Что такое ген альцгеймера

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

• Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
• Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
• Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
   Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
   Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

До недавних пор биохимические механизмы, лежащие в основе почти всех нейродегенеративных болезней с началом во взрослом возрасте, были полностью неясными. Одно из наиболее частых таких заболеваний — болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера обычно проявляется на шестом-девятом десятке лет, но есть моногенные формы, часто дебютирующие раньше, иногда даже на третьем десятилетии жизни.

Клинические проявления болезни Альцгеймера характеризуются прогрессирующим ухудшением памяти и высших корковых функций, например аргументации, а также поведенческими изменениями. Эти аномалии отражают вырождение нейронов в специфических областях коры мозга и гиппокампе.

Болезнь Альцгеймера поражает около 1,4% лиц в развитых странах и вызывает за год только в Соединенных Штатах 100 000 смертей.

Родственники пациентов с болезнью Альцгеймера первой степени родства имеют 38% риска развития болезни к 85-летнему возрасту. Следовательно, оказывается, что большинство случаев с семейным накоплением имеет сложный генетический вклад. Этот вклад может создаваться одним или более независимо действующих неполно пенетрантных генов, несколькими взаимодействующими генами или некоторой комбинацией генетических и средовых факторов.

От 7 до 10% пациентов имеют моногенную высокопенетрантную форму болезни Альцгеймера, наследуемую по аутосомно-доминантному типу. В 1990-е годы обнаружено четыре гена, связанных с болезнью Альцгеймера. Мутации в трех из них, кодирующих бета-АРР, пресенилин 1 и пресенилин 2, ведут к аутосомно-доминантной болезни Альцгеймера. Четвертый ген, АРОЕ, кодирует АроЕ, белковый компонент нескольких плазменных липопротеинов.

Мутации в АРОЕ не связаны с моногенными формами болезни Альцгеймера. Аллель е4 АРОЕ несколько увеличивает восприимчивость к несемейной болезни Альцгеймера и влияет на возраст начала, по крайней мере, при некоторых моногенных формах.

Наиболее важные патологические аномалии при болезни Альцгеймера — накопление в мозге двух фибриллярных белков, А-бета и белка тау. Пептид А-бета образуется из большего белка бета-АРР и обнаруживается во внеклеточном амилоиде или сенильных бляшках во внеклеточном пространстве мозга при болезни Альцгеймера.

Амилоидные бляшки, кроме пептида А-бета, содержат и другие белки, особенно АроЕ. Тау-белок — микротубулярный, обильно экспрессирующий в нейронах мозга. Гиперфосфорилированные формы тау-белка формируют нейрофибриллярные клубки, обнаруживаемые при болезни Альцгеймера, в отличие от внеклеточных амилоидных бляшек, внутри нейронов.

Тау-белок в норме обеспечивает сборку и устойчивость микротрубочек, эта функция уменьшается при фосфорилировании. Хотя образование клубков нейрофибрилл оказалось одной из причин гибели нейронов при болезни Альцгеймера, мутации в гене тау-белка связаны не с болезнью Альцгеймера, а с другим аутосомно-доминантным заболеванием, лобновисочной деменцией.

Бета-АРР — трансмембранный белок, подвергающийся трем различным видам протеолиза, в зависимости от относительной активности трех разных протеаз: а- и бета-секретаз — поверхностных клеточных протеаз; и у-секретазы — атипичной протеазы, расщепляющей мембранные белки в трансмембранных областях. Преобладающая судьба приблизительно 90% бета-АРР — расщепление а-секретазой, что предотвращает образование А-бета-пептида, так как а-секретаза расщепляет белок внутри него.

Оставшиеся приблизительно 10% бета-АРР расщепляются бета- и у-секретазами, формируя или нетоксичный пептид А-бета-40, или пептид А-бета-42, обладающий нейротоксичностью. Пептид А-бета-42 считают нейротоксичным, поскольку он более склонен к формированию нейрофибрилл, чем его аналог А-бета-40, признак, делающий болезнь Альцгеймера конформационной болезнью, подобно недостаточности а1-антитрипсина.

В норме образуется небольшое количество пептида А-бета-42; факторы, определяющие, будет ли белок расщепляться у-секретазой с образованием А-бета-40 или А-бета-42, не определены. При моногенной болезни Альцгеймера вследствие миссенс-замен в гене, кодирующем бета-АРР, тем не менее, несколько мутаций в гене бета-АРР избирательно увеличивают образование пептида А-бета-42. Это увеличение приводит к накоплению нейротоксичного А-бета-42 — основе патогенеза всех форм болезни Алыдгеймера, как моногенных так и спорадических.

Эта модель подтверждается тем, что пациенты с синдрома Дауна, имеющие три копии гена бета-АРР (расположенного в хромосоме 21), обычно имеют нейропатологические изменения болезни Альцгеймера уже в 40-летнем возрасте. Кроме того, мутации в генах пресенилина 1 и 2 также ведут к повышенному образованию А-бета-42. Примечательно, что в сыворотке больных с мутациями в генах бета-АРР, пресенилина 1 и 2 количество нейротоксичного пептида А-бета-42 повышается, и в культивируемых клетках экспрессия мутантных генов бета-АРР, пресенилина 1 и 2 увеличивает относительное образование пептида А-бета-42 в 2-10 раз.

Гены, кодирующие пресенилин 1 и пресенилин 2, обнаружены стратегией позиционного клонирования в семьях с аутосомно-доминантной формой болезни Альцгеймера. Пресенилин 1 необходим для расщепления у-секретазой производных бета-АРР. На самом деле, существуют подтверждения того, что пресенилин 1 — важный белковый кофактор у-секретазы.

Мутации в пресенилине 1 связаны с болезнью Альцгеймера через до сих пор неясный механизм, увеличивающий образование пептида А-бета-42. Белок пресенилин 2 имеет на 60% идентичную последовательность аминокислот с пресенилином 1, что указывает на их общие функции. Основное различие между мутациями в гене пресенилина 1 и 2 в том, что возраст начала во втором случае более вариабелен (пресенилин 1 — от 35 до 60 лет; пресенилин 2 — от 40 до 85 лет), в одной семье бессимптомный восьмидесятилетний носитель мутации в гене пресенилина 2 передал болезнь своему потомству. Эта разница частично зависит от числа е4 аллелей АРОЕ у носителей мутации в гене пресенилина 2; два е4 аллеля приводят к более раннему возрасту начала, чем один аллель, также обусловливающий более раннее начало по сравнению с другими аллелями АРОЕ.

Один аллель гена АРОЕ, е4 аллель, — основной фактор риска развития болезни Альцгеймера. Роль АРОЕ как основного локуса восприимчивости к болезни Альцгеймера была доказана четырьмя независимыми способами: анализом сцепления в семьях с накоплением болезни Альцгеймера с поздним началом, сильной ассоциацией аллеля е4 с болезнью Альцгеймера по сравнению с группой контроля, открытием того, что белок АроЕ — компонент амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера, и обнаружением факта, что АроЕ связан с пептидом А-бета.

Белок АроЕ имеет три частых формы, кодируемые соответствующими аллелями АРОЕ. Аллель е4 значительно преобладает среди пациентов с болезнью Альцгеймера (40% по сравнению с 15% в общей популяции) и связан с ранним началом болезни (для гомозигот по аллелю е4 возраст начала болезни Альцгеймера на 10-15 лет меньше, чем в общей популяции). Кроме того, отношение между аллелем е4 и болезнью дозозависимое; две копии е4 связаны с более ранним началом (средний возраст начала до 70 лет), чем одна копия (средний возраст начала после 70 лет). В отличие от этого, е2 аллель имеет защитный эффект и соответственно чаще встречается у пожилых, незатронутых болезнью Альцгеймера.

Механизмы, лежащие в основе данных эффектов, неизвестны, но полиморфные варианты АроЕ могут влиять на процессинг бета-АРР и плотность амилоидных отложений в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Например, мыши без АроЕ имеют выраженное снижение депонирования пептида А-бета, получаемого из мутантного гена бета-АРР, связанного с семейной формой болезни Альцгеймера. Предполагают и другие механизмы, например измененный ответ на повреждение, так как ген АРОЕ управляется в мозге в процессе повреждения и восстановления. Важно иметь в виду, что е4 аллель АроЕ неоднозначно связан с повышенным риском болезни Альцгеймера. Таким образом, носители аллелей е4 имеют плохие неврологические результаты после черепно-мозговых травм, инсультов и других неврологических нарушений.

Хотя носители е4 аллеля АРОЕ имеют четко повышенный риск развития болезни Альцгеймера, к настоящему времени скрининг на присутствие этого аллеля у здоровых индивидуумов нецелесообразен; такое тестирование имеет высокие цифры ложноположительных и ложноотрицательных ответов и приводит к неопределенным оценкам риска болезни Альцгеймера.

Другие гены болезни Альцгеймера. Статистический анализ показывает, что риск болезни Альцгеймера могут значительно изменять еще 4-8 генов. Сущность их неясна. Кроме того, исследования типа случай-контроль при болезни Альцгеймера указывают на длинный список возможных генов (>100), но лишь несколько из них получили подтверждение при повторном анализе, и их роль в генетическом определении риска при болезни Альцгеймера остается неизвестной.

Что это за болезнь – синдром Альцгеймера

При недуге между структурами головного мозга теряются нейронные связи, которые приводят к деменции (слабоумию). Причиной разрушения нервных волокон официально признан амилоидный белок. Из-за него возникают бляшки на стенках сосудов. Процесс необратимый и стремительно угнетает все мозговые ткани. Снижается память, теряется ориентации в пространстве, отказывает опорно-двигательный аппарат. Развиваются апатия, депрессия. Постепенно исчезают навыки речи и самообслуживания.

Краткое описание заболевания

Одна из разновидностей старческого слабоумия, прогрессирующая вследствие дегенеративных изменений в нейронах. Развивается неспешно, но стремительно, переходя от одной стадии в другую. На начальном этапе диагностировать его достаточно трудно, так как его симптоматика очень схожа с другими неврологическими проблемами. Само оно не приводит к летальному исходу, человек умирает от сопутствующих недугов, которые поражают ЦНС и внутренние органы.

Сперва причиной возникновения нейродегенеративного расстройства считалась нехватка в организме ацетилхолина – соединения, активно участвующего в передаче нервных импульсов на клеточном уровне. Основываясь на данной теории, была разработана медикаментозная терапия, действие которой направлено на повышение уровня нейромедиатора. Препараты снижали выраженность заболевания, но процессы дегенерации клеток остановить не смогли. Подобные лекарственные средства и сейчас широко используются при комплексном купировании симптоматики.

Это передовая и официальная теория причины появления и развития болезни, названной синдром Альцгеймера. В ее основе лежат изменения в коре головного мозга, которые спровоцированы формированием амилоидных отложений на стенках сосудов. Подобный вариант максимально правдоподобен, но ученые до сих пор не могут выяснить его природу возникновения. В последнее время ведутся усиленные разработки по созданию медикаментов, способных уничтожать амилоидные бляшки.

Еще одно предположение , основанное на возможном нарушении структуры одноименного белка. Согласно нормам, это химическое соединение берет активное участие в создании микротрубочек, являющихся частью клеток. В ходе исследований было обнаружено, что у людей с патологией это вещество не растворяется, присоединяется к нейронам, тем самым замедляя их работу. Также была найдена взаимосвязь, между черепно-мозговыми травмами и вероятностью появления страшного недуга.

Одним из главных условий нейродегенеративного расстройства является генетическая предрасположенность. Статистический многолетний анализ подтверждает факт того, что риск деменции выше у тех лиц, чьи родственники болели Альцгеймером. Учеными генетиками установлено, что за риск отвечают конкретные гены, а именно в 1, 14, 19 и 21 хромосоме.

Причины возникновения

Ведущие специалисты нейробиологии считают, что чем выше уровень умственной активности, тем менее личность подвержена сбоям психики. Наследственная предрасположенность лишь косвенно может спровоцировать патологию. При правильной профилактике и здоровом образе жизни, можно нивелировать возможность возникновения заболевания. Чаще всего оно проявляется у пожилых от 65 лет. Но начальная атрофия начинается задолго до этого периода, примерно в 50-ти летнем возрасте. Средняя продолжительность жизни при этом недуге составляет 7-20 лет.

Информация о лечении

Обращение к профильным специалистам дает возможность диагностировать болезнь на ранних этапах развития. На начальном применяются медикаментозная терапия, которая эффективно тормозит прогрессирование, позволяя человеку длительное время находиться в строю.

Широко используются препараты:

Мемантин – снижает проявление медиатора глутамата, переизбыток которого смертелен для тканей головного мозга.

Донепезил, галантамин – подавляют скорость прогрессирования отклонений путем увеличения концентрации в клетках ацетилхолина.

Антидепрессанты – снимают раздражительность, агрессию и повышенную возбудимость.

Тихая обстановка, отсутствие стрессов помогают продлить первую стадию Альцгеймера, не допуская стремительного ухудшения состояния больного.

Способы профилактики

Природа возникновения патологии до сих пор непонятна, однако научному миру известен ряд факторов, которые могут усугубить положение страдающего данным синдромом. К ним относят:

высокое количество липидов крови;

К профилактическим мерам причисляют следующие действия:

борьбу с лишним жиром, холестерином и высоким уровнем глюкозы;

нормализацию артериального давления;

регулярные физические и умственные нагрузки.

Для предотвращения, или оттягивания тяжелой формы деменции, рекомендовано правильно питаться здоровой пищей, совершать длительные пешие прогулки, делать утреннюю гимнастику. Хорошо показала себя средиземноморская диета, богатая рыбой, сырами, фруктами и овощами.

Людям, имеющим вредные привычки, необходимо в кратчайшие сроки отказаться от них. Курение, наркотические вещества и алкоголь очень сильно влияют на сердечно-сосудистую систему.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Симптоматика заболевания очень схожа с рядом других неврологических расстройств. Поэтому диагностировать ее на ранней стадии довольно проблематично. Первые признаки недуга могут давать о себе знать за пару лет до окончательного медицинского заключения. Данный период патологии именуют преддеменцией. Что именно указывает на синдром, вызывающий слабоумие? Главным образом – забывчивость, рассеянность и несобранность. Тревожным сигналом является невозможность самоорганизоваться к рабочему процессу, появление проблем с логическим и абстрактным мышлением. Также у больных отмечаются частые и затяжные депрессивные состояния, забывание значения части слов.

Как проходит болезнь: признаки заболевания на разных этапах развития

После предварительного этапа наступает следующий, называемый ранней деменцией. Он характеризуется неуклонным снижением памяти, и началом агнозии. Но при частичной потере зрительного слухового и тактильного восприятия, все еще сохраняется ясность сознания. У ряда пациентов отмечаются трудности с речью и передвижением. Человек угасает и теряет способность к самообслуживанию. Очень сложно усваивается новая информация, однако, что касается прошлых событий средней давности, они все еще хорошо воспроизводятся больным.

Постепенно сокращается словарный запас и скорость речи, нарушается пространственное восприятие и координация. Выполнение простых бытовых процедур для страдающих недугом становится непосильной задачей.

Следующей стадией является умеренное проявление, которое характеризуется усугублением вышеперечисленных симптомов. Все интенсивнее происходят изменения в поведении, появляются вспышки агрессии или наоборот – полная апатия ко всему. Человек перестает выполнять элементарные действия. Начинает теряться долговременная память. Близкие и родственники при этом всем испытывают не меньший стресс. Поэтому при возможности заболевших размещают в специализированных медучреждениях, где им оказывают квалифицированную помощь.

Заключительная ступень прогрессирования называется тяжелой деменцией. Пациент полностью абстрагируется и целиком зависит от других людей. Его словарный запас сокращается до минимума, теряется способность говорить, появляются галлюцинации и бред. Стремительно снижается мышечная масса. Из-за скованности в движениях атрофируются мягкие ткани, проявляются язвы, пролежни, увеличивается риск развития пневмонии.

Причины возникновения: те, что провоцируют болезнь – синдром Альцгеймера

На данный момент суть патологии до конца не раскрыта. Официально существует лишь несколько гипотетических теорий, которые объясняют природу проявления, но ни одна из них не получила 100% подтверждения. Первое место занимает генетическая предрасположенность.

Факторы, которые могут влиять на недуг делятся на следующие категории:

частично и полностью корригируемые.

Сначала идут моменты, которые нельзя устранить:

половая принадлежность – прекрасный пол сильнее подвержен заболеванию;

возраст – деменция чаще начинает проявляться в 65-70 лет.

К корригируемым факторам риска причисляются те, которые поддаются корректировке со стороны докторов и самого больного, а именно:

низкий уровень интеллекта;

черепно-мозговые травмы, особенно с потерей сознания и сотрясением;

лишний вес и малоподвижный образ жизни;

нарушения в кровообращении;

повышенный сахар в крови.

Диагностика патологии

Установить диагноз – достаточно сложная задача. Необходимо обратиться за помощью к неврологу или психиатру. Только доктор, проведя ряд исследований и опросив пациента и его ближайших родственником, вынесет окончательный вердикт.

Конкретизировать картину происходящего помогают специальные нейропсихологические тесты. В процессе их выполнения проводится проверка на логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию краткосрочной информации.

Также для выявления недуга применяют аппаратные и лабораторные исследования. В частности, проводят энцефалограмму, томографию, анализы спинномозговой жидкости и пр.

Излечима ли болезнь Альцгеймера

К сожалению, на данный момент – нет. Однако разработанные методики существенно могут притормозить прогрессирование отклонений. Чем раньше он выявлен, тем эффективнее работают препараты и тем дольше пациент сможет оставаться умственно здоровым. Инновации в генной инженерии говорят о том, что в скором времени будет изобретено лекарство, которое полностью блокирует образование амилоидных соединений, способствующих образованию бляшек на сосудах головного мозга.

Поддерживающая терапия

Зная, что это такое за болезнь – синдром Альцгеймера, можно проводить комплексное лечение для максимального угнетения факторов, влияющих на развитие нейродегенеративного расстройства. Ученые создали ряд высокопродуктивных поддерживающих манипуляций, которые значительно смягчают течение недуга и позволяют сохранить самостоятельность выполнения бытовых задач на долгий период. Для борьбы с патологией используется комплексный подход, включающий в себя два главных направления – медикаментозную и психосоциальную терапии. Прописываются препараты, улучшающие кровообращение и стимулирующие выработку новых нейронных связей, а также проводят работу по стимуляции мозга на позитивную психоэмоциональную динамику.

Уход за пациентом

Забота о пожилых с болезнью Альцгеймера даст наилучший результат, если будут соблюдаться следующие моменты:

В помещениях, где содержится личность с нарушениями, все должно быть подписано, сделаны простые инструкции для решения привычных бытовых задач.

Четкий распорядок дня. Это позволит человеку лучше ориентироваться во времени.

Страдающего на старческое слабоумие нужно чем-то занять. Лучше, если это будет его любимое дело.

На больного ни в коем случае нельзя кричать и тем более применять физическую силу.

За пациента нельзя выполнять все действия. Он должен почувствовать свою независимость и самостоятельность.

Особенно стоит уделить внимание безопасности – необходимо убрать все опасные предметы из зоны досягаемости подопечного.

Психологическая помощь

Уже более ста лет ученые пытаются узнать, что это такое – болезнь Альцгеймера, что она значит и провоцирует. Изучены многие симптомы и признаки заболевания и опробованы сотни методик лечения недуга. Среди последних немаловажную роль играют разработки посвященные психоэмоциональному состоянию.

На начальных стадиях пострадавшие полностью осознают тяжесть своего положения. Постепенное разрушение нейронных связей в головном мозге приводит к появлению у таких людей страха тревожности и ощущения полной безысходности. Психотерапевтические процедуры на фоне развития патологии должны быть комплексными и профессиональными. Врач-психиатр берет больного под постоянное наблюдение в пансионате Альцгеймера. Нашим специалистам удается стабилизировать состояние подопечных.