомикробным средствам (антибиотикам). Способность Глицина активизировать выработку коллагена, позволяет его широко использовать в косметологии.

Глицин является естественной аминокислотой, которая вырабатывается нашим организмом, поэтому у него почти нет противопоказаний. Он хорош тем, что не обладает накопительным действием, быстро расщепляется и выводится.

Средство практически безопасно и его без проблем назначают грудничкам, беременным и мамам, кормящим грудью.

Редко, при длительном приёме лекарства, наблюдается понижение давления, сонливость, вялость и слабость, поэтому, гипотоникам следует принимать его с осторожностью. В единичных случаях употребление медикамента приводит к тошноте, рвоте, болям в животе, срыву стула или запору.

При взаимодействии Глицина с другими медикаментозными препаратами, отмечается ослабленное действие антидепрессантов, противосудорожных препаратов, снотворных и нейролептиков.

Отказаться от употребления средства стоит людям с индивидуальной непереносимостью активного вещества и вспомогательных компонентов, входящих в состав медикамента.

Как определить, можно ли употреблять Глицин? Если после приёма таблетки на теле появилось покраснение, зуд или другие симптомы аллергической реакции, препарат применять не стоит.

Средство является естественной аминокислотой, вырабатываемой организмом, поэтому абсолютно безопасно для будущих мам. Также Глицин не способен проникать сквозь плацентарный барьер.

Во время беременности происходят изменения во всех системах женского организма, особенно эндокринной и иммунной. Из-за этого меняется эмоциональное состояние беременной. Она становится беспокойной, раздражительной, нервозной и плаксивой.

При беременности Глицин рекомендован к применению в следующих случаях:

При головных болях;
Бессоннице;
Скачках артериального давления;
Эмоциональных расстройствах;
Снижению умственной деятельности;
При ишемическом расстройстве головного мозга;
Повышенном уровне холестерина в крови;
Эпилепсии;
Для выведения из организма токсичных веществ.

В первом триместре беременности препарат стоит принимать строго под наблюдением врача, так как в этот период происходит формирование практически всех органов будущего ребёнка, а в во втором и третьем триместре Глицин абсолютно безопасен и может спокойно использоваться женщиной самостоятельно после консультации со специалистом.

Дозировку для беременной назначает врач. Она зависит от присутствующего у женщины заболевания. При бессоннице лекарство применяют по 1 таблетке за полчаса до того, как лечь спать.

Стандартный приём для беременной — одна таблетка (0,1 гр) три раза в сутки.

Люди, занимающиеся спортом, особенно бодибилдингом, нуждаются в постоянном применении Глицина, который входит в состав креатина, отвечающего за работу мышц.

Принимают его в том случае, когда организм испытывает сильную потребность в аминокислоте, и в тот момент, когда она лучше всего сможет усвоиться телом спортсмена, то есть минут за 20 до или во время приёма пищи, через 20 минут после окончания тренировок и перед тем, как ложиться спать.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Дозы препарата зависят от имеющегося заболевания. Взрослым, при пониженной работоспособности головного мозга и уменьшении нервного напряжения, назначают по 0,1 гр 2 или 3 раза в сутки.

При плохом засыпании — таблетку за полчаса до сна.

При поражении головного мозга продолжительность лечения составляет от 2-х до 4-х недель.

Во время инсульта — 10 таблеток в первые 3-4 часа сразу после начала заболевания. На протяжении дальнейших 5 дней также по 10 таблеток в сутки, затем дозу уменьшают до трёх таблеток в день. Терапия Глицином длится 1 месяц.

При алкогольной и наркозависимости — три раза по 0,1 гр трижды в день.

Детям в возрасте до трёх лет назначают по 0,05 гр дважды или трижды в день на протяжении одной — двух недель. Далее, дозировку снижают до 0,05 гр в день и принимают, растирая таблетку в порошок, ещё одну неделю.

В детском возрасте от трёх лет, Глицин пьют по 0,1 гр три раза в сутки. Длительность лечения — 7-14 дней. При необходимости срок терапии увеличивают до месяца. Продолжить лечение можно после двухнедельного перерыва.

Последствия передозировки у взрослых маловероятны. Некоторые специалисты считаю, что долгое употребление препарата вызывает нарушение баланса процессов возбуждения и торможения нервной деятельности, а резкое прекращение приёма лекарства может привести к расстройству нервной системы.

Глицин, передозировка у детей, может понизить артериальное давление, при этом существует некоторая вероятность обморока, которая вызывается уменьшением кровотока в головной мозг при снижении давления.

В целом, передозировка средства, не повлечёт за собой у ребёнка опасных последствий, но соответствующие меры предпринять всё же стоит.

Они заключаются в следующем:

Вызвать рвотные позывы;
Принять активированный уголь;
Вызвать скорую помощь.

Препарат назначают после запоя. Он помогает нейтрализовать действие алкоголя, быстро вывести его из крови, а также очистить организм от вредных токсинов. Глицин поможет избавиться от похмельного синдрома, а если его применять во время застолья по одной таблетке в час, то защитит клетки мозга от разрушающего воздействия алкоголя.

Стоит помнить, что передозировка медикаментозного вещества при большом количестве выпитого алкоголя, может причинить вред, который проявит себя наркотическим эффектом. При этом, состояние алкогольного опьянения усилится во много раз. Могут проявить себя симптомы, как при отравлении.

Средства с содержанием аминокислоты глицин выпускает несколько производителей. Это такие препараты, как:

Глицин — недорогой препарат, доступный каждому человеку. Цена его в различных регионах колеблется в пределах от 25 до 45 рублей.
Глицин-Форте стоит несколько дороже — от 60 до 120 рублей.

Глицин действительно работает, что видно из отзывов как врачей, так и пациентов.

От проблем со здоровьем не застрахован никто. Глицин отлично решает эти проблемы. Он помог многим, поможет и вам!

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в домашних условиях

Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется усилением всех вышеперечисленных симптомов, особенно в отношении памяти, которая снижается прогрессирующими темпами. К примеру, больной прекрасно помнить все детали событий, произошедших с ним 20−30 лет назад, однако никак не может вспомнить, что происходило с ним полчаса назад.

Третья стадия болезни является конечной и чаще всего заканчивается слабоумием.

Основная цель в лечении данного заболевания — стабилизация, торможение разрушительного процесса атрофии мозговых тканей, замедление темпов прогрессирования патологии, активация естественных механизмов компенсации функций, профилактика инсульта, терапия основных фоновых болезней и сопутствующих им соматических процессов.

Обязательным специалисты считают лечение остро возникшего хронического соматического заболевания, потому что на его фоне симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения начинают стремительно нарастать. В сочетании с гипоксической и дисметаболической энцефалопатией, такие симптомы могут начать доминировать в клинической картине болезни, что приводит к неправильной диагностике, ошибочной госпитализации и неадекватному лечению.

Стоит отметить, что хроническую дисциркуляторную энцефалопатию врачи не считают показанием к немедленной госпитализации больного, в случае если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелых соматических патологий. Более того, госпитализация пациентов с когнитивными расстройствами, потому что изъятие их из привычной обстановки может сильно ухудшить их текущее состояние.

Лечением больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией обязана заниматься амбулаторно-поликлиническая служба. В случае если болезнь достигла третьей стадии и привела к серьезным нарушениям мозговой деятельности, необходимо осуществлении патронажа пациента на дому.

Выбор медикаментозных препаратов проводится в зависимости от основных направлений терапии, которые отмечены выше. Основными в лечении данной патологии считаются два направления базовой терапии — нормализация перфузии мозга при помощи воздействия на разные уровни сердечнососудистой системы и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза.

Вначале следует сразу заметить, что постановку диагноза и назначение адекватного лечения может выполнять только квалифицированный специалист, основываясь при этом на результатах различных клинических тестов и анализов, а также осмотре пациента.

Все рекомендации по использованию нетрадиционных лекарственных средств могут быть применены только после того, как будут согласованы с лечащим врачом.

Комплексное лечение данного заболевания включает в себя использование традиционных медикаментозных препаратов, фитотерапию, правильно подобранный режим питания и лечебную физкультуру. При этом воздействие медикаментозных препаратов чаще всего направленно на причину возникновения патологии. Это в частности относится, как отмечалось выше, к атеросклерозу, артериальной гипертензии и другим нарушениям.

Читайте также: