Что такое энцефалопатия после гипертонического криза

Стремительное повышение давления негативно сказывается на состоянии сосудов. Энцефалопатия при гипертоническом кризе возникает вследствие сосудистого поражения. Проявляется она нарушением работы головного мозга и наступлением стойкого интеллектуального снижения. Диагностика проводится путем измерения АД, выполнения электрокардиографии и электроэнцефалографии. Лечится патология воздействием на этиологический фактор, спровоцировавший ее возникновение. Как дополнительную терапию используют нейропротекторы.


Почему развивается заболевание?

Энцефалопатия при гипертоническом кризе возникает вследствие резкого снижения кровоснабжения головного мозга при сосудистом спазме. Патологическое состояние обуславливается срывом механизмов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне повышенного АД. Если головной мозг поражается, больному диагностируют осложненный гипертонический криз. Энцефалопатию еще называют судорожной формой гипертензивного криза. Она сопровождается отеком легких, острым коронарным синдромом или мозговым инсультом. Энцефалопатическое состояние наступает при ограничении кровоснабжения ЦНС вследствие изменения кровообращения. Сосуды спазмируются и кровь скапливается в них, не доходя до головы.

Симптомы патологии

Гипертоническая энцефалопатия проявляется такой клинической симптоматикой:

  • Головная боль. Она возникает резко и быстро нарастает. Болезненные ощущения локализуются в теменной и затылочной области. Они носят давящий и пульсирующий характер.
  • Наступление ступорозного состояния. Пациент выглядит оглушенным, медленно и безэмоционально реагирует на происходящее вокруг.
  • Кратковременная амнезия. Больной не всегда ориентируется во времени и пространстве, не способен объяснить, что с ним произошло.
  • Покраснение лица. Вследствие внезапного прилива крови подкожные сосуды переполняются и придают лицевой области багровую окраску.
  • Шум в голове и звон в ушах.
  • Тошнота, оканчивающаяся рвотой. Гипертензионный синдром с повышением внутричерепного давления приводит к тошнотворным ощущениям.
  • Сухость во рту, ощущение биения сердца и другие вегетативные расстройства.
  • Чувство страха, паники. Человек возбужден и раздражителен.
  • Холодный пот. Кожные покровы становятся влажными.
  • Расстройство зрения. У пациента наблюдаются мушки перед глазами. Зрение затуманено, острота его нарушена.

Приступ оканчивается обильным мочеиспусканием в конце кризисного этапа. Моча пациента имеет светлую, водянистую окраску. Объем ее превышает норму.

Чем опасно?

Осложненный гипертонический криз всегда опасен для жизни. Отклонения, развивающиеся на его фоне, нарушают метаболизм организма. Энцефалопатия не приводит к летальному исходу, но резко ухудшает качество жизни. Но когда на ее фоне развивается острое нарушение мозгового кровообращения, это быстро ведет к смерти, если вовремя не оказана интенсивная помощь. Если пациент выживает, он нуждается в постоянной помощи окружающих для выполнения простейших жизненных функций. Реабилитационный период требует контроля АД, регулярного выполнения электрокардиографии и строгого поддержания медикаментозной схемы. Малейшие отклонения от этой стратегии приводят к рецидивам и ухудшают прогноз для жизни.

Методы диагностики

Энцефалопатия при гипертоническом кризе исследуется с помощью таких анамнестических, объективных, лабораторных и инструментальных методик:

  • Опрос пациента. Если больной в сознании и контактен, его спрашивают о событиях, предшествовавших наступлению состояния. У пациента выясняют, как часто возникало повышение давления и какими симптомами сопровождалось.
  • Осмотр кожных покровов, слизистых оболочек и телосложения. Внимание обращают на пальпаторные, перкуторные и аускультативные признаки границ сердца и легких.
  • Измерение систолического и диастолического артериального давления на обеих руках.
  • Исследование крови на глюкозу.
  • Электрокардиография в 12 отведениях с оценкой ритмичности деятельности сердца и частоты сердечных сокращений.
  • Общий анализ крови. Наблюдаются лейкоцитарные, эритроцитарные тромбоцитарные ростки.
  • Общий анализ мочи. Внимание обращают на ее плотность и характер осадка.
  • Исследование свертывающей и противосвертывающей способности крови.
  • Суточный мониторинг давления с отслеживанием проводимости сердечных импульсов.
  • Электроэнцефалография для исключения эпилептического приступа.
  • Биохимия крови. Отслеживают уровень креатинфосфокиназы, свидетельствующей об отмирании клеток.
  • КТ или МРТ для исключения опухолевых новообразований, паразитарных конгломератов или кист головного мозга.
Вернуться к оглавлению

Как лечить заболевание?

Гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (ГЭ) – нарушение деятельности мозга на фоне злокачественной гипертонии. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия шифруется как I67.4. Термин был введен в 1928 г. Оппенгеймером в сотрудничестве с Фишбергом для описания именно этой формы энцефалопатии. Хотя подобное состояние может возникать при разных заболеваниях (при эклампсии, внезапном повышении давления, имеющейся гипертензии, остром нефрите, опухоли надпочечников и пр.), наибольшая опасность исходит от гипертонического криза. Он вызывает острую симптоматику с когнитивными расстройствами и некрозами тканей.

Как влияет гипертензия на клетки мозга?


Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий - I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников - в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

ГЭ в острой форме


Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины проблемы


Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей. Также ведут себя перепады, направленные на нормализацию давления, гипотония с замедлением кровотока. Ночная гипертензия чаще имеет скрытый характер.

Высокое пульсовое давление - еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Факторы риска


К факторам риска можно отнести:

  1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
  2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
  3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
  4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
  5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

  • ожирение, пожилой возраст, диабет;
  • отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
  • эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
  • опухоли надпочечников;
  • увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
  • стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
  • плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
  • систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Патогенез


При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство - распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Острая форма

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление. Оно обуславливает появление неврологической симптоматики. Острая гипертоническая энцефалопатия – гипертонического криза следствие; но и она же становится предвестником инсультов с последующим развитием инвалидности и летального исхода. 16% осложнений криза занимает именно ОГЭ.

Симптоматика

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

  1. Распирающие невыносимые головные боли.
  2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
  3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
  4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
  5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
  6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
  7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
  8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

  • состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
  • замедление пульса;
  • онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
  • походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Диагностика


Алгоритм диагностики включает в себя:

  1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
  2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
  3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
  4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
  5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
  6. ЭЭГ - дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
  7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

Осложнения


ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

  • коме;
  • инфаркту мозга;
  • инсульту;
  • ИМ;
  • отеку мозга,
  • внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Лечение

Больной подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение и наблюдению целой бригады врачей: реаниматолог, невролог, нейрохирург, офтальмолог и др.

Диагностированная ОГЭ требует применения препаратов пролонгированного действия.

Обязательным является назначение диуретиков, которые снимают отек мозговых тканей – "Фуросемид", этакриновая кислота, "Лазикс" и др. Также важным становится контроль над электролитами крови для предотвращения тотальной ишемии мозга.

Нельзя быстро снижать имеющееся давление, процесс должен быть постепенным. В течение первого часа снижение не должно превышать 20 % для систолического, и 15 % - для диастолического, а в следующие 24 часа – давление должно стать уже оптимальным для данного субъекта. Диастолическое давление не должно опускаться ниже 90 мм рт.ст.

При сильном резком дисбалансе мозгового кровотока снижение систолического давления должно быть еще более медленным: верхнее не больше 15 %, нижнее – 10 % от обычного уровня.

Для ускорения первоначального снижения АД внутривенно вводят препарат нитропруссид натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин.) – он позволяет управлять снижением АД.

Также применяют препараты основного действия ("Клонидин" и "Клофелин") внутривенно в форме капельницы на физрастворе или струйно по 1-2 мл.

Хорошие результаты дает гипотензивное средство – "Гипостат", он нормализует давление в течение нескольких минут.

Далее возможен переход на таблетки - адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция ("Нифедипин" – улучшают мозговой кровоток), ингибиторов АПФ ("Эналаприл", "Каптоприл" – оптимизируют тонус сосудов), диуретиков и др. препаратов.

Для предотвращения новых отеков и снижения имеющегося назначают "Преднизолон", "Дексаметазон".

При терапии острой гипертонической энцефалопатии при наличии судорожного синдрома назначают "Реланиум".

Успокаивающий и седативный эффект окажет и "Магнезия", "Эуфиллин". Ввиду нарушения процессов окисления липидов назначают антиоксиданты:

  • капельницы с "Мексидолом" 400 мг;
  • "Цераксоном" по 1000 мг;
  • "Цитофлавин" 10 мл внутривенно.

Очень хорошо сочетать их с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы.

Профилактическими препаратами являются "Кавинтон" и "Винпоцетин" в течение 3 месяцев. Неплохой эффект имеет гирудотерапия.

Профилактические меры

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

  • регулярность и своевременное лечение гипертензии;
  • лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета - атеросклероз, ожирение;
  • отказ от курения и спиртного;
  • правильно сбалансированное питание;
  • профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

Гипертоническая энцефалопатия возникает как тяжелое осложнение гипертонии и симптоматической артериальной гипертензии.

Характеристика ГЭ

Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.


Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается. Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

Признаки

Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

  • Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
  • Обостренное чувство страха, тревоги.
  • Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
  • Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
  • Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
  • С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
  • Проблемы со слухом.
  • Пациент жалуется на нарушение глотания.

Стадии болезни

Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства.
Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.


  • Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.

Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

  • депрессивность;
  • апатия:
  • теряется интерес к прошлым увлечениям;
  • колебания на эмоциональном фоне;
  • замедление ходьбы, шаркающая походка;
  • неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

  • Сложности с планированием и контролированием своих действий.
  • Речь не столь отчетлива.
  • Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
  • Ухудшается профессиональная деятельность.


На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей —
поражается мозг и другие органы. Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся). В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы. Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

Выраженные нарушения

На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

  • Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
  • Недержание мочи.
  • Дрожащие руки.
  • Неожиданные проявления гнева.
  • Безразличность.
  • Нет сочувствия к близким.
  • Нерадивость.
  • Значительно снижены умственные способности.
  • Утрачиваются профессиональные способности.

Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

Причины заболевания

Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

  • Врожденные (наследственные).
  • Приобретенные.

К врожденным факторам относятся:

  • Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
  • Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.


Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

Приобретенные факторы такие:

  • Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
  • Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
  • Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
  • Феохромоцитома.
  • Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
  • Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

Группа риска

Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет.
Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни.
В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов. При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие. По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

Особенности болезни

Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

  • Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
  • Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
  • Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
  • В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
  • Развивается ишемия.

Гипертонический криз

При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.


Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:

  • Сильное умственное расстройство.
  • Некроз тканей.
  • Нарушается функционирование многих органов.

Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию

Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.

Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.


  • Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
  • Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
  • Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
  • Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
  • Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
  • При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
  • Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).


На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга. Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.