Что такое катаракты зрительного нерва

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

• Причины катаракты
• Классификация катаракты
• Симптомы катаракты
• Диагностика катаракты
• Лечение катаракты
• Прогноз и профилактика катаракты
• Цены на лечение

Общие сведения

Катаракта (от греч. katarrhaktes - водопад) - помутнение или изменение цвета части либо всего хрусталика, приводящее к уменьшению его светопроводимости и снижению остроты зрения. По сведениям ВОЗ, половина случаев слепоты во всем мире обусловлена именно катарактой. В возрастной группе 50-60 лет катаракта выявляется у 15% населения, 70-80 лет - у 26%-46%, старше 80 лет – практически у каждого. Среди врожденных заболеваний глаз катаракта также занимает ведущие позиции. Большая распространенность и социальные последствия заболевания делают катаракту одной из самых актуальных проблем современной офтальмологии.

Хрусталик является частью диоптрического (светопроводящего и светопреломляющего) аппарата глаза, расположенной кзади от радужной оболочки, напротив зрачка. Структурно хрусталик образован капсулой (сумкой), капсулярным эпителием и хрусталиковым веществом. Поверхности хрусталика (передняя и задняя) имеют сферическую форму с разным радиусом кривизны. Диаметр хрусталика составляет 9-10 мм. Хрусталик - бессосудистое эпителиальное образование; питательные вещества в него поступают путем диффузии из окружающей внутриглазной жидкости.

По своим оптическим свойствам хрусталик представляет биологическую двояковыпуклую прозрачную линзу, функция которой заключается в преломлении входящих в нее лучей и фокусировке их на сетчатке глаза. Преломляющая сила хрусталика неоднородна по толщине и зависит от состояния аккомодации (в покое - 19,11 дптр; в состоянии напряжения - 33,06 дптр).

Любое изменение формы, величины, положения хрусталика приводит к значительным нарушениям его функций. Среди аномалий и патологии хрусталика встречается афакия (отсутствие хрусталика), микрофакия (уменьшение размеров), колобома (отсутствие части линзы и ее деформация), лентиконус (выпячивание поверхности в виде конуса), катаракта. Формирование катаракты может происходить в любом из слоев хрусталика.

Причины катаракты

Этиология и механизмы катарактогенеза - развития катаракты объясняются с позиций нескольких теорий, однако ни одна из них не дает исчерпывающего ответа на вопрос о причинах заболевания.

В офтальмологии наибольшее распространение получила теория свободно-радикального окисления, которая объясняет механизм образования катаракты с точки зрения образования в организме свободных радикалов - нестабильных органических молекул с непарным электроном, легко вступающих в химические реакции и вызывающих сильнейший окислительный стресс. Считается, что перекисное окисление липидов - взаимодействие свободных радикалов с липидами, особенно ненасыщенными жирными кислотами, приводит к разрушению мембран клеток, что и вызывает развитие старческой и диабетической катаракты, глаукомы, нарушений микроциркуляции в тканях головного мозга, гепатита. Образованию свободных радикалов в организме, в первую очередь, способствуют курение и ультрафиолетовое излучение.

Важную роль в механизме развития катаракты играет возрастное снижение антиоксидантной защиты и дефицит природных антиоксидантов (витаминов А, Е, глутатиона и др.). Кроме этого, с возрастом изменяются физико-химическая свойства белковых волокон хрусталика, которые составляют в его структуре свыше 50%. Нарушение метаболизма хрусталика и развитие помутнений может быть связано с изменением состава внутриглазной жидкости при рецидивирующих воспалительных заболеваниях глаза (иридоциклите, хориоретините), а также дисфункции цилиарного тела и радужки (синдроме Фукса), терминальной глаукоме, пигментной дегенерации и отслойке сетчатки.

Помимо возрастной инволюции, к развитию катаракты предрасполагают глубокое общее истощение после тяжелых инфекционных заболеваний (тифа, малярии, оспы и др.), голодание, анемия, чрезмерная инсоляция, воздействие радиации, токсические отравления (ртутью, таллием, нафталином, спорыньей). Факторами риска развития катаракты служат эндокринопатии (сахарный диабет, тетания, мышечная дистрофия, адипозогенитальный синдром), болезнь Дауна, кожные заболевания (склеродермия, экзема, нейродермит, пойкилодермия Якоби). Осложненные катаракты могут возникать при механических и контузионных травмах глаза, ожогах глаз, перенесенных глазных операциях, неблагополучной наследственности по катаракте в семье, близорукости высокой степени, увеитах.

Врожденная катаракта в большинстве случаев вызвана токсическими воздействиями на эмбрион в период закладки хрусталика. Среди причин врожденной катаракты выделяют перенесенные беременной инфекции (грипп, краснуха, герпес, корь, токсоплазмоз), гипопаратиреоз, прием кортикостероидов и др. Врожденная катаракта может встречаться при наследственных синдромах и сочетаться с пороками развития других органов.

Классификация катаракты

В офтальмологии катаракты делятся на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные катаракты, как правило, ограничены по площади и стационарны (не прогрессируют); при приобретенных катарактах изменения в хрусталике прогрессируют.

Среди приобретенных катаракт, в зависимости от этиологии, выделяют старческие (сенильные, возрастные - около 70%), осложненные (при заболеваниях глаз – около 20%), травматические (при ранениях глаза), лучевые (при повреждении хрусталика рентгеновским, радиационным, инфракрасным излучением), токсические (при химических и лекарственных интоксикациях), катаракты, связанные с общими заболеваниями.

По локализации помутнения в хрусталике различают:

• переднюю полярную катаракту – располагается под капсулой в области переднего полюса хрусталика; помутнение имеет вид круглого пятна беловатого и сероватого цвета;
• заднюю полярную катаракту - располагается под капсулой заднего полюса хрусталика; по цвету и форме аналогична передней полярной катаракте;
• веретенообразную катаракту – располагается по переднезадней оси хрусталика; имеет форму веретена, по виду напоминает тонкую серую ленту;
• ядерную катаракту – располагается в центре хрусталика;
• слоистую (зонулярную) катаракту – располагается вокруг ядра хрусталика, при этом мутные и прозрачные слои чередуются;
• корковую (кортикальную) катаракту – располагается по наружному краю оболочки хрусталика; имеет вид беловатых клиновидных включений;
• заднюю субкапсулярную - располагается под капсулой позади хрусталика;
• полную (тотальную) катаракту – всегда двусторонняя, характеризуется помутнением всего вещества и капсулы хрусталика.

Среди врожденной катаракты встречаются все названные морфологические формы; среди приобретенной - ядерная, корковая и полная.

В своем созревании катаракта проходит 4 стадии, в связи с чем различают начальную, незрелую, зрелую и перезрелую катаракту.

Стадия незрелой катаракты характеризуется прогрессированием помутнений, которые затрагивают центральную оптическую зону хрусталика. Биомикроскопическое исследование обнаруживает помутнения хрусталика, перемежающиеся с прозрачными участками. На данном этапе созревания катаракты отмечается заметное снижение остроты зрения.

На стадии зрелой катаракты наблюдается уплотнение и полное помутнение вещества хрусталика. Ядро хрусталика и его задние кортикальные слои в процессе биомикроскопии глаза не просматриваются. Наружный осмотр выявляет зрачок молочно-белого или серого цвета. Острота зрения при зрелой катаракте варьирует от 0,1-0,2 до уровня светоощущения.

В стадии перезрелой катаракты происходит распад хрусталиковых волокон, разжижение коркового вещества хрусталика, сморщивание капсулы. Кора становится гомогенного молочно-белого оттенка. Ядро, потеряв опору, опускается вниз. Хрусталик становится похож на мешочек, заполненный мутной жидкостью, с лежащим на дне ядром. Такая перезревшая катаракта называется морганиевой катарактой. Данной стадии соответствует полная слепота.

Перезрелая катаракта может осложниться факогенной (факолитической) глаукомой, связанной с засорением естественных путей оттока ВГЖ макрофагами и белковыми молекулами. В некоторых случаях может произойти разрыв капсулы хрусталика и выход в полость глаза белкового детрита, что влечет за собой развитие факолитического иридоциклита.

Созревание катаракты может быть быстропрогрессирующим, медленно прогрессирующим и умеренно прогрессирующим. При первом варианте от начальной стадии до обширного помутнения хрусталика проходит 4-6 лет. Быстропрогрессирующая катаракта развивается примерно в 12% наблюдений. Медленное созревание катаракты происходит в течение 10-15 лет и встречается у 15% больных. Умеренное прогрессирование катаракты в 70% случаях протекает за период 6-10 лет.

Симптомы катаракты

В стадии незрелой и особенно зрелой катаракты острота зрения резко снижается, утрачивается предметное зрение, сохраняется только светоощущение. В процессе созревания катаракты цвет зрачка становится молочно-белым вместо черного.

Диагностика катаракты

Выявление катаракты проводится офтальмологом на основании целого ряда стандартных и дополнительных обследований.

Рутинное офтальмологическое обследование при подозрении на катаракту включает визометрию (проверку остроты зрения), периметрию (определение полей зрения), цветовое тестирование, тонометрию (измерение внутриглазного давления), биомикроскопию (исследование глазного яблока при помощи щелевой лампы), офтальмоскопию (изучение глазного дна). В совокупности стандартное офтальмологическое обследование позволяет выявить такие признаки катаракты, как снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия; исследовать структуру хрусталика, оценить локализацию и величину помутнения, обнаружить дислокацию хрусталика и т. д. При невозможности осмотра глазного дна, при выраженном помутнении хрусталика, прибегают к исследованию энтопических феноменов (механофосфен и феномена аутоофтальмоскопии), позволяющих судить о состоянии нейрорецепторного аппарата сетчатки.

К специальным методам обследования при катаракте относят рефрактометрию, офтальмометрию, УЗ-сканирование глаза в А- и В- режиме, ультразвуковую биомикроскопию и др. Дополнительные методы позволяют хирургу-офтальмологу рассчитать силу интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), определиться с оптимальной операционной методикой.

Для оценки функционального состояния сетчатки, зрительного нерва и центральных отделов зрительного анализатора при катаракте проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография (ЭОГ), электроретинография (ЭРГ), регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

Лечение катаракты

В начальных стадиях старческой катаракты применяется консервативная терапия, включающая инстилляции глазных капель (азапентацен, пиреноксин, комбинированные препараты с цитохромом C, таурин и др.). Подобные меры не приводят к рассасыванию помутнений хрусталика, а только замедляют прогрессирование катаракты.

Смысл так называемой, заместительной терапии заключается во введении веществ, недостаток которых приводит к развитию катаракты. Поэтому в состав глазных капель входят аминокислоты, витамины (рибофлавин, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота), антиоксиданты, йодистый калий, АТФ и др. вещества. Препарат азапентацен имеет иной механизм действия – за счет активации протеолитических ферментов, он в некоторой мере способствует рассасыванию непрозрачных белковых структур хрусталика.

Консервативное лечение катаракты малоэффективно, поэтому единственным методом устранения патология и восстановления зрения служит микрохирургическая операция – удаление измененного хрусталика и его замена интраокулярной линзой. Возможности современной микрохирургии глаза избавляют от необходимости ждать полного созревания катаракты для ее удаления.

Медицинские показания к оперативному лечению включают: набухающую катаракту, перезрелую катаракту, подвывих или вывих хрусталика, выявление вторичной глаукомы, сопутствующую патологию глазного дна, требующую лечения (диабетическая ретинопатия, отслойка сетчатки и др.). Дополнительные показания к хирургическому лечению катаракты определяются профессиональными и бытовыми потребностями в повышении качества зрения. При двусторонней катаракте вначале оперируют глаз, имеющий более низкую остроту зрения.

В современной хирургии катаракты используется несколько способов удаления помутневшего хрусталика: экстракапсулярная и интракапсулярная экстракция катаракты, ультразвуковая и лазерная факоэмульсификация.

Метод экстракапсулярной экстракции катаракты заключается в удалении ядра хрусталика и хрусталиковых масс; при этом задняя капсула хрусталика остается в глазу, разделяя передний и задний отрезки глаза. В процессе интракапсулярной экстракции катаракты хрусталик удаляется вместе с капсулой. Обе операции довольно травматичны, т. к. требуют выполнения большого разреза роговой оболочки и наложения швов.

Современным стандартом хирургии катаракты является ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ. При этом через разрез около 3 мм в переднюю камеру глаза вводится ультразвуковой наконечник прибора-факоэмульсификатора, под действием которого вещество хрусталика превращается в эмульсию и аспирируется из глаза. Аналогичный алгоритм используется при лазерной факоэмульсификации катаракты, в ходе которой для дробления хрусталика используется лазерный излучатель.

Многочисленных варианты факоэмульсификации катаракты позволяют одновременно решать сопутствующие задачи: корректировать роговичный астигматизм (факоэмульсификация с мягкой торической ИОЛ), пресбиопию (факоэмульсификация с мультифокальной ИОЛ), одномоментно проводить хирургическое лечение глаукомы (факоэмульсификация катаракты с ИОЛ + антиглаукоматозная операция) и др.

Прогноз и профилактика катаракты

Несмотря на быстроту проведения и относительную безопасность экстракции катаракты, в 1-1,5% наблюдений в постоперационном периоде могут развиваться воспалительные реакции (увеиты, иридоциклиты), подъем ВГД, смещение ИОЛ, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отслойка сетчатки, вторичная катаракта. При полном смещении ИОЛ производится витрэктомия и шовная фиксация дислоцированной ИОЛ.

Наиболее серьезный прогноз в отношении зрительной функции сопряжен с врожденной катарактой, поскольку в этом случае, как правило, имеют место изменения в нервно-рецепторном аппарате глаза. Хирургическое лечение приобретенной катаракты, в большинстве случаев приводит к достижению приемлемой остроты зрения, а нередко – и восстановлению трудоспособности пациента.

Профилактика врожденных катаракт требует предупреждения вирусных заболеваний в период беременности, исключения радиационных воздействий. Для предотвращения развития приобретенной катаракты, особенно в молодом возрасте, необходима антиоксидантная защита организма, ранее лечение сопутствующей общей и офтальмологической патологии, предупреждение травм глаза, ежегодные профосмотры офтальмологом.

Игнорирование первых симптомов заболевания может привести к утрате предметного зрения. Поэтому чем быстрее пациент обратится за помощью, тем лучше. Современное оборудование, передовые технологии, опытные врачи — все это способствует решению проблемы.

Что такое катаракта

При катаракте человек испытывает зрительный дискомфорт, словно смотрит через какую-то пленку. Очки улучшить зрение при этом не помогают, поскольку они только преломляют световые лучи, идущие на сетчатку. Снижение зрения возникает по причине того, что хрусталик начинает пропускать меньшее количество света из-за возникающих в его веществе помутнений. При этом никаких болевых ощущений пациент не испытывает. В большинстве случаев заболевание возникает у пожилых людей в возрасте от 50 лет. Молодые люди сталкиваются с болезнью реже. И все же, и у них могут проявляться описанные ниже признаки заболевания.

рис.1 - Начальная катаракта	рис.2 - Зрелая катаракта. Тотальное помутнение хрусталика	рис.3 - Заднекапсулярная катаракта	рис.4 - Диабетическая катаракта	рис.5 - Искусственный хрусталик в капсульном мешке

Распространенные симптомы катаракты

Знание симптомов заболевания поможет своевременно распознать опасность, обратиться к врачам. Но нужно помнить, что катаракта протекает в несколько этапов, и у каждого из них свои симптомы.

С развитием помутнений в хрусталике у пациента появляются следующие симптомы:

• снижение контрастности и четкости изображения: пациент видит, как будто сквозь пелену, испытывает ощущение вуали перед глазами;
• появление размытости контуров предметов, невозможность сфокусироваться на объекте;
• ухудшение восприятия цветов и оттенков;
• снижение способности воспринимать мелкие детали;
• повышенная потребность к яркому свету особенно при чтении;
• ухудшение зрения в темное время суток;
• изменение оптической силы очков в сторону усиления близорукости, некоторые пациенты с возрастной дальнозоркостью начинают читать без очков;
• ухудшение зрения при повышении яркости освещения.

При прогрессировании заболевания свои очки перестают помогать зрению вдаль или при чтении, становится невозможным получить стопроцентное зрение, далее исчезает предметное зрение, наступает состояние обратимой слепоты. А в поздних стадиях заболевания к вышеперечисленным признакам добавляется изменение цвета зрачка на более светлый.

Для диагностики заболевания следует обратиться к офтальмологу. Только специалист сможет поставить правильный диагноз. Для этого он тщательно обследует пациента: определяет остроту и качество зрительных функций, исследует поле зрения, измеряет давление, осматривает сетчатку и зрительный нерв. Для точного определения степени развития заболевания специалист будет использовать биомикроскоп — щелевую лампу. Всё обследование происходит безболезненно и не занимает много времени.

Возрастная катаракта

Возрастная катаракта является одной из самых часто встречающихся патологий зрения у людей после 55-60 лет. По официальным данным 50% жителей РФ в возрасте 65 лет и старше имеют помутнения вещества хрусталика. В возрасте 75 лет это отмечено более чем у 70% человек. К 80 годам от помутнения хрусталика страдает практически 100% населения.

Это заболевание можно рассматривать как проявление процессов возрастной инволюции. Одна из гипотез предполагает, что с течением времени замедляются метаболические процессы, увеличивается количество водонерастворимых белков, которые, соединяясь между собой, приводят к нарушению прозрачности хрусталика на фоне общего старения организма.

Стадии развития возрастной катаракты

В развитии возрастной (старческой) катаракты выделяют ряд стадий:

Существует форма заболевания, которую выделяют как заднекапсулярную катаракту (рис.3). При данной форме заболевания помутнения локализуются в задних отделах прозрачного хрусталика. Считается, что основная причина возникновения такой формы катаракты лежит в нарушении общего обмена веществ в организме человека, что приводит к нарушению состава хрусталикового вещества и к его помутнению.

Примерно в 12% случаев от начальной стадии заболевания до зрелой проходит 4-6 лет. У 15% пациентов зрение ухудшается медленнее. От начальной стадии до созревания катаракты проходит 10 лет. И все же, у большей части людей заболевание развивается стремительно, быстрее 5 лет.

Осложненная катаракта

Стоит акцентировать внимание, что помутнение хрусталика — это ответная реакция его прозрачного и хрупкого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора. Осложненная катаракта развивается на фоне течения неблагоприятного процесса как непосредственно в самом глазу, так и на фоне общих патологий организма в целом.

Осложненная форма развивается в задней части хрусталика и сначала происходит помутнение хрусталикового вещества, прилежащего к задней капсуле. Патологический процесс постепенно прогрессирует, захватывает новые отделы хрусталика, что в результате приводит к потере зрения. Иногда этот процесс является обратимым, если вовремя диагностировать причину и принять соответствующие меры. Такая катаракта не зависит от возраста пациента.

К появлению осложненной катаракты приводят заболевания, сопровождающиеся поражением сосудистой оболочки, сетчатки, радужки, а также повышение внутриглазного давления:

• хронические увеиты;
• глаукома;
• опухоли глаза;
• травматические повреждения глаза.

Причинами осложненной катаракты могут стать также общие недуги организма, которые вызывают нарушения обменных процессов и общую интоксикацию. Причинами, не связанными с глазными болезнями, могут быть:

• сахарный диабет (рис.4);
• патология щитовидной железы;
• анемия;
• гипертония;
• истощение организма вследствие неправильного питания;
• дефицит йода;
• патология иммунной системы, аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, склеродермия;
• общие инфекционные заболевания: туберкулез, тиф, малярия, оспа.

К факторам риска развития осложненной катаракты относят прием некоторых лекарств (кортикостероиды, капли с адреналином или пилокарпином). Чаще заболевание бывает односторонним, но если оно развивается вследствие неконтролируемого диабета или ревматоидного артрита, то поражаются оба глаза.

Лучевую осложненную катаракту провоцирует воздействие ультразвука, рентгеновских, радиевых лучей. Химическую осложненную катаракту может вызывать постоянный контакт человека с агрессивными химическими веществами, такими как кислоты и щелочи. Эти разновидности заболевания развиваются в основном у молодых людей, поскольку связаны с трудовой деятельностью.

Методы лечения катаракты

Эффективная профилактика катаракты заключается в обогащении рациона полезными продуктами питания, отказе от вредных привычек, защите от ультрафиолета, соблюдение правил безопасности на вредных производствах, при работе с техническими лазерами и облучением. Чтобы не пропустить развитие заболевания, своевременно обращайтесь к офтальмологу. Врач проведет осмотр, определит стадию болезни, назначит правильное лечение уже при начальной стадии. Также не стоит забывать и о профилактических осмотрах специалистом. Посещать врача следует хотя бы один раз в год.

В начальной стадии развития заболевания назначают консервативное лечение для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика. С этой целью используют закапывание препаратов, улучшающих обменные процессы в тканевых структурах глаза, антиоксидантные и витаминные препараты. Редкие формы начальных катаракт могут самостоятельно пройти, если своевременно будет проведена рациональная терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Показанием к хирургическому лечению катаракты в настоящее время является любое помутнение в хрусталике, даже без существенного снижения остроты зрения, приводящего к ограничению трудоспособности и дискомфорту, как это было еще в прошлом веке. Хирургическое вмешательство проводят с помощью специального ультразвукового прибора, называемого факоэмульсификатор, и иногда с применением специального лазера.

Факоэмульсификация катаракты — это оперативное вмешательство, суть которого заключается в удалении всего вещества пораженного хрусталика, но при этом капсульный мешок хрусталика сохраняется, куда и устанавливается прозрачная, тонкая и эластичная искусственная линза (рис.5). Операция длится 15-25 минут и не требует наркоза.

Интраокулярная линза подбирается для каждого человека индивидуально с целью получения наиболее удобного для него зрения: или вдаль, или для работы на близких расстояниях. Существуют хрусталики, которые могут обеспечить приемлемое зрение одновременно как вдаль, так и для чтения. Срок службы интраокулярной линзы — пожизненный с гарантированной прозрачностью.

Также нужно добавить, что разрез при такой операции настолько маленький, что зашивать его не требуется, поскольку это фактически прокол. Пациенты переносят операцию легко, поскольку она практически безболезненная. Проводить операцию можно людям всех возрастов, причем чем старше пациент, тем менее выражено послеоперационное воспаление.

Восстановление после хирургического вмешательства проходит достаточно быстро и не предполагает больших ограничений. В первые сутки необходим покой и ношение прикрывающей глаз повязки. В течение 1 месяца пациент сам капает специальные капли по определенной схеме закапывания, а в течение 3 месяцев следует отказаться от тяжелого физического труда, работ с наклоном головы вниз и не посещать баню или сауну.

Как правило, при отсутствии осложнений на полное приживление искусственного хрусталика и восстановление оперированного глаза уходит не менее 1 года, в течение которого следует быть особо осторожным и оберегать оперированный глаз от случайных бытовых травм. Зрительная нагрузка на оперированный глаз может быть без ограничений уже через пару дней после операции, однако офтальмологи рекомендуют ограничивать зрительную работу от 2 до 4 недель после операции.

Послеоперационные осложнения случаются редко. В некоторых случаях через год или два после операции может появиться затуманивание, снижение качества зрения. Это явление называется вторичной катарактой, хотя на самом деле искусственный хрусталик не теряет прозрачности, а происходит помутнение задней капсулы, в которой он фиксирован внутри глаза. Устранить помутнение может специальная лазерная амбулаторная процедура. Такая манипуляция занимает 5-10 минут и практически полностью гарантирует восстановление послеоперационной остроты зрения.

Подходы к лечению катаракты в нашем Центре

К сожалению, особенно у пациентов старшей возрастной группы, очень часто развитие катаракты сопровождают дегенеративные изменения в сетчатке того же глаза, которые чаще всего возникают раньше катаракты, являясь возможной ее причиной.

Наша клиника специализируется на целенаправленном лечении пациентов с выявленными дегенеративными заболеваниями сетчатки.

Начальная осложненная катаракта, когда помутнение хрусталика начинается у задней капсулы, в то время как все остальное вещество хрусталика остается прозрачным, возникает в ответ на неблагополучие в организме. Зачастую это является первым признаком нарушений в эндокринной системе, заболеваний соединительной ткани, облучения и др. В этом случае активное обследование пациента позволяется на раннем этапе выявить начальный этап заболевания и медикаментозными средствами замедлить прогрессирование общего заболевания и, соответственно, помутнение хрусталика.