Что такое оптико хиазмальный лептоменингит

Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость. Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С. При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

• Причины оптико-хиазмального арахноидита
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы оптико-хиазмального арахноидита
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение оптико-хиазмального арахноидита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга. Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические. Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Причины оптико-хиазмального арахноидита

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

• Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
• Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
• Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
• Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

Патогенез

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов. Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками. Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов. Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Классификация

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

• Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
• Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
• Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов). Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера. У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние. Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Осложнения

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика. Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит. Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография. Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Инструментальные методы диагностики включают:

• Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
• Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
• Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
• Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
• Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
• Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия. При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов. Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

• Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
• Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
• Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
• Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
• Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
• Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга. Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом. Требуется консультация нейрохирурга.

Прогноз и профилактика

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения. Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов. При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

Лептоменингит – это воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек, проявляющееся развитием слабовыраженных менингеальных, очаговых и общемозговых симптомов, с сопутствующими воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

Причины возникновения

Лептоменингит отогенного происхождения может возникать двояким путем: непосредственно и посредственно.

Под непосредственным способом понимают прямой переход со стороны очага заболевания в височной кости, под посредственным – переход со стороны других образований мозга при их воспалении (субдуральный абсцесс, синустромбоз, абсцесс головного мозга).

Непосредственный переход может произойти гематогенным: тимпаногенным и лабиринтогенным путем. В двух последних случаях инфекция распространяется как через переформированные пути, так и через вновь образованные вследствие разрушения кости.

Из всех перечисленных способов возникновения лептоменингита отогенного происхождения самым частым является способ перехода инфекции через лабиринт. Больше половины отогенных менингитов возникают именно таким путем. Отсюда ясно, какую опасность для жизни человека имеют гнойные лабиринтиты.

Что касается влияния характера гнойного воспаления уха, то наблюдается лишь незначительный перевес хронических отитов над острыми в этиологии менингита. Преобладание хронических гнойных отитов в этиологии менингита наблюдается только у молодых субъектов, у пожилых дело обстоит наоборот. Влияние пола сказывается в более редком появлении заболевания у женщин по сравнению с мужчинами.

Симптомы

Клинические симптомы лептоменингита разнообразны; степень их выраженности и комбинация могут быть различны. Так как и другие мозговые заболевания могут давать те же явления, то по одним клиническим симптомам не всегда легко бывает поставить диагноз лептоменингита. В таких случаях обычно решающее значение принадлежит спинномозговой пункции.

К клиническим симптомам лептоменингита относятся следующие:

• Головная боль. Этот признак не может считаться абсолютно характерным для лептоменингита, так как он может наблюдаться и при других мозговых заболеваниях, а также при том основном процессе, который ведет к переходу инфекции на мозговые оболочки. Головная боль зависит от двух причин: воспаления мозговых оболочек и повышения внутричерепного давления. Интенсивность и локализация головных болей также весьма разнообразны. Иногда больные громко стонут из-за невыносимых болей. Характерным для лептоменингита нужно считать комбинацию головных болей с болями в крестце или копчике.

• Лихорадка. Температура при лептоменингите, как правило, бывает повышена, но более резкое повышение наблюдается большей частью в начале заболевания и при поражении поверхности полушарий мозга.

• Пульс. Характерных для лептоменингита явлений со стороны пульса нет. Однако в начале заболевания может наблюдаться некоторое замедление его, обусловленное раздражением блуждающего нерва, а в дальнейшем вследствие паралича последнего наступает учащение пульса.

• Тошнота и рвота. И то, и другое может наблюдаться и при лабиринтите, но во всяком случае у взрослых субъектов всегда свидетельствует о наступившем осложнении. Дыхание не всегда изменено. Однако могут наблюдаться определенные неправильности, как неравномерность, учащение, а под конец жизни – Чейн-Стоксовское дыхание.

• Потемнение сознания. Оно обусловливается увеличением внутричерепного давления и может быть различно выражено, от едва заметных степеней до полной утраты его.

• Явления раздражения. Они обусловливаются токсическими воздействиями и могут касаться сенсорной, двигательной и чувствительной сфер. Со стороны сенсорной сферы наблюдают повышенную чувствительность по отношению к световым и звуковым раздражениям. Со стороны двигательной – общее беспокойство или судороги. Сюда же можно отнести наблюдаемое уже к концу заболевания подергивание пальцами за одеяло. Со стороны чувствительной сферы наблюдают явления гиперестезии и спастические мышечные контрактуры. Гиперестезии выражаются в появлении болей при малейшем прикосновении или при исследовании больных. И сами мозговые оболочки находятся в состоянии гиперестезии.

К спастическим мышечным контрактурам относится один из наиболее постоянных симптомов лептоменингита – симптом Кернига. Этот признак ценен еще и тем, что его не наблюдают почти никогда при других мозговых заболеваниях. Симптом Кернига заключается в следующем: если у больного, лежащего на спине, согнуть ногу в тазобедренном суставе до прямого угла при согнутом в то же время коленном суставе, то при последующей попытке выпрямить ногу в коленном суставе либо чувствуется определенное сопротивление, либо это вовсе не удается. В особенно резко выраженных случаях у больных наблюдается спонтанное сгибание ноги в коленном суставе с невозможностью активного или пассивного ее разгибания.

Сюда же относится симптом Брудзинского: при наклоне головы вперед у лежащего на спине больного одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах.

К этой же группе относится и ригидность затылка, которая сказывается в невозможности активно и пассивно согнуть голову в лежачем положении больного до соприкосновения подбородка с грудной клеткой. Степень выраженности этого симптома может быть различной, от самой легкой тугоподвижности головы до настоящего опистотонуса.

Втяжение живота (ладьеобразное) также должно считаться признаком спастического сокращения его мускулатуры. Точно так же запоры, наблюдаемые при лептоменингите, должны считаться выражением спазма гладкой мускулатуры кишечника.

Помимо спастических рефлекторных контрактур наблюдаются некоторые ненормальные рефлексы, которые считаются характерными для лептоменингита. Сюда относятся симптом Бабинского (тыльное сгибание большого пальца ноги или поглаживании латеральной стороны подошвы спереди назад), симптом Гордона (приподнятое большого пальца ноги при надавливании на камбаловидную мышц у) и симптом Оппенгейма (тыльное сгибание стопы и больших пальцев ног при энергичном проведении по внутренней поверхности голеней).

• Изменения со стороны глазного дна. Чаще всего находят оптический неврит, который зависит от повышения внутричерепного давления. Однако те же явления наблюдаются и при других внутричерепных осложнениях и могут отсутствовать при лептоменингите.

Наблюдаемые иногда признаки гнездного поражения мозга зависят не от лептоменингита, как такового, а от сопутствующего поражения вещества мозга.

В общем наиболее характерными для лептоменингита из всех перечисленных симптомов являются симптом Кернига и ригидность затылка. Разнообразие симптомов обусловливается различной степенью выраженности процесса, различной его локализацией (средняя, задняя черепная яма, основание, выпуклая часть мозга и пр.) и большим или меньшим участием других отделов мозга. Комбинация заболеваний мозговых оболочек и мозгового вещества может дать особенно пеструю клиническую картину.

Течение

Течение лептоменингита столь же разнообразно, как и его клиническая картина.

В некоторых случаях он протекает молниеносно и уже через несколько часов, сутки и более приводит к летальному исходу. В таких случаях инфекция из первоначального очага распространяется по преформированным путям, каковыми являются в данном случае кровеносные сосуды.

В других случаях длительность лептоменингита значительно большая. Наконец, заболевание может принять и затяжную форму и тогда он длится значительно дольше, чем это обычно наблюдается.

В общем небольшие сроки, не говоря о молниеносных формах, длятся от 4 до 7 дней. В затяжных случаях были единичные случаи, где лептоменингит тянулся 60-90 и даже 112 дней.

Патологическая анатомия

Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек сопровождается выделением экссудата, который скапливается под паутинной оболочкой и инфильтрирует мягкую оболочку. Обильному скоплению экссудата способствует богатство мягких мозговых оболочек кровеносными сосудами.

По характеру экссудат представляется то гнойным, то гнойно-фибринозным, то преимущественно пластическим. Степень вирулентности инфекции играет большую роль, поэтому при молниеносно протекающем лептоменингите смерть может наступить раньше, чем экссудат принимает пластический характер. Количество гнойного экссудата может быть так велико, что на вскрытии кажется, будто извилины мозга плавают в гное. Этому последнему обстоятельству способствуют борозды мозга, по которым проходят более крупные сосуды мягкой мозговой оболочки и по которым распространяется инфекция.

Другим местом обильного скопления экссудата являются цистерны на основании мозга, особенно латеральная цистерна моста , расположенная кзади от верхушки пирамиды по задней поверхности последней, и большая цистерна, расположенная между продолговатым мозгом и мозжечком.

В других случаях, напротив, экссудата очень мало; бывают даже случаи, когда при несомненном лептоменингите мозговые оболочки макроскопически кажутся неизмененными.

Вследствие скопления экссудата в бороздах мозга, гиперемии сосудов и отечности мозговой ткани увеличивается внутричерепное давление, что ведет к уплощению мозговых извилин. Нередки случаи, когда на поверхности извилин образуются гнойники – абсцессы мозговой коры вследствие перехода на них гнойного воспаления со стороны мягких мозговых оболочек. Вообще же при лептоменингите мозговое вещество всегда бывает вовлечено в воспалительный процесс, поэтому наряду с менингитом всегда имеется более или менее выраженный энцефалит.

Распространение процесса совершается по сосудам мягкой мозговой оболочки, которые тромбируются и в которых наступают ретроградные эмболии. Поэтому процесс легко переходит с одной половины мозга на другую или с одной поверхности на другую или же с головного мозга на спинной.

Степень выраженности патологоанатомических изменений со стороны мозговых оболочек и вещества мозга не находится, однако, в соответствии с клинической картиной заболевания. Поэтому иногда при легком клиническом течении находят тяжкие патологоанатомические изменения и наоборот.

Лептоменингит начинается в средней черепной яме при переходе процесса на мозговые оболочки со стороны tegmen tympani et antri и в задней – при переходе со стороны лабиринта.

Диагностика

Перечисленные выше симптомы могут наблюдаться не только при лептоменингите, но и при других внутричерепных осложнениях, а у маленьких детей лишь вследствие раздражения мозговых оболочек всасывающимися токсинами (менингизм). С другой стороны, правда, в редких случаях, истинный лептоменингит может протекать бессимптомно. Поэтому распознавание болезни, несмотря на множество клинических симптомов, представляется иногда весьма трудным.

Отогенный лептоменингит может быть смешан с туберкулезным. В таких случаях руководствуются установлением специфичности характера заболевания в среднем ухе, вялостью течения лептоменингита и характером спинномозгового пунктата. Этим последним также руководствуются для отличия отогенного лептоменингита от цереброспинального. Нахождение менингококков в пунктате решает диагностику заболевания.

У маленьких детей центральная пневмония может вначале протекать при менингеальных симптомах, что при наличии гноетечения из уха и еще не определившемся фокусе в легких может подать повод к неправильному распознаванию.

От одновременно протекающих тромбоза синуса и абсцесса мозга, лептоменингит отличают по данным КТ, операции, пробной пункции синуса и мозга и исследования спинномозгового пунктата.

Спинномозговая пункция производится между третьим и четвертым поясничными позвонками, обычно без всякой анестезии, но при строжайшем соблюдении асептики.

Пункцию лучше всего произвести в лежачем на боку положении больного, удобнее всего при лежании его на правом боку. Чтобы растянуть позвоночный столб и тем увеличить промежуток между упомянутыми выше поясничными позвонками, больного заставляют сильно согнуть спину, для чего он должен притянуть ноги к животу так, чтобы касаться последнего согнутыми коленями, а голову сильно наклонить к груди.

Для лучшей ориентировки делают йодным помазком пометку в виде линии, соединяющей обе lineae anteriores superiores или гребешки подвздошной кости. На этой линии лежит остистый отросток четвертого поясничного позвонка. Несколько выше этой линии можно попасть в промежуток между третьим и четвертым позвонками. У детей прокол делается строго по средней линии прямо вперед, т. е. перпендикулярно к поверхности кожи, у взрослых несколько косвенно, отклоняя конец иглы к голове больного, а также несколько отступая в сторону от средней линии. Игла имеет в длину от 9 до 12 см, просвет ее равен 1-1,5 мм. Более толстые иглы могут вызвать ранение сосудов и вследствие этого примесь крови к спинномозговой жидкости, что делает ее негодной для последующего исследования. Игла на своем пути постепенно проходит через кожу, подкожную клетчатку и связки и попадает в промежуток между позвонками. Дальнейшее продвижение должно производиться осторожно, чтобы не ранить венозного сплетения на передней поверхности позвоночного канала. Если игла в глубине попадает не на мягкие ткани, а на кость, то ее несколько вытягивают назад и, поднимая и опуская ее кончик, стараются попасть в мягкие ткани. По прохождении иглы в субарахноидальное пространство, вытягивают мандрен и тогда из наружного отверстия иглы начинает истекать спинномозговая жидкость, которую нужно собрать в подставленную стерильную пробирку. Если, несмотря на точное выполнение всех указанных предписаний, игла все же не попадает в спинномозговой канал, ее извлекают совсем и делают попытку пройти через один из выше или ниже лежащих межпозвоночных промежутков.

Однако, несмотря на все, иногда при несомненном попадании в спинномозговой канал, не удается извлечь оттуда ни одной капли жидкости. Подобное явление получило название неудачная пункция . Это наблюдается при тягучих пластических экссудатах или же при наличии спаек, отграничивающих участок спинномозгового канала, в который попала игла, от остальных отделов этого последнего. Иногда это зависит от чрезмерного набухания спинного мозга, от закрытия мозговых желудочков, давления абсцессов мозжечка и т. п.

Спинномозговая пункция не является совершенно безобидным вмешательством. Она может сопровождаться последующими тяжкими явлениями. Самым тяжким из них представляется летальный исход, вызванный ущемлением мозгового вещества в большой затылочной дыре. Так как речь идет о сдавливании продолговатого мозга, то это может иметь своим последствием смерть от паралича дыхательного центра. Обычно это наблюдается при слишком быстром выпускании больших количеств спинномозговой жидкости, особенно в сидячем положении больного. То же может наблюдаться при абсцессах мозжечка или опухолях в задней черепной яме.

Во избежание указанного явления спинномозговую пункцию следует всегда производить в лежачем положении больного и, кроме того, не следует выпускать сразу больших количеств жидкости, достаточно выпустить за раз не больше 20-30 куб. см.

Из других осложнений нужно указать на возможность заноса инфекции, более серьезные кровотечения, а иногда поломку иглы.

Из различных свойств пунктата обращают внимание на давление, под которым он истекает, прозрачность, цвет, содержание клеточных элементов, содержание белков, хлоридов и некоторых других веществ, а также микроорганизмов.

Лечение

Лечение лептоменингита заключается в интенсивной антибактериальной терапии в течение 14-21 дня в зависимости от типа инфекции и степени облегчения симптомов.

Через 24-48 часов проводится контрольная люмбальная пункция для определения эффективности лечения. При отсутствии стерилизации жидкости от бактерий антибиотики меняются. При обнаружении абсцесса последний опорожняют хирургическим путем.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Оптикохиазмальный арахноидит, в сущности, является внутричерепным осложнением какой-либо инфекции, проникающей к базальным мозговым оболочкам, облегающим зрительный перекрест. Наиболее частой причиной возникновения оптико-хиазмального арахноидита является вяло текущий воспалительный процесс в клиновидной пазухе.

Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и зрительных каналов. Оптико-хиазмальный арахноидит, по определению А.С.Киселева и соавт. (1994), представляет собой наиболее частую форму арахноидита основания головного мозга, в клинической картине которого преобладают нарушения зрения. При оптико-хиазмальном арахноидите имеет место диффузный продуктивный процесс в базальных оболочках головного мозга и прилегающих зонах вещества головного мозга с преимущественным поражением базальных цистерн головного мозга, оболочек зрительных нервов и зрительного перекреста. Таким образом, понятие оптико-хиазмального арахноидита объединяет две нозологические формы - ретробульбарный неврит и собственно неврит зрительных нервов в области их перекреста, причем в таком варианте первичным патологическим процессом выступает арахноидит, а вторичным - неврит зрительных нервов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает оптикохиазмальный арахноидит?

По данным многих авторов, оптико-хиазмальный арахноидит относится к полиэтиологичным заболеваниям, среди которых отмечаются такие, как общие инфекции, заболевания околоносовых пазух, ЧМТ, семейная предрасположенность и др. По данным О.Н.Соколовой и соавт. (1990), от 58 до 78% всех случаев оптикохиазмального арахноидита обусловлены инфекционно-аллергическими процессами с преимущественным вовлечением в них околоносовых пазух.

Полиэтиологичность оптико-хиазмального арахноидита обусловливает и разнообразие патологических форм, которыми проявляется это заболевание, а также и патологических процессов, лежащих в его основе. Большое значение в этом отношении придают аллергии, аутоиммунным процессам, ЧМТ, наличию фокальной инфекции, по тем или иным причинам имеющей доступ к мозговым оболочкам основания черепа. Результатом действия указанных факторов является возникновение воспалительных пролнферативно-продуктивных процессов в оболочках головного мозга и спинно-мозговой жидкости, являющихся одновременно питающей средой и защитным барьером для головного мозга. Изменение метаболизма в указанных средах способствует возникновению сенсибилизации к образующимся катаболитам (аутоантигенам), нарушающим внутриклеточный метаболизм и приводящим к распаду нервных клеток. Продукты распада вещества и оболочек головного мозга замыкают порочный круг, усиливая общий патологический процесс, доводя его иногда до состояния необратимости. Поскольку основные аллергические процессы развиваются в паутинной оболочке, именно ее можно считать основным субстратом, на котором возникают и развиваются патогенетические механизмы оптико-хиазмального арахноидита.

Определенное значение в развитии оптико-хиазмального арахноидита, по мнению многих авторов, может иметь наследственная предрасположенность к данному заболеванию, либо конкретная его форма в виде синдрома Лебера - двустороннее снижение остроты зрения, центральная скотома, отек диска зрительных нервов с последующей полной атрофией зрительных нервов.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Основным симптомом оптико-хиазмального арахноидита является резкое, часто быстро наступающее нарушение зрения на оба глаза, обусловленное битемпоральной гемианопсией, характерной для поражения центральной части зрительного перекреста. Наряду с понижением остроты зрения и изменения его полей, при оптико-хиазмальном арахноидите страдает и цветоощущение, особенно на красный и зеленый цвет. При оптико-хиазмальном арахноидите практически всегда имеются те или иные признаки воспаления на глазном дне.

При оптико-хиазмальном арахноидите нередко наблюдается невыраженная неврологическая и эндокринная симптоматика. Периодически возникает слабая или умеренная головная боль, некоторые диэнцефальные, гипоталамические и гипофизариые симптомы, такие как повышенная жажда, потливость, субфебрилитет, нарушение углеводного обмена, ритмичности в чередовании сна и бодрствования и др. Усиление головных болей свидетельствует о дальнейшем распространении воспалительного продуктивно-пролиферативного процесса на оболочки головного мозга с образованием в них спаек и кист, нарушающих ликвородинамику. При этом может возникать и повышение внутричерепного давления.

Диагностика оптико-хиазмального арахноидита

Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями гипофиза и хиазмально-селлярной области, при которых самым частым симптомом, так же как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия. Для гемиапопсий опухолевой природы, в отличие от оптико-хиазмального арахноидита, характерна четкость их контуров и не характерно появление центральной скотомы. Оптико-хиазмальный арахноидит дифференцируют также от аневризм сосудов артериального круга большого мозга, расположенных над клиновидной пазухой, при которых могут наблюдаться парацентральные гемианопсические выпадения. Указанные изменения полей зрения бывает трудно отличить от парацентральных скотом, которые при оптико-хиазмальном арахноидите встречаются в 80-87% случаев. Оптико-хиазмальный арахноидита в острой стадии следует дифференцировать также от тромбоэмболии пещеристого синуса и других объемных процессов в области зрительного перекреста и основания черепа.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

Методы лечения больных с оптико-хиазмальным арахноидитом определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительных нервов, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лечение сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеноидите - вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого.

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротекторы, антигиноксанты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и протеолитиков в острой стадии не рекомендуется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда налажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения интенсивного рубцевания тканей в области оперативного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомендуют проводить интракаротидное введение соответствующих антибиотиков.

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного противовоспалительного лечения, целесообразно назначение нейропротекторов и препаратов, улучшающих нервную проводимость. Положительные результаты получены от применения метода чрескожной электрической стимуляции зрительных нервов. Перспективными методами неоперативного лечения оптико-хиазмального арахноидита являются ГБО и методы экстракорпоральной терапии, в частности плазмаферез, УФО-аутогемотерапия.

При хроническом оптико-хиазмальном арахноидите для рассасывания спаек в оптико-хиазмальной области целесообразно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества папайи, химопапаин, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного лечения некоторые авторы рекомендуют применять рентгенотерапию, фокусированную па оптико-хиазмальную область, введение в субарахноидальную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом улучшение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирургическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургического лечения при различных формах оптико-хиазмального арахноидита в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами по зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% - частичная трудовая реабилитация. Оптимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3-6 мес после начала снижения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоперативное лечение эффективным или нет. Нейрохирургическому лечению обычно подлежат больные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение зрительных нервов и зрительного перекреста от арахноидальных спаек и кист.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию, применяют протеолитические ферменты и комплексное антиневритическое лечение. После тщательного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесью соответствующего антибиотика и сульфаниламида в стерильном вазелиновом масле. На следующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через 2 сут. В последующем пазухи промывают различными антисептиками с последующим введением в них различных средств, ускоряющих эпителизацию пазухи и минимизирующих рубцевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против оптико-хиазмального арахноидита, проводимое офтальмологами, начинают через 3-4 нед после операции на околоносовых пазухах. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2-3 дня после удаления последних тампонов из оперированных синусов.