Что такое портосистемная энцефалопатия

Портосистемная энцефалопатия – это редко встречающееся заболевание, хотя многие его ассоциируют с печеночной энцефалопатией, от чего услышать такой термин можно значительно чаще, чем это должно быть. Портосистемная энцефалопатия характеризуется целым рядом психоневрологических расстройств и нарушением кровообращения в ЦНС. Но, несмотря на это, заболевание относится к обратимым состояниям и встречается только у тех людей, которым было проведено портосистемное шунтирование.

Причины портосистемной энцефалопатии

Основными причинами возникновения портосистемной энцефалопатии являются выраженные гепатиты, преимущественного вирусного или токсического генеза. При усугублении воспалительного процесса, когда дело доходит до цирроза печени либо других тяжелых заболеваний данного органа, возникают так называемые портальные гипертензии (повышенное давление в печеночных венах). При таких состояниях образуются портосистемные коллатерали, когда возникает необходимость проведения операций по установке анастамозов. В результате этого и появляются симптомы энцефалопатии, которую принято называть портосистемной.

Прямыми причинами возникновения неврологических расстройств и появления непосредственных признаков портосистемной энцефалопатии являются следующие состояния:

- Метаболический стресс – любые изменения баланса (гипокалиемия, алкалоз, обезвоживание, инфекции).

- Состояния, при которых нарушается всасывание белка в кишечнике (белковые диеты, желудочно-кишечные кровотечения).

- Прием средств, угнетающих деятельность ЦНС (медицинские препараты, алкоголь).

При корректировке этих состояний признаки портосистемной энцефалопатии отступают.

Симптомы портосистемной энцефалопатии

Традиционно выделяют три стадии энцефалопатии, что также касается и портосистемной формы. При начальных стадиях в случае не тяжелого поражения могут наблюдаться тревожные состояния, беспокойство, повышенные требования к окружающим, неустойчивое настроение, депрессии, паники.

При второй стадии эти симптомы сохраняются, но отличаются наибольшей стойкостью. К ним могут добавляться двигательные дисфункции и другие признаки нарушенной функциональности со стороны ЦНС, в частности при изменениях церебрального кровообращения.

Третья стадия чаще всего встречается у пациентов, находящихся в коматозном состоянии. В целом, при своевременном оказании медицинской помощи, до тяжелых обострений не должно доходить.

На фоне всех признаков заболевания может появляться слегка сладковатый печеночный запах изо рта.

Лечение портосистемной энцефалопатии

Лечение портосистемной энцефалопатии направлено на устранение факторов, которые поспособствовали развитию данного состояния. С этой целью пациентам, перенесшим портосистемное шунтирование, необходимо строго соблюдать все рекомендации специалистов. Погрешности в диете, злоупотребление и невозможность полного отказа от спиртных напитков может привести к развитию энцефалопатии.

Кроме этого, необходимо регулярно проводить контроль клинически важных показателей крови, чтобы вовремя предотвращать тяжелые состояния. Если внимательно относиться к своему здоровью и своевременно проходить обследования с посещением лечащего врача, стойких нарушений и очаговых поражений в клетках головного мозга не возникнет.

Наш медицинский центр рад предоставить вам полный спектр диагностических и лечебных услуг, которые помогут поддерживать стабильность состояния без развития тяжелых и коматозных состояний.

У нас возможно лечение и в стационаре, и в комфортабельном пансионате, и амбулаторно. Если есть необходимость, вы всегда сможете воспользоваться услугами сиделки на дому.

Помните, что самостоятельно решить проблему энцефалопатии невозможно. Поэтому не стоит проводить эксперименты над своим здоровьем, лучше сразу обратиться к врачу!

Портосистемная энцефалопатия - это нейропсихиатрический синдром.

Часто она связана с высоким содержанием белка в кишечнике или с острым метаболическим стрессом у пациентов с портосистемным шунтированием. Симптомы в основном нейропсихиатрического характера. Лечение обычно направлено на устранение провоцирующей причины, рекомендуется диета, обогащенная растительным белком, пероральный прием лактулозы и невсасывающихся антибиотиков, таких как рифаксимин.

Клинические стадии портосистемной энцефалопатии

Депрессия, тревожность или раздражительность

Плохая кратковременная память

Автоматизм (зевание, моргание, сосательные движения)

Ярость, паранойя или другое странное поведение

Гиперрефлексия или гипорефлекция

Окулоцефальные или окуловестибулярные рефлексы

Причины портосистемной энцефалопатии

Портосистемная энцефалопатия может развиться при фульминантном гепатите вследствие инфицирования вирусами гепатитов, применении лекарств или воздействие токсинов, но чаще она наблюдается при циррозе или других хронических заболеваниях, когда выраженные портосисгемные коллатерали формируются в результате портальной гипертензии. Энцефалопатия также может возникать после наложения портостистемных анастомозов, например при хирургических анастомозах, связывающих портальную и полую вены (портокавальное шунтирование,TIPS).

Провоцирующие факторы. Наиболее часты следующие:

метаболический стресс,
патологические состояния, вызывающие повышение содержания белка в кишечнике (например, ЖКК, высокопротеиновая диета),
неспецифические церебральные депрессанты.

Патофизиология портосистемной энцефалопатии

При портосистемном шунтировании всасывающиеся продукты, которые в ином случае были бы детоксифицированы печенью, попадают в системную циркуляцию и достигают головного мозга, вызывая токсичность, в частности, воздействуя на кору. Вещества, оказывающие токсический эффект на мозг, не полностью изучены. Аммиак -продукт переваривания белка, является важной субстанцией, но другие факторы (изменения в мозговых бензодиазепиновых рецепторах и в нейротрансмиссии за счет у аминомасляной кислоты (GABA) также могут оказывать свое действие).

Симптомы и признаки портосистемной энцефалопатии

Симптомы и признаки энцефалопатии делят на стадии в зависимости от степени их выраженности.

Клинические симптомы обычно появляются при умеренном нарушении функции мозговой деятельности. Могут появиться возбуждение и мания, но это бывает нечасто. Характерный хлопающий тремор проявляется при вытянутом положении рук пациента с тыльным разгибанием кистей. Неврологические нарушения обычно симметричны. Неврологические признаки при коме чаще всего отражают билатеральную диффузную дисфункцию полушарий. Признаки поражения ствола мозга развиваются только при глубокой коме, часто в течение часов или дней перед смертью. Кисло-сладкое дыхание (печеночный запах) может ощущаться вне зависимости от стадии энцефалопатии.

Диагноз портосистемной энцефалопатии

Клиническая оценка.
Часто используется специальное психометрическое тестирование с исследованием уровня аммиака, ЭЭГ или их комбинации.
Исключение других заболеваний.

Диагноз в основном опирается на клиническую картину, но тестирование может оказать помощь.

Психометрическое тестирование может выявить тонкую нейропсихиатрическую патологию, что помогает диагностировать энцефалопатию на ранних стадиях. Обычно измеряется уровень аммиака. При ЭЭГ обычно отмечается диффузная активность медленных волн даже при умеренной степени выраженности энцефалопатии. Метод может быть чувствительным, но неспецифичным на ранних стадиях энцефалопатии.

Исследование спинномозговой жидкости необязательно, единственная характерная аномалия - это умеренное повышение белка

Другие потенциально обратимые нарушения, вызывающие подобные проявления, должны быть исключены. При диагностировании портосистемной энцефалопатии необходимо искать провоцирующие факторы.

Прогноз портосистемной энцефалопатии

Лечение портосистемной энцефалопатии

Лечение причины.
Очистка кишечника с помощью орального приема лактулозы или клизм,
Овощная диета как источник растительного белка.

Пероральные невсасывающиеся антибиотики, такие как неомицин и рифаксимин. Элиминация токсичных кишечных продуктов - это еще одна цель, которая достигается с использованием нескольких методов.Кишечник необходимо очистить с помощью клизм, или, чаще, пероральным назначением сиропа лактулозы, который может вводиться коматозным пациентам с помощью зонда. Этот синтетический дисахарид - осмотическое слабительное, которое снижает рН в кишечнике и уменьшает фекальную продукцию аммиака. Поступающий с пищей белок должен составлять 1,0 мг/кг/ сут, в основном должен быть растительного происхождения. Оральный прием невсасывающихся антибиотиков, таких как неомицин и рифаксимин, эффективен при печеночной энцефалопатии. Предпочтителен обычно рифаксимин, т. к. неомицин - это аминогликозид, который может вызвать ототоксичность или нефротоксичность

Седативные средства могут усиливать энцефалопатию. При коме на фоне фульминантного гепатита правильное поддерживающее лечение и уход вместе с профилактикой и лечением осложнений повышают шанс выживания. Кортикостероиды в высоких дозах, обменные гемотрансфузии и другие комплексные процедуры, призванные удалять циркулирующие токсины , не улучшают исход. Состояние пациентов ухудшается за счет фульминантной печеночной недостаточности, их может спасти только трансплантация печени.

Другие потенциальные методы лечения, включающие введение разветвленных аминокислот, кетоаналогов эссенциальных аминокислот и простагландинов, не имеют доказанной эффективности. С плазмофильтрующими системами (искусственная печень) связывают определенные ожидания, но они требуют дальнейшего исследования.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины портосистемной энцефалопатии

Портосистемная энцефалопатия может развиваться при фульминантном гепатите, вызванном вирусной инфекцией, лекарственными препаратами или токсинами, но это более характерно для цирроза печени или других хронических заболеваний, при которых образуются значительные портосистемные коллатерали в результате портальной гипертен-зии. Энцефалопатия развивается после портосистемного шунтирования, например после создания анастомозов между воротной и полой венами [портокавальный анастомоз или трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)].

У пациентов с хроническими заболеваниями печени острые эпизоды энцефалопатии обычно провоцируются причинами, которые могут быть устранены. Самыми общими из них являются метаболический стресс (например, инфекция; электролитный дисбаланс, особенно гипокалиемия; обезвоживание; применение диуретиков), состояния, при которых увеличивается всасывание белка из кишечника (например, желудочно-кишечное кровотечение, богатая белками диета) и неспецифические агенты, угнетающие ЦНС (например, алкоголь, седативные средства, анальгетики).

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Патофизиология портосистемной энцефалопатии

Портосистемное шунтирование приводит к поступлению в системный кровоток метаболитов, которые должны обезвреживаться печенью и токсичны для головного мозга, особенно коры. Какие именно вещества оказывают токсическое действие на головной мозг, точно не известно. Важную роль играет аммиак, являющийся продуктом переваривания белка, но другие факторы [например, изменения в бензодиазепиновых рецепторах мозга и нейротрансмиссия гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК)] могут также вносить свой вклад. Уровень ароматических аминокислот в сыворотке обычно высокий, а аминокислот с разветвленной цепью - низкий, но эти соотношения, вероятнее всего, не вызывают энцефалопатию.

Симптомы портосистемной энцефалопатии

Диагностика портосистемной энцефалопатии

Диагноз, как правило, основывается на клинических данных, но в его постановке помогает дополнительное обследование. Психометрическое исследование может выявить невыраженные нейропсихические расстройства, которые помогут верифицировать ранние симптомы энцефалопатии. Уровень аммиака в целом служит лабораторным маркером энцефалопатии, но этот анализ не является ни специфичным, ни высокочувствительным и не характеризует степень тяжести энцефалопатии. ЭЭГ обычно демонстрирует диффузную слабоволновую активность даже при умеренно выраженной энцефалопатии и может быть достаточно чувствительным методом, но не является специфическим для ранних стадий энцефалопатии. Исследование СМЖ обычно необязательно; единственным постоянным патологическим изменением является умеренное повышение белка.

При дифференциальной диагностике должны быть исключены другие потенциально возможные нарушения, которые могут вызывать подобные проявления (например, инфекция, субдуральная гематома, гипогликемия, опьянение). Если портосистемная энцефалопатия подтверждается, должна уточняться причина ее прогрессирования.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Лечение портосистемной энцефалопатии

В легких случаях устранение причины обычно приводит к обратному развитию энцефалопатии. Второй задачей терапии является выведение из организма токсичных продуктов пищеварения, оно достигается путем использования ряда методов. Кишечник должен быть очищен с помощью клизмы или, чаще всего, приемом внутрь сиропа лактулозы, который может быть использован для питания через зонд у коматозных больных. Этот синтетический дисахарид является осмотическим очистительным средством. Он также понижает рН в толстой кишке, уменьшая образование аммиака в фекальных массах. Начальная дозировка (30-45 мл перорально 3 раза в сутки) должна быть откорректирована таким образом, чтобы у пациента был два или три раза мягкий стул ежедневно. Также должен быть исключен пищевой белок (разрешено 20-40 г в сутки при умеренных проявлениях), а недостаток калорий возмещается приемом внутрь или внутривенно углеводов.

Седация усугубляет энцефалопатию, и, по возможности, ее следует избегать. При коме, вызванной фульминантным гепатитом, тщательный уход и лечебная диета вместе с профилактикой и лечением осложнений увеличивают шанс на выживание. Глюкортикоиды в высокой дозе, обменное переливание крови и комплекс других сложных мероприятий, направленных на элиминацию циркулирующих в крови токсинов, как правило, не улучшают результат. Клиническое ухудшение наступает из-за быстрого развития печеночной недостаточности, и пациенты могут быть спасены только трансплантацией печени.

Другие методы лечения, включающие леводопу, бромокриптин, флумазенил, бензоат натрия, переливание аминокислот с разветвленной цепью, кетоаналоги основных аминокислот и простагландины, оказались неэффективными. Обнадеживают результаты использования сложных систем фильтрования плазмы крови (искусственная печень), но они требуют дальнейшего изучения.

Прогноз портосистемной энцефалопатии

При хронических заболеваниях печени устранение причины энцефалопатии обычно приводит к ее обратному развитию без стойких неврологических последствий. Некоторые пациенты, особенно с портокавальным шунтированием или TIPS, нуждаются в постоянной лекарственной терапии, необратимые экстрапирамидные нарушения или спастический парапарез развиваются редко. Кома (4-я стадия энцефалопатии) при фульминантном течении гепатита является фатальной у 80 % пациентов, несмотря на интенсивную терапию; комбинация прогрессирующей хронической печеночной недостаточности и портосистемной энцефалопатии также часто является фатальной.

Клинические стадии портосистемной энцефалопатии

Когнитивная сфера и поведение

Бессимптомная потеря когнитивных способностей

Нарушение сна; нарушение концентрации; депрессия; беспокойство или раздражительность

Монотонный голос; тремор; плохой почерк; конструктивная апраксия

Сонливость; дезориентация; плохая кратковременная память; нарушения поведения

Сонливость; спутанность сознания; амнезия; гнев; паранойя или иное странное поведение

Нистагм; ригидность мышц; гипер- или гипорефлексия

Расширенные зрачки; окулоцефалические или окуловестибулярные рефлексы; децеребрационная поза

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Last full review/revision January 2018 by Steven K. Herrine, MD

3D модель (0)
Аудио (0)
Боковые панели (0)
Видео (0)
Изображения (0)
Клинический калькулятор (0)
Лабораторное исследование (0)
Таблица (1)

Портосистемная энцефалопатия лучше отражает патофизиологию, чем печеночная, но все 3 термина используются взаимозаменяемо.

Этиология

Портосистемная энцефалопатия может развиться при фульминантном гепатите вследствие инфицирования вирусами гепатитов, применении лекарств или воздействие токсинов, но чаще она наблюдается при циррозе или других хронических заболеваниях, когда выраженные портосистемные коллатерали формируются в результате портальной гипертензии. Энцефалопатия также может возникать после наложения портостистемных анастомозов, например при хирургических анастомозах, связывающих портальную и полую вены (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование [TIPS]).

У пациентов с хроническим заболеванием печени острые эпизоды энцефалопатии обычно вызываются обратимыми причинами. Наиболее часты следующие:

метаболический стресс (например, инфекция, электролитный дисбаланс, особенно гипокалиемия, обезвоживание, использование мочегонных препаратов);

Состояния, вызывающие повышение содержания белка в кишечнике (например, ЖКК, высокопротеиновая диета);

неспецифические церебральные депрессанты (такие как алкоголь, седативные средства, анальгетики)

Патофизиология

При портосистемном шунтировании всасывающиеся продукты, которые в ином случае были бы детоксифицированы печенью, попадают в системную циркуляцию и достигают головного мозга, вызывая токсичность, в частности, воздействуя на кору. Вещества, оказывающие токсический эффект на мозг, не полностью изучены. Аммиак – продукт переваривания белка, является важной субстанцией, но другие факторы (например, изменения в мозговых бензодиазепиновых рецепторах и в нейротрансмиссии за счет гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) также могут оказывать свое действие). Уровни ароматических аминокислот в сыворотке обычно высоки, а разветвленных аминокислот – низки, но эти колебания, вероятно, не вызывают энцефалопатию.

Клинические проявления

Симптомы и признаки энцефалопатии протекают зачастую в несколько последовательных стадий ( Клинические стадии портосистемной энцефалопатии).

Сознание и поведение

Бессимптомное уменьшение когнитивных способностей

Депрессия, тревожность или раздражительность

Плохая кратковременная память

Хлопающий тремор (астериксис)

Автоматизм (зевание, моргание, сосательные движения)

Ярость, паранойя или другое странное поведение

Гиперрефлексия или гипорефлекция

Окулоцефальные или окуловестибулярные рефлексы

Клинические симптомы обычно появляются при умеренном нарушении функции мозговой деятельности. Конструктивная апраксия, при которой пациент не может воспроизвести простой дизайн (например, сложить или повторить звезду), развивается рано. Могут появиться возбуждение и мания, но это бывает нечасто. Характерный хлопающий тремор проявляется при вытянутом положении рук пациента с тыльным разгибанием кистей. Неврологические нарушения обычно симметричны. Неврологические признаки при коме чаще всего отражают билатеральную диффузную дисфункцию полушарий. Признаки поражения ствола мозга развиваются только при глубокой коме, часто в течение часов или дней перед смертью. Кисло-сладкое дыхание (печеночный запах) может ощущаться вне зависимости от стадии энцефалопатии.

Диагностика

Часто используется специальное психометрическое тестирование с исследованием уровня аммиака, ЭЭГ или их комбинации

Исключение других заболеваний

Диагноз в основном опирается на клиническую картину, но тестирование может оказать помощь

Психометрическое тестирование может выявить тонкую нейропсихиатрическую патологию, что помогает диагностировать энцефалопатию на ранних стадиях.

Обычно измеряется уровень аммиака.

При ЭЭГ обычно отмечается диффузная активность медленных волн даже при умеренной степени выраженности энцефалопатии.

Исследование спинномозговой жидкости необязательно, единственная характерная аномалия – это умеренное повышение белка.

Другие потенциально обратимые нарушения, вызывающие подобные проявления (например, инфекция, субдуральная гематома, гипогликемия, интоксикация), должны быть исключены. При диагностировании портосистемной энцефалопатии необходимо искать провоцирующие факторы.

Прогноз

При хронических заболеваниях печени элиминация провоцирующего фактора обычно снижает уровень энцефалолопатии без развития стойких неврологических последствий. У некоторых пациентов, особенно с портокавальными шунтами или TIPS, требующих постоянной терапии, необратимые экстрапирамидальные симптомы или спастический парапарез развиваются редко. Кома (4-я стадия энцефалопатии), связанная с фульминантным гепатитом, фатальна приблизительно в 80% случаев, несмотря на интенсивную терапию; комбинация тяжелой печеночной недостаточности и портосистемной энцефалопатии часто заканчивается летальным исходом.

Лечение

Лечение причины заболевания

Очистка кишечника с помощью приема внутрь лактулозы или использование клизмы

Овощная диета как источник растительного белка

Назначение пероральных невсасывающихся антибиотиков, таких как рифаксимин и неомицин

Этиотропное лечение эффективно при умеренно выраженной энцефалопатии. Элиминация токсичных продуктов в кишечнике является следующей целью и осуществляется с помощью нескольких методов. Кишечник требуется очистить с помощью клизм, или, чаще, пероральным назначением сиропа лактулозы, который может вводится коматозным пациентам с помощью зонда. Синтетический дисахарид является осмотическим слабительным. Он также снижает рН в кишечнике и уменьшает фекальную продукцию аммиака. Начальная доза – 30–45 мл 3 раза в сутки, необходимо добиваться мягкого стула 2–3 раза/день. Поступающий с пищей белок должен составлять 1,0 мг/кг/день, в основном должен быть растительного происхождения. Прием пероральных невсасывающихся антибиотиков, таких как рифаксимин и неомицин, эффективен при печеночной энцефалопатии. Предпочтительнее обычно рифаксимин, так как неомицин – это аминогликозид, который ото- и нефротоксичен.

Седация усуглубляет энцелофапатию и, по возможности, ее следует избегать. При коме на фоне фульминантного гепатита правильное поддерживающее лечение и уход вместе с профилактикой и лечением осложнений повышают шанс выживания. Кортикостероиды в высоких дозах, обменные гемотрансфузии и другие комплексные процедуры, призванные удалять циркулирующие токсины, не улучшают исход. Состояние пациентов ухудшается за счет фульминантной печеночной недостаточности, их может спасти только трансплантация печени.

Другие потенциальные методы лечения, вклю-чающие леводопу, бромокриптин, флумазенил, бензоат натрия, введение разветвленных аминокислот, кетоаналогов эссенциальных аминокислот и простагландинов, не имеют доказанной эффективности. С плазмофильтрующими системами (искусственная печень) связывают определенные ожидания, но они требуют дальнейшего исследования.

(Печеночная энцефалопатия; печеночная кома)

Портально-системная энцефалопатия - нейропсихический синдром, связанный с болезнью печени и обычно обусловленный портально-системным шунтированием венозной крови. Термин "портально-системная энцефалопатия" более наглядно отражает патофизиологию процесса, чем "печеночная энцефалопатия" или "печеночная кома", но клинически все три термина используются как взаимозаменяемые.

Этиология

Портально-системная энцефалопатия может выявляться при молниеносном гепатите, вызванном вирусами, лекарственными препаратами или токсинами, но чаще встречается при циррозе или других хронических поражениях, если развиваются обширные портально-системные коллатерали. Синдром также может быть следствием портокавального шунта или аналогичных портально-системных анастомозов.

У больных с хронической болезнью печени развитие энцефалопатии обычно ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (например, ЖК-кровотечение; инфекция; нарушение электролитного баланса - особенно гипокалиемия; запои у алкоголиков) или ятрогенными факторами, связанными с использованием транквилизаторов, седативных средств, анальгетиков и диуретиков.

Патогенез

Печень метаболизирует и обезвреживает продукты переваривания, приносимые из кишечника воротной веной. При поражении печени эти продукты проникают в системную циркуляцию, если кровь воротной вены идет в обход клеток печеночной паренхимы или если функция этих клеток серьезно нарушена. Развивающаяся клиническая картина является результатом токсического действия на головной мозг.

Токсические вещества точно не известны; скорее всего, в развитии данного синдрома участвуют многие факторы. Вероятно, важную роль играет аммиак, продукт переработки белков, но причиной могут быть и биогенные амины, жирные кислоты с короткими углеродными цепочками, а также другие кишечные продукты; кроме того, они могут действовать вместе с аммиаком. Концентрация ароматических аминокислот в плазме обычно высокая, а молекул с разветвленными цепочками - низкая, но это, вероятно, не является причинным фактором. Патогенез токсического влияния на мозг также неясен. Определенную роль, особенно при молниеносном гепатите, могут играть изменения проницаемости мозговых сосудов и нарушение целостности клеток.

У больных с заболеванием печени головной мозг, по-видимому, патологически чувствителен к метаболическим стрессам. Могут иметь место вмешательство в энергетический метаболизм и торможение нервных импульсов токсическими аминами, действующими как ложные нейромедиаторы. Значительное количество данных указывает на причастность к развитию печеночной энцефалопатии у-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного нейромедиатора головного мозга; по-видимому, увеличивается синтез ГАМК-рецепторов и родственных эндогенных бензодиазепиновых рецепторов мозга.

Морфологические изменения обычно ограничиваются гиперплазией астроцитов с незначительным повреждением нейронов или без всякого их повреждения, но при молниеносном гепатите обычен отек мозга.

Ред. Н. Алипов

"Портально-системная энцефалопатия, причины развития заболевания" - статья из раздела Гепатология

Причины портосистемной энцефалопатии
Симптомы портосистемной энцефалопатии
Лечение портосистемной энцефалопатии

Причины портосистемной энцефалопатии

– Метаболический стресс – любые изменения баланса (гипокалиемия, алкалоз, обезвоживание, инфекции).

– Состояния, при которых нарушается всасывание белка в кишечнике (белковые диеты, желудочно-кишечные кровотечения).

– Прием средств, угнетающих деятельность ЦНС (медицинские препараты, алкоголь).

При корректировке этих состояний признаки портосистемной энцефалопатии отступают.

Симптомы портосистемной энцефалопатии

На фоне всех признаков заболевания может появляться слегка сладковатый печеночный запах изо рта.

Лечение портосистемной энцефалопатии

Читайте также: