Что такое энцефалопатия сетчатки глаза

А нгиопатия сетчатки — это патологическое нарушение тонуса сосудов глазного дна, с нарушением притока или оттока крови, развитием ишемического процесса и постепенным снижением остроты зрения.

С течением времени возможны опасные инвалидизирующие осложнения вплоть до стремительной слепоты, которую медицина не способна устранить.

Клиническая картина отсутствует или столь скудная, что заметить ее не удается, пока не станет слишком поздно.

К тому же признаки неспецифичны, что делает заболевание еще сложнее в плане ранней диагностики.

Ангиопатия сетчатки глаза крайне редко бывает первичной, почти всегда она связана с другими диагнозами. Гипертонией и диабетом особенно часто.

Лечение консервативное. Кардинальным образом повлиять на ситуацию можно только на ранней, первой стадии. Это стимул посещать офтальмолога чаще.

Механизм развития

Единого пути формирования патологического процесса не существует. Заболевание возникает не спонтанно, это результат длительного негативного влияния. Обычно внутреннего. Можно говорить о нескольких способам становления нарушения.

• Механический фактор. Крайне редко встречается. В своей основе имеет компрессию артерий глазного дна. Поскольку органы зрения относительно хорошо защищены, это маловероятно.

Среди возможных непосредственных причин — глистные инвазии (описторхисы нередко проникают в глаза, в организм попадают с термически необработанной речной рыбой), чаще наблюдаются опухоли.

Оба патологических процесса быстро заканчиваются отслоением сетчатки и полной слепотой.

Несколько меньшую опасность несет рост внутричерепного давления. Это механический фактор, при нем увеличивается количество цереброспинальной жидкости.

• Чрезмерная нагрузка на сосуды. Встречается намного чаще. Это едва ли не основной механизм. Гипертония или симптоматический рост артериального давления провоцирует рефлекторный стеноз (сужение) сосудов.

Причина в биохимических расстройствах в системе альдостерона, ренина, ангиотензина-2. Неконтролируемая гипертензия провоцирует хроническую ангиопатию, которая уже не лечится.

Но шансы на коррекцию все еще есть. Довольно быстро развиваются дистрофические процессы на периферии сетчатки.

Ткань истончается, становится хрупкой. Это фактор повышенного риска отслоения и инвалидности.

• Ангиопатия сосудов сетчатки возможна и как итог анатомического дефекта. На фоне сахарного диабета наблюдается разрастание сторонней сети сосудов. Возникает рефлекторное сужение нормальных артерий.

Кроме того, в результате гормонального дисбаланса, обменной дисфункции отмечается повышенная хрупкость кровоснабжающих структур. Отсюда ломкость, огромные риски нарушения целостности сосудов.

Итогом оказывается массивный выход жидкой ткани в стекловидное тело. При наполнении этой структуры хотя бы на треть объема кровью, отслоения сетчатки почти не избежать.

Возможно сочетание нескольких патогенетических факторов. Тогда вероятность излечения много ниже, а проблем с выбором тактики восстановления куда больше.

Виды и симптомы

Можно выделить несколько типов названного патологического процесса. Они распространены наиболее широко.

Сопровождается выраженными и довольно быстрыми патологическими изменениями на глазном дне.

Вне терапии не миновать слепоты в перспективе нескольких лет от декомпенсации.

Нарушение нормальной работы артерий входит в состав так называемой диабетической ретинопатии. Это состояние наблюдается почти у половины больных.

Среди возможных симптомов:

• Снижение остроты зрения. Постепенное, без видимых причин. На одном глазу или сразу с двух сторон. Зависит от тяжести патологического процесса.
• Туман в поле видимости. Пациенты пытается протереть глаза, смысл от этого мало. Нарушение проходит само спустя несколько секунд от начала.
• Быстрая утомляемость органов зрения, покраснение склеры. Жжение и ощущение сухости.

В остальном пациент не чувствует ничего странного. В своем развитии ангиопатия диабетического типа проходит три этапа.

• Непролиферативная продолжается наиболее долго. Порой годами. И дает минимум неприятных ощущений. Также симптомов может и не быть вообще.
• Вторая стадия сопровождается нарушением венозно-лимфатического оттока, клиника усугубляется.
• Пролиферативный же этап ассоциирован с развитием новой капиллярной сети на сетчатке глаза. Но эти сосуды изначально ущербны и хрупки.

Вероятность их разрыва крайне высока. На подобной стадии признаки трудно не заметить. Нередко состояние заканчивается полной слепотой.

Процесс в 80% случаев с самого начала характеризуется как ангиопатия сетчатки обоих глаз, одностороннее поражение встречается редко.

Среди всех форм заболевания, эта особенно опасна и агрессивна. Требует немедленной терапии.

Априори считается, что все диабетики страдают ангиопатией, диагноз — основание для осмотра офтальмолога каждые 3-6 месяцев.

Подобное с первого взгляда необоснованное расширение контингента пациентов, гипердиагностика, незаменима в деле сохранения зрения. Потому как такой подход позволяет вовремя выявить проблему.

Развивается более вяло и медленно. Самый распространенный, но менее опасный, потому как у пациента и врачей больше времени на подбор терапевтической тактики.

Но это опасное состояние, заблуждаться относительно него нельзя. Проходит 4 стадии, клиника на протяжении всего патологического процесса примерно идентична.

Среди признаков, существующих во все фазы ангиопатии по гипертоническому типу:

• Снижение остроты зрения. С одной или двух сторон. Асимметрия считается возможной, но это же может быть и указанием на прогрессирующий тромбоз, который почти гарантированно ведет к слепоте.
• Туман в поле видимости.
• Быстрая утомляемость глаз.
• Слезотечение.
• Проблемы с концентрацией взгляда в одной точке.
• Двоение, невозможность зафиксироваться.

Симптомы прогрессируют постепенно. Начиная, со второй стадии, наблюдаются и более специфические моменты:

• Мерцание мушек в воспринимаемой области.
• Образование черных непроглядных пятен, которые мешают нормально оценивать изображение. Так называемые скотомы. Встречаются и при прочих заболеваниях. Требуется быстрая дифференциальная диагностика.
• Также увеличение числа плавающих помутнений (выглядят как прозрачные и сероватые нити, червяки, пучки).

Гипертоническая ангиопатия сетчатки встречается у 90% пациентов на 2 стадии болезни и у 100% пациентов с ГБ 3-ей степени .

Развивается у детей, появившихся на свет раньше положенного срока. Сопровождается недоразвитием сосудистой системы сетчатки.

Это состояние чревато слепотой, если быстро не начать специфическое лечение.

Восстановление возможно, но в дальнейшей жизни нарушение может дать знать о себе.

Специфические симптомы определить сложно, поскольку пациент не способен о них рассказать. Предположительно, речь идет о нарушении зрения разной тяжести.

Крайне редкая форма патологического процесса. Встречается всего у 0.3-0.5% всех пациентов в возрасте от 12 до 19 лет.

Сопровождается резким артериоспазмом (сужением сосудов) без понятного провоцирующего фактора.

Примерно в 60% ситуаций первый же эпизод заканчивается кровоизлиянием в стекловидное тело — гемофтальмом. Такое состояние требует срочной помощи.

Проводится витрэктомия, откачивание жидкости. Иначе не миновать слепоты.

В течении последующего времени вероятны неоднократные рецидивы, потому нужно срочное комплексное лечение под контролем офтальмолога.

Причины развития столь агрессивного процесса точно не известны. Предполагается, что провокатором выступает гормональный дисбаланс.

Соотношение полов примерно одинаково, если говорить о частоте случаев. Потому возможны и другие причины.

Парадоксально, но не только повышенное артериальное давление может быть виной ангиопатии. Пониженное тоже.

Если в первом случае провокатором оказывается изменение соотношения специфических гормонов, слишком большая нагрузка на сосуды, в этом — слабая циркуляция крови из-за недостаточного напряжения артерий.

Само по себе низкое давление вызывает ангиопатию сравнительно поздно. Протекает гипотоническая форма обычно с меньшей тяжестью, если сравнивать с ее прочими видами.

Симптоматика ограничивается незначительным снижением остроты зрения.

По мере прогрессирования заболевания усугубляется и состояние глаз. Это закономерный процесс.

Встречается как итог физической перегрузки, повреждения головы, лицевой области. Результатом подобного оказывается деструкция сосуда или сразу нескольких вен/артерий или капилляров.

Формально это не ангиопатия, а скорее осложнение травмы. Но суть примерно идентична. Симптоматика наиболее явная: снижение остроты зрения, боли в глазах, туман, двоение, нарушения координации.

Дополняется клиника и собственно симптомами полученного повреждения. Одни накладываются на другие, важно четко вычленять и разграничивать проявления.

В основном в практике врачи-офтальмологи встречаются в хронической или фоновой ангиопатией, которая прогрессирует многие годы и никак не дает о себе знать.

Но это только на первый взгляд. Снижение остроты зрения, мерцание мушек, вспышки в поле видимости (фотопсии), двоение, повышенная утомляемость, жжение, рези, зуд, покраснение. Все это части одного целого.

Необходима дифференциальная диагностика, чтобы точно сказать, что стало виной подобной проблеме.

Причины

Частично вопрос уже поднимался в рамках описания механизма. Если говорить о непосредственных виновниках:

• Гипертония или симптоматический рост давления. Изменения на глазном дне — результат стойкого сужения сосудов.
• Пороки сердца, вен, артерий. Системные нарушения кровообращения как итог хромосомных дефектов. Впервые встречаются намного чаще вторых. Генетические аномалии не всегда провоцируют ангиопатию.
• Рост внутричерепного давления из-за влияния ликвора, его чрезмерного количества.
• Гипотония. Низкие показатели АД. Причина в слабой циркуляции крови, а значит и недостаточном питании структур глазного дна. В то же время, нередко обнаруживается и малая сократительная способность миокарда.

В системе оба фактора приводят к невозможности спонтанной самостоятельной компенсации нарушения.

• Сахарный диабет. Один из рекордсменов по количеству провоцируемых случаев.
• Атеросклеротические изменения. Как итог курения, злоупотребления спиртным или избыточной циркуляции холестерина в крови.

В такой ситуации сосуды формально остаются прежними: сужения нет, они нормального диаметра.

Н а деле же их просвет становится недостаточным: на стенках откладываются холестериновые сгустки. Бляшки.

С течением времени это приведет к катастрофическим результатам, если не помочь пациенту.

Факторы риска

Чем их больше, тем выше вероятность развития ангиопатии и меньше сроки формирования такого тревожного исхода:

• Возраст 65+.
• Профессиональная вредность. Например, на химических, ткацких производствах.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Беременность, пиковые гормональные состояния (менструация, пубертат или половое созревание, климакс).
• Неправильное питание с большим количеством жира и соли.
• Курение. Потребление спиртного. Наркотическая зависимость.

Коррекция возможных факторов риска позволяет снизить вероятность ангиопатии. Это профилактическая мера.

Диагностика

Большой сложности не представляет. Перечень обследований такой:

• Опрос пациента на предмет жалоб. На ранних стадиях их нет или список скудный и размытый.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, привычки, особенно вредные, перенесенные и текущие болезни. Прочие факторы.
• Офтальмоскопия при расширенном зрачке. Стандартная и контактная. С применением линзы Гольдмана.

Второй метод куда более информативен, поскольку позволяет осмотреть дальнюю периферию глазного дна. Используется в качестве золотого стандарта диагностики.

• УЗИ. Назначается в спорных случаях. Требуется не всегда.
• КТ. Также применяется не во всех ситуациях.

Обычно этого достаточно. По мере необходимости в перечень включается общий анализ крови, исследование биохимическое (с расширенным липидным спектром, нужно оценить концентрацию холестерина).

Допплерография сосудов шеи и головного мозга. В рамках дифференциальной диагностики.

Если есть предположения о диабетическом характере процесса, показано полное обследование у эндокринолога.

Лечение

Терапия в основном медикаментозная. Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

• Средства для местного восстановления кровообращения в глазах. Тауфон и прочие.
• Ангиопротекторы. Снижают ломкость сосудов. Анавенол, Пармидин.
• Средства для коррекции скорости движения крови, ее циркуляции: Пирацетам, Кавинтон.
• Препараты, предотвращающие образование тромбов: Аспирин и его аналоги для длительного применения. С осторожностью.

Также требуется лечение основного заболевания. Потому как названные способы не дают полного восстановления. Их функция — защита самих глаз.

Используются противогипертонические средства в рамках повышенного давления. Коррекция уровня сахара в крови, как основной метод терапии эндокринного расстройства.

Диабет также предполагает коагуляцию сосудов. Суть процедуры заключается в неинвазивном лазерном прижигании новых образовавшихся капилляров. Чтобы не было кровоизлияний. Это безболезненно и безопасно.

Во всех случаях рекомендуются и немедикаментозные способы восстановления. Одни только таблеток недостаточно.

Меры простые, хотя и требуют волевого усилия:

• Отказ от сигарет, спиртного и тем более наркотических веществ.
• Нормальный сон не менее 8 часов за ночь.
• Оптимальная физическая нагрузка.

При дистрофии сетчатки на фоне ангиопатии разрешены далеко не все виды активности. Лучше уточнить вопрос у специалиста по офтальмологии.

• Правильное витаминизированное питание. Как можно меньше животного жира, сокращение объемов потребления соли (не более 7 граммов в сутки).

Прогноз

На 1 стадии — благоприятный. Потому как есть все шансы на полное излечение. При условии системной терапии основного заболевания и защиты сетчатки.

На 2 этапе присутствует возможность остановить прогрессирование нарушения и предотвратить осложнения.

На 3 стадии — перспективы мрачные. Затормозить расстройство уже не получится. Потому нужно регулярно консультироваться офтальмологом, тем более, если отмечаются факторы риска.

Возможные последствия

Среди основных — падение остроты зрения. С течением времени сосуды становятся хрупкими, повышается вероятность их разрыва и массивного кровоизлияния в стеколовидное тело. А там не избежать и отслоения сетчатки.

Это неотложное состояние, требует срочной оперативной коррекции. Без терапии не избежать полной слепоты, без возможности вернуть способность видеть.

В заключение

Ангиопатия сетчатки глаза — это вялое с точки зрения симптоматического комплекса, но крайне опасное заболевание. Требует постоянного контроля, лечения. Без восстановительных мероприятий невозможно добиться стойкого результата.

Растет вероятность осложнений, наиболее вероятное из которых — утрата функции глаз. Прогноз серьезный, не стоит пренебрегать помощью офтальмолога.

• ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В.С. Задионченко, Т.В. Адашева, А.М. Шамшинова, М.А. Аракелян, Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2010;6(6).
• Клинические рекомендации. Офтальмология. Под редакцией Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова.
• Федеральные клинические рекомендации диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека.
• Ретинопатия недоношенных. Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием, Москва, 6-7 апреля 2016 года.

Общие сведения

Ангиопатия – это патологический процесс в макро/микроциркуляторных сосудах, являющийся проявлением различных заболеваний, сопровождающийся поражением и нарушением тонуса кровеносных сосудов и расстройством нервной регуляции. Ангиопатия сетчатки глаза представляет собой изменение микроциркуляторных сосудов глазного дна, проявляющееся нарушением кровообращения в тканях сетчатки, развивающаяся под действием первичного патологического процесса. Как следствие, возникает их сужение, извитость или расширение, кровоизлияния в стекловидное тело/подсетчаточное пространство, образование микроаневризм, образование атеросклеротических бляшек, тромбоз артерии сетчатки, что приводит к изменению скорости кровотока и нарушению нервной регуляции.

Таким образом, ангиопатия – это вторичное состояние, причинами которого могут быть как офтальмологические, так и общие факторы. При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, обусловленных ее недостаточным кровоснабжением, что может привести к гипоксии тканей глаза и дистрофическим изменениям сетчатки, атрофии глазного нерва, снижению качества зрения или полной/частичной его потере. Встречается преимущественно у взрослых лиц, но может встречаться и у детей в ответ на обострение хронического риносинусита или респираторную инфекцию, что обусловлено тесной анатомомической связью глазницы (общность иннервации, лимфатической/кровеносной системы) и придаточных пазух носа. Также возможна и врожденная извитость сосудов у ребенка. Поскольку ангиопатия сетчатки глаза не является самостоятельной нозологической формой, отдельный код ангиопатии сетчатки по мкб-10 отсутствует.

Патогенез

Патогенез ангиопатии определяется конкретным этиологическим фактором.

• Гипертоническая ангиопатия — стабильно повышенное АД негативно влияет как на общую гемодинамику, так и на эндотелий ретинальных сосудов сетчатки. Высокое давление на сосуды приводит к их патологическому сужению (гипертонусу) pетинальных аpтеpиол и расширению pетинальных вен, неравномерности калибpа и извилистости pетинальных сосудов, разрушению внутреннего слоя (уплотнение и разрывы), вызывая локальную дисфункции сосудов и постепенно развивающиеся нарушения pетинальной гемодинамики (артериального/венозного кровотока) и формирование тромбов.
• Гипотоническая ангиопатия — снижается тонус кровеносных сосудов, что провоцирует их ветвистость и формирование тромбов, делает стенки микрососудов проницаемыми и негативно влияет на скорость кровотока.
• Диабетическая ангиопатия сетчатки — хроническая гипергликемия, активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы, снижение синтеза гликозаминогликанов являются основными патогенетическими звеньями диабетической ангиопатии. Развитие морфологических/гемодинамических изменений в сосудах микроциркуляторного русла обусловлено дистрофическими изменениями эндотелиоцитов и последующим нарушением проницаемости стенки микрососудов для белков плазмы крови, активацией перицитов, утратой эластичности, кровоизлияниями и новообразованием несостоятельных сосудов.
• Травматическая ангиопатия — в основе ее развития выраженный подъём внутричерепного давления, обусловленное травмами глазных яблок, черепной коробки, шейного отдела позвоночного столба, длительной компрессии грудной клетки , что провоцирует разрывы стенок микрососудов и кровоизлияния в сетчатку.

Классификация

Основным фактором классификации ангиопатии сетчатки являются различные заболевания, являющиеся причинами ее возникновения, в соответствии с чем выделяют:

• Диабетическую ангиопатию — возникает при наличии сахарного диабета.
• Гипертоническую (по гипертоническому типу) — обусловлена длительной и устойчивой гипертонией. Чаще встречается гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.
• Гипотоническую (по гипотоническому типу) — вызывается гипотонией.
• Травматическую — возникает при черепно-мозговых травмах, повреждении шейного отдела позвоночника, длительном сдавлении грудной клетки.
• Ювенильную (Юношескую).
• Ангиопатия по смешанному типу — возникает при наслаивании нескольких форм ангиопатии.

Причины ангиопатии сосудов сетчатки

Основным этиологическим фактором ангиопатии сосудов сетчатки являются различные заболевания:

• Гипертоническая болезнь.
• Атеросклероз.
• Сахарный диабет.
• Почечная дисфункция.
• Ревматизм.
• Гематологические дефекты.
• Нарушение работы щитовидной железы.
• Сосудистые синдромы (Бюргера, Рейно, перифлебит, периартериит).

К физиологическим состояниям, способствующим развитию ангиопатии, относятся: беременность (ранние/поздние токсикозы) и преклонный возраст.

Симптомы

Как правило, на начальном этапе развития ангиопатии сетчатки симптоматика практически отсутствует, и пациенты обращаются за медицинской помощью лишь когда возникают проблемы со зрением. Основные симптомы ангиопатии сетчатки глаза:

Анализы и диагностика

В основе диагностики ангиопатии лежат данные офтальмоскопии. При необходимости проводятся дополнительные методы диагностики (МРТ, КТ, допплеровское УЗИ сосудов сетчатки, рентгенография с использованием контрастного вещества).

Лечение ангиопатии сосудов сетчатки

Если рассматривать лечение ангиопатии в целом, то оно должно быть направлено на улучшение микроциркуляции в сосудах и улучшение обмена веществ в структурах глаза.

Применяются следующие группы препаратов, которые оказывают влияют на кровоснабжение сетчатки:

• Сосудорасширяющие.
• Антиагреганты и антикоагулянты (Магникор, Тромбонет, Аспирин кардио, Дипиридамол, Тиклопидин).
• Улучшающие метаболизм в тканях глаза — это антиоксиданты, витамины, антигипоксанты, препараты аминокислот. Из препаратов можно назвать Кокарбоксилазу, АТФ, Рибоксин (предшественник АТФ), Антоциан форте, Лютеин комплекс, Нейрорубин, Милдронат, Перфек Вижн, Мильгамма, Нутроф Тотал, Перфект Айз, Окювайт комплит, Супер Вижн, витамины В, С, Е, А и никотиновую кислоту. Комплексные витамины для глаз содержат антиоксиданты из группы каратиноидов лютеин и зеаксантин, ресвератрол, витамины, микроэлементы и незаменимые жирные кислоты. Тиотриазолин помимо антиоксидантного действия улучшает текучесть крови.
• Улучшающие микроциркуляцию (Актовегин, Солкосерил, Кавинтон).
• Уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (Докси-Хем, Гинкго билоба, Пармидин, Продектин, Дицинон, Доксиум).
• Венотонизирующие (Флебодиа, Нормовен, Венолек, Вазокет) при необходимости.

Из сосудорасширяющих средств можно выделить Ксантинола никотинат и Пентоксифиллин (препараты Трентал, Агапурин, Пентоксифиллин-Тева, Пентилин, Арбифлекс, Пентокифиллин-Акри, Вазонит). Пентоксифиллин можно назвать препаратом комплексного действия, который сочетает действие вазодилататора, ангиопротектора и антиагреганта. Данные препараты широко применяются при ангиопатиях различного происхождения. Начинают принимать пентоксифиллин с 100-200 мг трижды в день в течение первых двух-трех недель, а потом переходят на двукратный прием по 100 мг в течение месяца.

Из местно действующих препаратов (капли в глаз), которые улучшают метаболизм назначают Тауфон, Эмокси-оптик (действующее вещество эмоксипин, который наряду с антиоксидантным действием, оказывает ангиопротекторное и антикоагулянтное действие).

На глазном дне могут выявляться спазм сосудов и ишемические процессы, венозный застой или атеросклеротические изменения. В зависимости от этого лечение корректируется. При преобладании ишемических процессов в сосудах сетчатки назначается Сермион (оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды мозга), капли Эмокси-оптик. В лечение так же вводится витаминно-минеральный комплекс месячным курсом. При нарушении венозного оттока и венозном застое назначаются венотонизирующие препараты (Флебодиа, Венолек, Вазокет). Они помимо венотонизирующего действия обладают также ангиопротективным действием и улучшают лимфатический дренаж. Очень важным является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась ангиопатия.

Лечение диабетической ангио- и ретинопатии включает:

• Прежде всего, важно постоянно следить за уровнем сахара крови — пациенты должны принимать сахароснижающий препарат, рекомендованный врачом и придерживаться низкоуглеводной диеты. Больным показаны умеренные физические нагрузки, которые способствуют более рациональному потреблению глюкозы мышцами.
• Ключевыми аспектами контроля диабетической ангиопатии сетчатки является контроль давления и липидов в крови (статины и фибраты).
• С гипотензивной целью при сахарном диабете лучше всего применять препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл Тева, Принева, Рамиприл), которые позволяют не только контролировать давление, но и замедлить наступление и прогрессирование почечной недостаточности — также важного осложнения сахарного диабета наряду с ангиопатиями. Данные препараты предупреждают появление протеинурии при сахарном дибете, а при ее появлении предупреждают развитие ХПН.
• Применение антиоксидантов — высокие дозы токоферола (1200 мг в день), витаминов С, Пробукола, α-липоевой кислоты (Альфа Липон, Берлитион, Эспа-липон), Эмоксипина, Мексидола, лютеин-зеаксантинового комплекса и пищевой добавки Эйконол, содержащей полиненасыщенные жирные кислоты. Препараты альфа-липоевой кислоты важны при сахарном диабете, поскольку оказывают комплексное действие — противосклеротическое, антиоксидантное, регулирует сахар в крови. Рекомендован также Окювайт-Рети-Нат форте, в составе которого рыбий жир, витамин Е.
• При сахарном диабете повышается хрупкость сосудов и частым осложнением со стороны глазного дна является появление геморрагий. При длительном применении Доксиума (добезилат кальция) в течение 4-8 месяцев происходит рассасывание геморрагий, а новые не появляются.

Всем больным, независимо от степени компенсации диабета, рекомендуется проводить такие курсы лечения два раза в год.

Лечение гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки основывается на лечении гипертонической болезни. Применяются различные группы препаратов, которые может порекомендовать кардиолог. Немаловажно следить за уровнем липидов в крови. Из препаратов группы статинов Розувастатин противопоказан при тяжелых нарушениях функции почек, а при умеренном снижении функции почек доза Розувастатина не должна быть больше 40 мг. Подобных ограничений не имеет Аторвастатин, поэтому применение его безопасно у пациентов с патологией почек. Это особенно важно для больных с сахарным диабетом, у которых часто имеет место поражение почек в связи с основным заболеванием.

При ревматических поражениях сетчатки внимание уделяется лечению основного заболевания. При выраженных изменениях на глазном дне, помимо лечения, назначенного ревматологом, проводят курс пара- или ретробульбарных инъекций глюкокортикоидов. Для рассасывания экссудатов и геморрагий назначают тканевую терапию (экстракт алоэ, Биосед, ФИБС, Торфот, Бумизоль, стекловидное тело), инъекции Лидазы или Химотрипсина, электрофорез лидазы.

Травматическая ангиопатия развивается после тяжелых общих травм, сопровождающихся шоком: сдавления, размножения, переломов конечностей и основания черепа, травмы головного мозга. Своевременное оказание помощи и лечение шока снижает риск появления тяжелых ангиопатий.

Другой механизм травматической ангиопатии связан со сдавлением грудной клетки, тканей шеи и головы, что сопровождается повышением внутричерепного давления и серьёзными изменениями тонуса сосудов сетчатки. Проводятся лечение, направленное на снижение внутричерепного давления и улучшение кровообращения в сосудах головного мозга и сетчатки.

• Виды ангиопатии
• Симптомы ангиопатии сетчатки
• Причины развития заболевания
• Диагностика ангиопатии
• Профилактика

Ангиопатия сетчатки – это специфическое изменение сосудов сетчатки, не являющееся самостоятельным заболеванием.
Изменения обычно затрагивают сразу оба глаза.

Виды ангиопатии

Принципиально ангиопатии можно разделить на две группы: локальное поражение сосудов сетчатки и системное.

В первом случае ангиопатии характеризуются поражением сосудов на местном уровне (то есть на уровне глаза) – например, изменение сосудов при миопии.

Во втором случае ангиопатии отражают изменения всего организма. Пожалуй, это самая интересная и важная группа. По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, даже в некоторых случаях нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.

Из-за высокого артериального давления повреждаются внутренние стенки сосудов (интима). Эти особые микроповреждения способствуют развитию склерозирования артерий, что нарушает метаболизм сетчатки. Вены становятся полнокровными, затрудняется отток крови из сетчатки, что приводит к развитию окислительного стресса. Плотные артерии начинают пережимать вены, формируя благоприятные условия для образования тромбов.

Развивается из-за низкого давления в сосудах. Перфузия снижается, развивается ишемия.

Спазмы сосудов существенно ухудшают и провоцируют образование дистрофии, разрывов сетчатки, что может привести к отслойке сетчатки.

Повышенный уровень глюкозы в крови провоцирует метаболическое повреждение стенки сосуда, особенно в микроциркуляторном звене, что в свою очередь невероятно агрессивно нарушает обменные процессы в сетчатке.

Из-за травм черепа, шейного отдела, глазных яблок может произойти повышение давления или нарушение притока крови из-за сдавливания сосудов, ведущих к глазным яблокам. Развиваются постконтузионные параличи мышц артерий.

Симптомы сразу нескольких форм ангиопатии наслаиваются друг на друга, болезнь протекает с выраженной симптоматикой и быстро переходит на сложные стадии.

Симптомы ангиопатии сетчатки

Самостоятельно человек не может у себя выявить ангиопатию. В далеко зашедших случаях могут появиться жалобы на снижение зрения, оптические феномены.

• cужаются артерии сетчатки;
• расширяются вены сетчатки;
• видна неравномерность размера и ширины сосудов;
• появляется излишняя извилистость сосудов;
• при длительном напряжении возникает резь, боль и пульсация в глазах.

• растёт извилистость и разница в размерах сосудов;
• сосуды по цвету и структуре становятся похожи на тонкую медную проволоку, при дальнейшем прогрессировании болезни – сереют и бледнеют;
• наблюдаются кровоизлияния и тромбы;
• глазное дно бледнеет и приобретает восковой оттенок;
• меняется поле зрения;
• может наблюдаться нарушение световой чувствительности;
• зрение туманится, теряется острота;
• появляется близорукость.

• отекает зрительный нерв и внутренняя оболочка глаза;
• заметны кровоизлияния;
• на сетчатке видны очаги белого цвета;
• зрение сильно падает (может наблюдаться полная слепота).

Причины развития заболевания

• возраст от 30 лет,
• курение,
• алкоголизм,
• патологические состояния ппи беременности,
• избыточный вес,
• систематическая интоксикация (при работе на токсичном производстве, при лечении),
• врождённые нарушения,
• диабет,
• атеросклероз,
• остеохондроз и сколиоз,
• воспаления сосудистой стенки,
• заболевания крови и прочее.

Диагностика ангиопатии

Важно помнить! Ежегодный осмотр офтальмологом является обязательным при наличии у человека гипертонии, кардиопатологии, диабета и атеросклероза.

В нашей клинике возможно проводить не только осмотры глазного дна с получением описания и заключения специалиста, но и самому наблюдать динамику изменений с помощью фотофиксации состояния сосудов сетчатки (FundusFoto).

В ряде случаев назначается дополнительное обследование:

• УЗИ сосудов – определение скорости кровотока и состояния сосудистых стенок;
• рентген с введением контраста – определение проходимости сосудов;
• МРТ – оценка состояния тканей глаза;
• визометрия – определение нарушений зрения;
• офтальмоскопия – выявление поражённой области сетчатой оболочки;
• тонометрия – определение внутриглазного давления.

Глаза – это единственное место на теле человека, где можно увидеть сосуды на поверхности. Эта особенность успешно используется в диагностике. По состоянию сосудов глаз можно раньше терапевта выявить:

• диабет,
• гипертонию,
• атеросклероз,
• системные заболевания,
• патологию сосудов головы и шеи,
• нарушение сердечного ритма (в некоторых случаях).

Диагностирование ангиопатии сосудов сетчатки и наблюдение за её развитием может помочь в адекватной оценке течения и успешности лечения общего заболевания. Например, по степени нивелирования признаков гипертонической ангиопатии оценивают адекватность подбора гипотензивной терапии при гипертонической болезни.

При ангиопатии в первую очередь нужно лечить основное заболевание. Так, для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу назначаются лекарства для снижения давления, при диабетической ангиопатии – диета и препараты, снижающие уровень сахара.

Для устранения симптомов ангиопатии, купирования болезни и восстановления глазных сосудов эффективно применяется медикаментозное лечение:

• Трентал, Арбифлекс улучшают кровообращение;
• Витамины В, С, Е и А, никотиновая кислота нормализуют микроциркуляцию;
• Добезилат кальция, Ксантиола никотинат, Гинкго Билоба укрепляют стенки сосудов;
• Кокарбоксилаза, АТФ активируют метаболизм в тканях;
• Тромбонет, Тиклодипин, Магникор, Дипиридамол препятствуют образованию тромбов.

Приём медикаментов длится около двух недель.

В случае стабилизации ангиопатии, которая вызвана неизлечимым или хроническим недугом, лечение проводится раз в полгода курсами по 2-3 недели.

Важно помнить, что лечение должен назначать врач. Самостоятельный приём лекарств может принести больше вреда, чем пользы.

В комплексе с другими методами лечения применяются:

• иглорефлексотерапия,
• магнитотерапия,
• лазерное облучение.

Для предотвращения потери зрения на поздней стадии заболевания проводится лазерная коагуляция сосудов.

Операция занимает 20 минут и проходит под местной анестезией.

Профилактика

Чтобы не создавать благоприятных условий для развития ангиопатии, необходимо заботиться о здоровье сосудов:

• вести подвижный образ жизни,
• ограничивать потребление жирной и сладкой пищи,
• не злоупотреблять алкоголем,
• не курить,
• следить за весом,
• принимать витамины.