Что такое лобная афазия

Поражение лобной доли кпереди от передней центральной извилины правого полушария у правшей вполне может и не давать четкой картины выпадения каких-либо функций. Может отмечаться поражение области произвольного поворота глаз и головы, причем это вызывает паралич взора в сторону, противоположную пораженной. Симптом этот, как правило, нестойкий, свойственный острым патологическим процессам. Раздражение данной области вызывает подергивания глаз и головы в противоположную сторону. К лобным симптомам, характерным для поражения долей обоих полушарий мозга, также относят атаксию, провоцирующую нарушения ходьбы и стояния. Даже не имея параличей, пациент не может ходить, будучи приведенным в вертикальное положение, падает (астазия), в крайнем случае – с большим трудом удерживаясь на ногах, не может сделать ни шага (абазия). При более легких проявлениях данного вида поражений у больного отмечается некоторая неустойчивость на поворотах и склонность к отклонению от нормального положения тела; причем отклоняется испытуемый опять же в сторону, противоположную пораженной. Еще одним проявлением атаксии является промахивание при проведении пробы(пальце-носовой) показания. При поражении лобных долей иногда отмечается такая интересная форма расстройства, как хватательный феномен, т. е. непроизвольное захватывание предмета, которым прикасаются к ладони испытуемого.

Автоматизм такого рода свойственен детям в младенческом возрасте и обезьянам, а при поражении лобных долей у взрослого человека растормаживается древний онтогенетический рефлекс. Теперь рассмотрим так называемый феномен сопротивления. Он состоит в том, что при попытке насильственно изменить положение какой-либо части тела пациента у того наблюдается автоматическое напряжение мышц-антагонистов, вследствие чего отмечается сопротивление. Данный феномен (равно как и хватательные феномены) возникает при массивных, как правило двусторонних, поражениях рассматриваемых долей.

Психические расстройства могут возникать при наличии в коре головного мозга патологического очага любой локализации. Разумеется, вероятность их возникновения и выраженность тем значительнее, чем шире затронута процессом область коры. Данные расстройства возникают несколько чаще при поражении именно лобных долей; кроме того, они имеют ряд особенностей. Для лобных поражений характерны проявления апатии, торпидности психики, снижение памяти, ослабление внимания, отсутствие критики своего состояния и недооценка тяжести заболевания, иногда малая выразительность лица (что связано с поражением областей, обусловленных экстрапирамидной системой). Наблюдаются не только депрессии, но и эйфорические состояния; для такого рода пациентов характерна неопрятность. Также отмечается общее снижение двигательной активности. Данные нарушения двигательной активности и поведенческие отклонения, часто сопряженные с незавершенностью действий, по всей видимости, можно рассматривать и как лобную апраксию, так как они связаны с частичной утратой навыков, которые были приобретены в процессе жизни. В клинической практике имели место случаи поражения лобных долей, которые сопровождались центральным изолированным парезом лицевой мускулатуры (опять-таки на той стороне лица, что противоположна пораженной).

Исследование моторной речи

3. Задача:

1. Ведущий синдром - периферический парез мимических мышц справа. Топический диагноз - поражён лицевой нерв в фалопиевом канале.

2. Методика исследования лицевого нерва.

3. Клинический диагноз: острая нейропатия правого лицевого нерва.

4. Лечение: - кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон); дегидратационная терапия; сосудорасширяющие препараты (кавинтон, никотиновая к-та), физиотерапия, ЛФК, ИРТ.

5. Проф осложнений(контрактур и патологических синкинезий): своевременная диагностика, лечение острого периода нейропатии.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 1823 ;


Динамическая афазия — это нарушение формирования высказываний активной речи, обусловленное поражением префронтальной лобной коры. Клинически проявляется отсутствием инициации высказываний, односложностью, упрощённостью ответов на поставленные вопросы, повторением фраз собеседника, недостаточным пониманием длинных сообщений. Диагностируется динамическая форма афазии с учетом данных неврологического осмотра, логопедического и психологического обследования, томографических, сосудистых исследований. Коррекция речевого дефекта проводится путём логопедических занятий, фармакотерапии на фоне этиотропного лечения и общеукрепляющих мероприятий.

МКБ-10


  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы динамической афазии
  • Осложнения
  • Диагностика
    • Дифференциальная диагностика
  • Лечение динамической афазии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения


Причины

Речевое расстройство обусловлено очагом поражения заднелобных отделов префронтальной коры левого полушария, относящихся к третичным полям 3-го функционального блока. Наиболее часто наблюдается травматическая, сосудистая, опухолевая этиология. Основными этиофакторами выступают:

  • Черепно-мозговые травмы. Повреждение тканей лобной доли происходит в результате сотрясения, размозжения, внутреннего кровоизлияния. Вторичное поражение нейронов провоцируется нарастанием посттравматического отёка, развитием воспалительных процессов, увеличением внутримозговой гематомы, приводящей к компрессии окружающих тканей.
  • Цереброваскулярная патология. Чаще появление речевых нарушений связано с острыми сосудистыми катастрофами (ишемическим, геморрагическим инсультом) в бассейне передней мозговой артерии. К дисфункции нейронов коры также способна привести хроническая ишемия головного мозга, возникающая при церебральном атеросклерозе, гипертонии, сахарном диабете, амилоидозе сосудов.
  • Инфекционно-воспалительные заболевания. Формирующиеся в лобных отделах воспалительные очаги различной этиологии вызывают фокальное повреждение лобной коры, нарушение её взаимосвязей с иными церебральными структурами. В результате развивается дисфункция отделов мозга, отвечающих за речевой праксис.
  • Церебральные опухоли лобной локализации (глиомы, астроцитомы). При инвазивном типе опухолевого роста гибель нейронов обусловлена их деструкцией, при относительной доброкачественности процесса дисфункция вызвана компрессией мозговых тканей вследствие роста новообразования. Сдавление и опухолевая инвазия лобной коры также возможны при локализации неоплазии в оболочках мозга (менингиомы, меланомы).
  • Дегенеративные процессы. Болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика сопровождаются прогрессирующей дегенерацией церебральных структур, в том числе лобной коры. Дегенеративные процессы приводят к утрате нейронами их основных функций, апоптозу. В начальной фазе заболевания наряду с иными нарушениями праксиса может развиться динамическая афазия.

Патогенез

Задние отделы первой лобной извилины относятся к речевому отделу третьего структурно-функционального блока мозга, отвечающего за программирование и регуляцию психической деятельности. Поражение данной области ведёт к нарушению развёртывания внутренней программы высказывания, грамматического конструирования, что проявляется расстройством речевой предикативности. Утрачивается грамматическая схема предложения, согласованность его членов, отсутствует сказуемое.

Классификация

Клиническое значение имеет понимание, на каком именно этапе формирования речевого высказывания происходит сбой. В соответствии с современными представлениями отечественные логопеды выделяют две группы пациентов, различающихся уровнем дисфункции и способностью к восстановлению:

  • 1-я группа — больные с первичным нарушением звена внутреннего программирования высказывания. Отсутствует мотивация к восстановлению. Реабилитация сложная, длительная.
  • 2-я группа — пациенты с первичным расстройством грамматического конструирования. Критика более сохранна, имеется мотивация. Восстановление проходит проще и быстрее.

Для подбора наиболее эффективных методик логопедической коррекции важно определить степень утраты способности к построению спонтанных речевых высказываний. С учетом выраженности речевой дисфункции динамическая афазия классифицируется на три степени тяжести:

Симптомы динамической афазии

Основным симптомом является трудность формирования активного высказывания. Активная речь резко снижена: больной не задаёт вопросов, не обращается с просьбами. Речевая активность требует постоянной стимуляции извне. Произносятся отдельные несвязанные фрагменты, основные звенья высказывания не определяются. Уменьшено употребление глаголов, предлогов, местоимений, существительные ставятся в именительном падеже. Динамическая афазия тяжёлой степени отличается полным отсутствием активной речевой продукции — пациент молчит. Возможно автоматическое повторение высказываний собеседника (эхолалия), иногда — его движений (эхопраксия).

В лёгких случаях наблюдается стереотипность высказываний, общее обеднение фраз, употребление закреплённых ранее бытовых и профессиональных оборотов, нарушения согласования слов в предложении. Артикуляция, произношение отдельных звуков полностью сохранны. Выразительность, эмоциональная окраска высказывания снижены.

Динамическая афазия протекает на фоне сниженной способности к концентрации внимания, замедленности мышления, потери критики к собственному дефекту. Вследствие быстрого истощения внимания отмечается расстройство понимания обращённой речи, особенно длинных сложных фраз.

Письменная речь во многом сохранна. Дисграфия наблюдается при написании под диктовку длинных предложений, попытках создать текст собственного сочинения. Дислексия обусловлена невнимательностью, выражается пропуском слов, словосочетаний, плохим пониманием прочитанного. Возможна акалькулия, выражающаяся в затруднениях определения последовательности выполнения арифметических операций. Доступными пациенту остаются последовательный счёт, решение элементарных примеров.

Осложнения

Отсутствие активной речевой продукции при снижении критики приводит к резкому нарушению коммуникативных возможностей. Молчащий пациент неспособен попросить о помощи, при невнимательном отношении окружающих не может удовлетворить элементарные потребности. Изменения психоэмоциональной сферы, нарушения внимания и мотивации существенно затрудняют логопедическое восстановление. При отсутствии речевой коррекции динамическая афазия приобретает стойкий резидуальный характер, инвалидизирует больного до конца жизни.

Диагностика

Речевые нарушения выявляются при первой попытке установления вербального контакта. Данные анамнеза помогают предположить характер церебрального поражения. Дальнейшие обследования направлены на уточнение вида афазии, её дифференцировку от психогенных, артикуляционных расстройств, определение этиологии, характера и размеров происходящего в церебральных тканях патологического процесса. Перечень диагностических исследований включает:

Динамическая афазия дифференцируется с иными речевыми расстройствами. Снижение речевой продукции отличает её от акустико-гностической и акустико-мнестической афазии, характеризующихся логореей. При афферентной моторной афазии экспрессивная речь тотально затруднена, артикуляция нарушена, наблюдаются сложности фонации отдельных звуков, что отсутствует при динамической форме. Психогенный мутизм отличается флюктуацией симптоматики, её зависимостью от психологической обстановки, наличием сопутствующих психических отклонений.

Лечение динамической афазии

Эффективное лечение речевого дефекта неразрывно связано с успешной терапией причинной патологии. Этиотропная терапия может включать назначение антибактериальных, противовирусных, антимикотических, тромболитических, вазоактивных фармпрепаратов, нейрохирургическое удаление опухоли. Логопедическая коррекция должна начинаться как можно ранее, сочетаться с другими реабилитационными методиками. Комбинированная восстановительная терапия осуществляется с участием невролога, реабилитолога, логопеда, врача ЛФК, массажиста, нейропсихолога. Основными направлениями речевой реабилитации являются:

  • Логопедические занятия. Трудности внутреннего планирования высказывания преодолеваются созданием внешних опор: вопросов, схем, серий картинок. При грубой афазии занятия направлены на преодоление инактивности, стимулирование коммуникативной функции при помощи диалога, при средней степени — на восстановление фразовой речи, понимания сложных грамматических оборотов, при лёгкой — на активизацию спонтанной речи, преодоление трудностей понимания переносного смысла слов.
  • Нейрометаболическая поддержка. Назначение медикаментозных препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, способствует восстановлению старых и формированию новых межнейрональных связей, что ускоряет процесс логопедического восстановления. Рекомендованы к применению мемантин, пирацетам, препараты гинкго билоба.
  • Общеукрепляющие мероприятия. Лечебная физкультура, массаж повышают двигательную активность больного, путём усиления кровообращения способствуют скорейшему восстановлению церебральных функций. Большое значение имеет соблюдение режима дня, витаминизированное питание, прогулки.

Прогноз и профилактика

Афазия представляет собой нарушение речевой функции, причиной которой может стать органическое нарушение коры и подкорковых структур головного мозга. Постановка диагноза выполняется на основании характерных клинических признаков и симптомов, а также подтверждается специальными методами исследования (МРТ, КТ).

Специфической терапии заболевания не существует, но своевременная реабилитация способствует полному или частичному восстановлению речевых функций.

Что такое динамическая афазия

В отдельную форму речевых дисфункций динамическая афазия была вынесена немецкими психиатрами в 1930 –х. годах. Последующие исследования установили, что эта форма расстройства возникает при поражении фронтальной области левого полушария у правшей. Этот отдел отвечает за регуляцию, активацию и планирование речевой функции.

Особенностью данной формы афазии являются трудности или полная невозможность развернуть активное высказывание. Такой пациент может правильно произносить отдельные звуки, слоги, слова и даже отдельные короткие предложения. При этом коммуникативная функция все равно страдает и полноценное общение с таким человеком невозможно.

Интересно! Пациенты с такими формами болезни не могут самостоятельно построить длинное предложение. Они имеют определенные трудности при выполнении некоторых мыслительных процессов. Часто отмечается сложность при восприятии глаголов и проблемы с выполнением команд и распоряжений.

Устройство речевого аппарата

Речевой аппарат – это сложный механизм, который представляет собой взаимодействие многих органов и структур для производства речи. Он состоит из периферического и центрального отделов.

В периферический речевой аппарат включены несколько отделов, которые действуют синергично, и обеспечивают воспроизведение звуков. Сюда относятся дыхательные органы, голосовые складки, зубы, губы, язык, небо, нижняя челюсть и другие.

Центральный речевой аппарат расположен в головном мозге. Он представляет собой сложную систему взаимодействия нейронов, которые позволяют человеку не задумываться каждую секунду о произнесенных фразах.

Ключевую роль в образовании речи играют лобная, височная и теменная доля, преимущественно левого полушария.

Интересно! Центр Брока – расположен в лобных извилинах и является центром образования собственной устной речи. Центр Вернике – находится в височной доле, которая является речеслуховым центром и воспринимает поступающие звуковые раздражители.

Причины динамической афазии

К основным патогенетическим механизмам относят нарушение работы корковых структур непосредственно в области центра речи. Такая форма афазии, характеризуется повреждением задне-фронтальных отделов левого полушария, в области центра Брока.

Существует множество возможных причин заболеваний, среди которых лидирующие позиции занимают:

  • сосудистая патология (инсульт и другие острые расстройства мозгового кровоснабжения, дисциркуляторная энцефалопатия);
  • черепно-мозговые травмы и сотрясение головного мозга;
  • инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис);
  • хронические заболевания нервной системы (болезнь Альцгеймера);
  • доброкачественные и злокачественные новообразования головного мозга.

Существует ряд способствующих факторов, которые повышают вероятность развития данной болезни. К ним относятся:

  • генетическая предрасположенность (случаи афазии среди ближайших родственников);
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • эпизоды повышения артериального давления или артериальная гипертензия в анамнезе у пациента;
  • метаболические расстройства.

Кроме этого, заболевание может развиться как осложнение после проведенных хирургических вмешательств на головном мозге.

Какие существуют степени тяжести динамической афазии

Для клиницистов имеет значение понимание того, на каком этапе происходит сбой речевого процесса. По способности к восстановлению выделяют две группы пациентов:

  1. I-я группа. Чаще пациенты пожилого и старческого возраста. Нарушение первичного звена формирования внутреннего высказывания. Низкая мотивация к восстановлению. Реабилитация длительная.
  2. II-я группа. Расстройство грамматического построения предложения. Сохраняется самокритика, мотивация в этой группе повышена. Реабилитация проходит легче и в сжатые сроки.

По степени тяжести выделяют следующие виды динамической афазии:

  1. Легкая. Встречаются эпизодические спонтанные высказывания в развернутой форме. Речь стереотипная, пациент часто пропускает глаголы или заменяет их другими частями речи. Отсутствует понимание фразеологических оборотов и переносного значения большинства слов.
  2. Средняя (среднетяжелая). Речь представлена короткими грамматическими фразами, которые часто бывают стереотипны. Характерны грамматические ошибки, пропуск глаголов. Отмечается снижение активности речи.
  3. Тяжелая. Спонтанные фразы отсутствуют. Пациент требует постоянной стимуляции речевого центра. При этой степени больной дает односложные ответы, разговаривает короткими отрывистыми речевыми штампами.

Симптомы динамической афазии

Ключевым признаком болезни является трудность формирования активного высказывания. Самостоятельно такой пациент не обращается к посторонним с вопросами или просьбами. Его речь требует постоянной стимуляции от собеседника извне.

Снижается употребление глаголов (глагольная слабость), большинство существительных используются в именительном падеже, часто допускаются грамматические ошибки. При легких формах пациент общается стандартными стереотипными фразами, короткими отрывистыми предложениями.

На вопросы собеседника пациент ограничивается короткими односложными ответами или используют стереотипии.

При тяжелых формах нарушения пациент может быть недоступен продуктивному контакту, он предпочитает молчать. Общение ограничивается употреблением несвязанных друг с другом слов или отдельных слогов, звуков.

Отмечается быстрое истощение концентрации и внимания, а для ряда больных характерна повышенная раздражительность или апатия.

Письменная речь остается в большинстве случаев сохранной. Трудности наблюдаются при написании длинных грамматически сложных конструкций или текстов собственного сочинения.

Слова под диктовку такие больные пишут практически правильно, допуская незначительные грамматические ошибки, они сохраняют способность к счету и чтению. При чтении длинных фраз отмечается пропуск слов, словосочетаний и нарушение понимания прочитанного.

Отсутствует способность пересказать прочитанное своими словами или объяснить смыл текстов.

Импрессивная речь

Сенсорная или импрессивная речь – понимание и восприятие речи. В коре головного мозга в височной извилине есть область (зона Вернике), которая отвечает за восприятие сенсорной речи.

В этой зоне происходит усвоение и накопление всех усвоенных прежде человеком слов, их звуковых образов. При поражении этой зоны человек слышит слова, но перестает понимать их значение. При сохранном нормальном слухе пациент не воспринимает обращенных к нему слов, поскольку они для него лишены смысла.

Экспрессивная речь

Моторная или экспрессивная речь – произнесение отдельных звуков самим человеком. За этот тип отвечает центр Брока, находящийся в лобных извилинах.

При поражении фронтальной области пациент теряет способность произносить слова, а выдает только нечленораздельные звуки. При этом он понимает обращенную к нему речь и может реагировать на нее жестами или движениями.

Интересно! При поражении зоны Брока отмечаются стойкие нарушения речи, однако она может быть восстановлено. Повреждение центра Вернике приводит к необратимым расстройствам речи.

Осложнения

Отсутствие способности к самостоятельной активной речи и невозможность выразить свои мысли приводит к снижению или утрате коммуникативных навыков.

Пациент не может пожаловаться на боль, дискомфорт. Он не в состоянии попросить помощи у окружающих или выразить свое беспокойство. При отсутствии адекватной внимательной поддержки со стороны близких или медицинского персонала, такой больной может длительно не удовлетворять базовые потребности, что ведет к развитию других соматических заболеваний.

Стойкое нарушение функции речи делает невозможным профессиональную реализацию, и пациент становится инвалидом.

Диагностика

Подозрение на речевые нарушения выявляется при первых попытках контакта пациента и профильного специалиста. Дальнейшие исследования направлены на уточнение локализации поражения, степени расстройства речи и других особенностей больного.

Какими докторами осматриваются пациенты с подобными нарушениями:

Для уточнения точной зоны поражения и возможной причины патологии пациенту назначают дополнительные обследования:

  1. МРТ или КТ-головного мозга.
  2. Исследования сосудов: УЗИ, доплерография, дуплексное сканирование, ангиография
  3. Пункция спинномозговой жидкости. Выполняется при подозрении на инфекционно-воспалительную патологию.

Лечение динамической афазии

Терапией динамической афазии занимается невролог. Заболевание наблюдают и лечат в неврологических отделениях или специализированных центрах. Кроме невролога, с такими пациентами занимается логопед, психолог и реабилитолог.

Терапия направлена на устранение причины, которая вызвала расстройство речи. Параллельно с этим, специалисты проводят коррекцию развившихся симптомов и восстановительное обучение утраченным навыкам.

Медикаментозное лечение включает в себя:

  1. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Пирацетам, Сермион).
  2. Антиоксиданты и витамины группы В.
  3. Лекарства, обладающие церебропротекторными свойствами (Циннаризин, Винпоцетин).
  4. Средства, препятствующие образованию тромбов и улучшающие реологические свойства крови (антиагреганты и антикоагулянты).

Программа реабилитации речи состоит из:

  1. Занятия с логопедом. Работа со специалистом длится на протяжении нескольких лет. Он составляет индивидуальный план коррекции и разрабатывает упражнения для восстановления речи пациента.
  2. Общеукрепляющая терапия. Сюда входят различные физиотерапевтические методы лечения, нормализация образа жизни, лечебная физкультура, массаж.
  3. Нейропсихическая коррекция. План программы коррекции разрабатывается с учетом индивидуальных особенностей пациента. Он включает в себя различные методики, такие как семантический подбор слов, разучивание ритмических песен, стихотворений, повторение скороговорок.

Прогноз и профилактика

Восстановление речи при динамической афазии зависит от особенностей психики больного, локализации и объема поражения, а также от ряда других факторов. Статистически более благоприятный прогноз у молодых лиц и пациентов с высокой мотивацией к восстановлению.

Профилактика заключается в устранении факторов риска, регулярной диагностике и коррекции сосудистых заболеваний на начальных этапах. Пациенты, прошедшие полный курс восстановления после афазии, должны наблюдаться у невропатологов еще в течение нескольких лет.


Афазией называют специфическое нарушение сформированной речи, которое возникает при повреждении коры головного мозга. У правшей данный вид расстройства возникает при органических поражениях левого полушария, а левшей – правого.

Причины афазии

Главной причиной возникновения афазии являются поражения речевых центров головного мозга в период, когда речь уже сформирована. В основном поражения локализуются в затылочной, теменной, лобной и височных областях левого полушария (если человек правша) или в правом полушарии (если человек левша).

К поражениям головного мозга, вызывающих афазию, относится:

  • Опухоли головного мозга.
  • Инсульты.
  • Эпилепсия.
  • Воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, менингит, абсцесс).
  • Дегенеративные заболевания (болезнь Пика, Альцгеймер, рассеянный склероз и др.).
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Отравления (например, промышленными химикатами).

Также существуют факторы риска возникновения афазии. К ним относится:

  • Пожилой возраст.
  • Наличие подобных расстройств у ближайших родственников.
  • Атеросклероз.
  • Гипертония.
  • Пороки сердца.

Чтобы понять, какие формы афазии существует, в первую очередь нужно разобраться – что же такое речь? Какие формы речи существуют?

Речь – это сложный психический процесс, с помощью которого мы осуществляем коммуникацию. Речь подразделяется на виды в зависимости от многих факторов. Например:

Виды афазии

Существует несколько видов афазии в зависимости от нарушенного звена речевой системы:

  • Афферентная моторная афазия.
  • Эфферентная моторная афазия.
  • Сенсорная афазия.
  • Семантическая афазия.
  • Акустико-мнестическая афазия.
  • Динамическая афазия.

Основная симптоматика

При различных видах афазии наблюдаются различные симптомы, но есть и общие нарушения:

  • В первую очередь данное расстройство сказывается на остальных психических процессах. Невозможность выразить себя посредством слов длительное время влияет на снижение интеллектуальной активности. А также сказывается и на эмоциональной сфере – у больного может развиться депрессия.
  • На личности. Человек, страдающий афазией во многом социально изолирован и дезадаптирован, т.е. не может полноценно функционировать в обществе, что приводит к определённым изменения в его личности – он становится замкнутым, необщительным, раздражительным, заостряются некоторые черты характера.


При афазии могут наблюдаться следующие нарушения речи:

Сенсорная афазия (или акустико-гностическая афазия)

Расстройство, при котором нарушается фонематический слух – способность различать звуки в словах. Происходит это при поражении задней трети височной извилины левого полушария – так называемый речевой центр Вернике. Физически слуховой аппарат в норме – нарушения наблюдаются именно в коре головного мозга.

Человеку трудно понимать обращённую к нему речь, писать под диктовку, появляется логорея – многоречивость. Из-за непонимания обращеной к нему речи, человек пытается компенсировать это многословием со своей стороны. Но даже такая речь носит характер расстройства, т.к. в ней много вербальных ошибок и аграмматизмов (грамматические ошибки в активной речи).

Моторная афазия

Различаются два вида моторной афазии:

Амнестическая афазия

При данном расстройстве поражаются задние отделы теменной и височных извилин. Здесь нарушается способность человека к называнию предметов и конкретных слов. Если человека, страдающему амнестической афазией, попросить назвать тот или иной предмет, например находящийся в комнате – он не сможет этого сделать. Мысленно он знает, как называется этот предмет, но озвучить не может.

Сенсомоторная или тотальная афазия

По симптомам очень похожа на сенсорную афазию, но в данном случае нарушение будет тяжелее. Кроме симптомов сенсорной афазии будет наблюдаться неспособность больного к пониманию собственной речи и невозможность говорить самому.

Речь – сложный психический процесс, отражающий мышление человека. Чтобы понимать структуру языка требуется вовлечение коры головного мозга и подкорковых структур. Они воспринимают, обрабатывают и формируют обратную связь с внешним миром. В целом человеческий мозг выполняет две фундаментальные речевые функции:

Что это такое

Афазия – приобретенное нарушение речи, возникшие из-за органического поражения центра восприятия или формирования речи. Структура дефекта состоит из нарушения восприятия или нарушения формирования и воспроизведения речи при сохранности органов слуха и мышц, участвующих в акте разговора или письма. То есть основа дефекта локализуется в доминантном полушарии головного мозга (при левшестве – правое полушарие, у правшей – левое). Если больной не воспринимает речь потому, что плохо слышит – это не афазия, так как дефект не в коре мозга, а в органах слуха.

Наибольший прикладной и теоретический вклад внес А.Р. Лурия – основатель нейропсихологии как науки. По его разработкам и классификациям работает научный медицинский мир в области расстройств разговора.

Данные Всемирной Организации Здравоохранения показывают, что среди всех больных дисфазией 30% – люди трудоспособного возраста. Мужчины в трое больше страдают расстройством языка, чем женщины. 75% пациентов получают инвалидность и не могут дальше работать. Среди всех больных 1% – это дети.

Афазия – это не только медицинская проблема. Расстройство произношения влечет за собой социальную и психологическую дезадаптацию. Нарушение понимания или формирования речи затрудняет коммуникацию людей, снижают их трудоспособность, препятствует развитию потенциала. Психологическая сторона проблемы – развитие психических расстройств и неврозов. Больные афазией осознают свой дефект.

У зрелых личностей механизмы психологической защиты позволяют избежать болезней, однако у людей, механизмы защиты которых незрелы, от осознания собственного дефекта развивается депрессия и тревога. Такие люди замыкаются в себе, отгораживаются от остальных и пересекают социальные контакты, не выходят на работу приносят убыток экономике государства.

Дисфазия как нейропсихологический синдром пересекается с алалией. Отличие афазии от алалии заключается в том, первый синдром – это нарушение сформированной речи, алалия – это недоразвитие речи или ее отсутствие. В основном наблюдается у детей с нормальным интеллектом.


Классификация и симптомы

Существует несколько классификаций. Первая классификация афазии – общепринятое разделение языковых расстройств, созданная Лурией. Ученый разделил их у взрослых так:

  • Передние формы афазии:
    • эфферентная моторная;
    • передний аграмматизм;
    • динамическая дисфазия;
  • Задние формы:
    • сенсорная дисфазия;
    • акустико-мнестическая дисфазия;
    • семантическая дисфазия;
    • афферентная моторная или кинестетическая афазия.

Ниже представлена характеристика основных форм афазии.

Дисфазия Брока развивается после поражения нижних отделов лобной коры конечного мозга (по Бродману – это 44 поле). Эта область отвечает за мышечную активность и согласованность всех мускулов речевого аппарата. Поражение зоны Брока нарушает иннервацию этих мышц, из-за чего расстраивается артикуляции и нарушается оральный праксис.

Пациент повторяет слова, с трудностью переходит к новым слогам и фразам. В его речи наблюдается персеверация (непроизвольные повторения слов собеседника). У пациента с афазией Брока расстраиваются навыки чтения и письма. Возникает аграфия и дислексия.

Расстройство приводит к паузам между словами. Таким образом нарушается структура повествования, так как некоторые звуки не могут слиться в единое слово или фразу.

Нарушается обработка синтаксических структур речи, однако корковое программирование языка сохраняется. По тяжести есть такие формы афазии:

Характеризуется нарушением построения внутреннего плана разговора и письма и затруднение в произношении длинных фраз или рассказа. Уплощается активное произношение слов: пациенты не задают вопросы врачу касательно своего здоровья, не вступают в диалог, не обращается с просьбой о помощи.

Разговор звучит как отдельные, бессвязные слова. В повествовании уменьшается количество глаголов и местоимений. При тяжелом течение речь выпадает полностью и присутствуют эхо-симптомы: больной непроизвольно повторяет отдельные слова или фразы за собеседником. При неосложненном течение речь состоит из шаблонных фраз, уплощена спонтанная речь. На вопросы отвечает стереотипными словами, которые обычно используются в бытовом разговоре.

Письмо чтение при афазии сохранены частично. Проблемы появляются при написании рассказа под диктовку логопеда. Во время чтения на первый план выступает невнимательность, ошибки в интонациях и постановке ударений, пропускаются слова. У некоторых больных нарушается способность к арифметическому счету.

При масштабном поражении лобных долей у больного возникают психические нарушения в виде апатии, депрессии, эмоциональной плоскости, пониженного настроения. Такие пациенты заторможены и у них отсутствует мотивация.


Механизм возникновения заключается в повреждении сенсорной зоны, которая локализуется в верхнем участке темпоральной коры (область Вернике), отвечающая за понимание речи и арифметический счет. Слуховая афазия характеризуется расстройством восприятия фонем речи, когда больной не способен воспринимать слово как целую структуру. То есть нарушение понимания речи заключатся в невозможности слышать предложения как организованную совокупность звуков.

Внешние органы слуха не нарушены, поэтому пациент все слышит, однако не может понять содержания обращения. Звуки не формируют у него ассоциаций, поэтому родной язык кажется ему иностранным.

Экспрессивная речь, то есть диалог, сохранен. Однако присутствуют некоторые аномалии: неологизмы (новые, выдуманные слова), иносказания. Повышается продукция речи: пациент говорит чрезвычайно много. Чтобы повысить качество передаваемой информации больной использует жесты и мимику.

Критика к дефекту языка частично отсутствует, поэтому, когда больного просят говорить внятнее или ему делают замечание, он раздражается.

Общие симптомы афазии редко затрагивают только нарушение восприятия слуховой и письменной речи. Обычно дисфазия Вернике сопровождается односторонним нарушением зрения, парезом правой носогубной складки.

Клиническая картина после травматического события сопровождается психическим возбуждением и нередко психозом с бредом ущерба или преследования. В совокупности с неологизмами и повышенной продукцией речи на первый взгляд врачу кажется, что у больного рецидив шизофрении или острая интоксикация психотропными веществами. Однако дальнейшее ведение пациента и дифференциальная диагностика устанавливают, что это расстройство речи вследствие инсульта.

Поражение мозга локализуется в 21 и 37 поле Бродмана, что снижает слухоречевую память. У пациентов с акустико-мнестической афазии понижается скорость обработки речевой информации. Это выявляется в диалоге, когда между репликой или вопросом проходит время, которое нужно больному, чтобы понять смысл сказанного. При этом у него не наблюдаются признаки сниженного интеллекта.

Механизм нарушения заключается в том, что у пострадавшего в коре головного мозга тормозятся слухоречевые следы двумя путями:

  • Проактивное торможение. Выявляется беседе, когда больного просят повторить рассказ. Он воспроизводит из общего повествования 1-2 слова.
  • Ретроактивное торможение. Заключается в нарушении повтора последних слов. То есть из рассказа или предложения воспроизводятся только первые 1-3 слова.

Нарушается понимание организованных грамматических и логических речевых структур. Неврология повреждения – гибель нейронов области на границе между теменной и затылочной областями.

Системные нарушения речи проявляются затруднением понимания или выполнения задач и упражнений, которые содержат синтаксические элементы. Наблюдается синхронное нарушение простейших операций мышления, однако простые предложения и рассказы воспринимаются больным нормально.

Возникает при поражении теменной области gyrus postcentralis. Основное отличие – нарушение артикуляционного праксиса. Это проявляется утратой способности четко выговаривать отдельные звуки. Когда пациент пытается говорить, он делает хаотические движения языком и губами.

Нарушается чтение и письмо. Однако часто письмо остается сохранным и становится единственным способом коммуникации с врачом и родными в острый период после травматического происшествия.

Афферентная дисфазия бывает двух вариантов:

  1. Наблюдается нарушение пространственного синтеза, который обеспечивает целостность и синхронность артикуляционных мышц. При тяжелом течении спонтанная речь полностью отсутствует.
  2. Проводниковая афазия. Речь изобилует стереотипными высказываниями.


Детская дисфазия бывает трех вариантов. Виды афазии и их характеристика:

  • Нарушение речи, возникшие вследствие органических факторов, например, после черепно-мозговой травмы или в результате сдавливания мозга опухолью.
  • Расстройства языка, возникшие на фоне эпилепсии из-за эпилептиформной активности мозга, когда в коре возникает спонтанное синхронное возбуждение.
  • Сочетание эпилепсии и органических причин, которые расстраивают речь.

Классификация по тяжести:

  1. Грубая. Нарушается восприятия и формирование слов и фраз вместе с нарушением чтения и письма.
  2. Умеренная. Наблюдаются фрагментарные нарушения каждой составляющей речи.
  3. Легкая, или частичная афазия. Наблюдаются отдельные патологии при сохранности других компонентов. Например, при нарушении слуховой речи сохраняется чтение, письмо, счет и диалогический язык.

Транскортикальная афазия – сопровождается нарушением спонтанной речи, беглостью и прерывистостью. При больно читает вслух нормально и понимание языка сохранено. Частично нарушается называние наименований предметов, объектов и явлений.

Травматическая афазия. Название отражает суть патологии: расстройство речи возникло после травматического события и сохраняется в острый период, однако со временем устраняется.

Глобальная афазия. Возникает при поражении области вокруг сильвиевого водопровода, которая охватывает глубокие структуры белового вещества и хвостатого ядра. Нарушается понимание и формирование речи.

Подкорковая афазия. Возникает при поражении подкорковых отделов мозга, отвечающих за формирование речи при сохранности коры. Другое название – псевдоафазия. Смешанное расстройство, сопровождающееся нарушением понимания и воспроизведения речи.

Сенсомоторная афазия. Возникает при поражении зоны Брока и зоны Вернике на уровне коры мозга. Сопровождается нарушением понимания и формирования речи, расстройством навыков чтения, письма и счета.

Причины

Ишемический инсульт – это наиболее распространенная причина. На его фоне останавливается кровообращение в бассейне средней мозговой артерии, питающая корковые речевые центры.

Остальные причины возникновения афазии:

  • ЧМТ. При травмах головного мозга нервные клетки сначала погибают от механического воздействия (удара), а затем от посттравматического отека и асептического воспаления.
  • Опухоли. В основном это глиомы и глиобластомы.
  • Нейроинфекции: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Массивное воспаление мозговой ткани и оболочек приводит к смерти нервных клеток.
  • Нейродегенеративные заболевания: болезнь Пика, Паркинсона, Альцгеймера, хорея Гентингтона. Эти расстройства сопровождаются постепенной атрофией клеток мозга.


Диагностика

Дисфазия диагностируется тремя взаимодополняющими способами:

  1. Нейровизуализация.
  2. Клиническая беседа.
  3. Обследование у патопсихолога или медицинского психолога.

Обследование лиц с афазией начинается с выявления органического очага патологии. Для этого в клинической практике используются методы нейровизуализации – компьютерная и магнитно-резонансная томография, функциональная МРТ или позитронно-эмиссионная томография. Диагностические инструменты устанавливают локализацию очага и его характеристики, например, объем поражения зоны Брока.

Второй этап – обследование речевых функций у больных. Представляет собой клиническую беседу, в ходе которой невролог с логопедом выявляют расстройства языка при помощи вопросов, диалога и просьбы выполнить диагностические упражнения, например, кратко написать автобиографию. В результате клинической беседы оценивается форма афазии и ее глубина.

Третий этап – обследование у медицинского психолога. Специалист выявляется сопутствующие нарушения высшей нервной деятельности, например, нарушение пространственной ориентации, неспособность к счету, снижение интеллекта и психические расстройства и состояния (депрессия, тревога).

Коррекция

Весь процесс лечения демонстрируется на стандартной ситуации. Человек с инсультом попадает в отделение интенсивной терапии и реанимации. Ему вводят препараты, восстанавливающие кровоток мозга, объем циркулирующей крови и лекарство при афазии, регулирующее реологические свойства крови, чтобы рассосать тромб, что привел к ишемии сосудов мозга. В таком состоянии он пребывает 2-3 дня.

Когда пациент пришел в сознание, он отвечает на просьбы врача, самостоятельно дышит и может говорить, начинается ранний этап восстановления. Он длится до 6 месяцев. Ранний этап начинается со стимуляции речи. В течение всей ранней фазы проводится логопедическая и психотерапевтическая работа с больным.

После раннего начинается резидуальный этап при афазии. Он начинается спустя 6 месяцев после мозговой катастрофы. Пациент участвует в восстановлении языка при помощи упражнений и заданий, которые может выполнять самостоятельно.

Включаются специфические логопедические методики, например, у детей это могут быть логопедические игры или массаж при афазии.

Реабилитация сопровождается психологическим дискомфортом. Больные осознают свои дефекты. Рекомендации близким больных – иметь терпение: пациенты будут говорить невнятно, нечленораздельно, будут издавать хаотические звуки, говорить медленно и с паузами между словами. Однако это преходящий период, и при должном внимании к родственнику и работе с ним речь начнет возвращается к концу первого месяца после травматического события.

Прогноз

Чем больше факторов, описанных ниже, тем выше вероятность полного восстановления речи:

  • высшее образование;
  • молодой возраст (до 40 лет);
  • знание 2-3 языков;
  • ежедневная работа с логопедом, или самостоятельное упражнение с задачами;
  • выполнение назначений врача;
  • внимание к больному и психологическая поддержка.

Факторы, которые отрицательно влияют на прогноз:

  1. пожилой возраст;
  2. отсутствие образования;
  3. работа связана с физическими нагрузками;
  4. пропуск занятий с логопедом;
  5. невыполнение врачебных назначений;
  6. наличие сопутствующих болезней центральной нервной системы или внутренних органов.

На прогноз также влияют факторы, не зависящие от пациента:

  • масштаб ишемического очага;
  • компетентность врачей;
  • географическая местность (в городе обычно больше специалистов).

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.