Что за болезнь нервный ожог

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических ве­ществ или химических активных излучений. В связи с этим разли­чают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, луче­вой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой травмы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к наруше­нию всех функций и систем организма, из-за чего самопроиз­вольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобес­печения, более отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единственные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного харак­тера (иммунологические, инфекционные), расстройства деятель­ности регуляторных и исполнительных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях преходящи и связаны только с определенным периодом ожоговой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — со­провождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько периодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалес-ценции и отдаленных последствий ожоговой болезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. При­чиной шока являются процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация, образование токсичных веществ, пе-

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 245

ремещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, ко­торые одновременно являются и механизмами церебральных на­рушении и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока однообраз­ны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ос­лабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигательное возбуждение, сопровож­дающееся в ряде случаев эйфорией и нарастанием рассеянной невро­логической симптоматики. Наблюдаются глазодвигательные симп­томы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухо­жильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преиму­щественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает торпидная фаза шока. Усилива­ется заторможенность, адинамия, обнубиляции сменяются состо­янием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18.1.1.2. Токсемия - септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начинается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Условность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании ме-нингеальных симптомов, головных болей, головокружений, тош­ноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Сухожильные и периосталь-ные рефлексы повышены, часто асимметричны Имеют место судо­рожные расстройства, чаще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего появляется и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими признаками, как гипертермия, усиление тахи­кардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону снижения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде ток­семии — септикотоксемии выделяют психические расстройства, протекающие на невротическом, субпсихотическом и психотичес­ком уровне. Невротические расстройства исчерпываются различ-

246 Часть III. Частная психиатрия

ными вариантами астенических состояний. Субпсихотические изменения проявляются астенической спутанностью, гипнагоги-ческими галлюцинациями, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны состоя­ния с помрачением сознания, делириозные, делириозно-онейроид-ные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развиваются обычно на фоне выраженной астенической симптоматики, по­этому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении инток­сикации субпсихотические и психотические расстройства реду­цируются и больной начинает более адекватно оценивать случив­шееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это приводит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью является тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотичес­ком и психотическом уровне. Отмечено, что чем выраженнее ас­тенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем руди-ментарнее психогенные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную ди­намику, в неврологических проявлениях начинают доминировать локальные симптомы поражения центральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасим­патического тонуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства, которые оценивают­ся как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных осо­бенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом пе­риоде выраженность аффективных и интеллектуально-мнестиче-ских расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая энцефалопатия.

Период реконвалесценции характеризуется полным отторже­нием некротических тканей, заполнением дефектов грануляция­ми, для него свойственны обменно-трофические нарушения и

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 247

снижение реактивности организма. В этот период ожоговой бо­лезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризуются эк-зогенно-психогеннои симптоматикой, которая формируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрес­сивные и астенические расстройства, наряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отлича­ются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и не­доверчивость (субпсихотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротическими симптома­ми, энцефалопатические психопатоподобными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформные припадки и другие пароксизмаль-ные расстройства, органическое слабоумие. В этом периоде обыч­но сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчи­вый страх перед огнем (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выражен­ными вегетативными реакциями при необходимости выполнения действий, связанных с огнем. Навязчивые переживания имеют некоторые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регредиентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловле­но астенической симптоматикой и энцефалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вы­нужденное подавление страхов в повседневной жизни, как прави­ло, приводит к постепенному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства редуцируют­ся в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощаемость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, вегета­тивная лабильность, иногда вегетативные пароксизмальные со­стояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переноси­мость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состоя­ния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неус-

248 Часть III. Частная психиатрия

тойчивой. При обезображивающих рубцах легко возникают сверх­ценные идеи отношения с субдепрессивнои симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее формирование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завер­шается с исчезновением раневой поверхности, а продолжает раз­виваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели элек­троэнцефалографических исследовании и компьютерной томо­графии мозга. С их помощью обнаруживаются очаги пароксиз-мальнои активности, участки запустения, главным образом в пе­редних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т.д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апатичес­кий: эксплозивный, тормозимый и смешанный варианты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине быва­ют пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализо­ванных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, из­менения личности приобретают эпилептоидные черты. У других больных появляется паранойяльная симптоматика, подозритель­ность и настороженность.

18.1.3. Рубрификация состояний в МКБ-10

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эндокрин­ную, кровообращение и др.) и функции организма, не только не­посредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных ор­ганах. Для одних систем нарушения преходящи, для других дли­тельны и необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспече­ния, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свиде­тельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эн­догенные токсические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантиге-ны), расстройства деятельности регуляторных органов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массив­ны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (афферентная им-пульсация) ЦНС, важным патогенетическим звеном является ги­поксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нару­шениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 249

впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нару­шений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спаз­мом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемо-концентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т.е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (про­дукты распада белков), к которой присоединяется вторичная ин­токсикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нервно-пси­хическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосуди­стые нарушения на начальных этапах вызывают астению, делири-озные и другие психические нарушения, но и к необратимым рас­стройствам психической деятельности в виде ожоговой энцефало­патии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пони­женной плотности (поданным компьютерной юмографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых стра­нах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, зани­мающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% случаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в 44% — расстройст­ва на невротическом уровне (Кряжев СВ.).

В отдаленном периоде психические нарушения наблюдаются у каждою шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном перио­де ожоговой болезни оцениваются как ожоговая энцефалопатия (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности те­ла, степени IIIA и более глубоких, в отдаленном периоде формиру­ется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% по­верхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожого­вой энцефалопатии, по выраженности интеллектуально-мнестиче-ских расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обус­ловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезо­браживающих рубцах на лице снижение трудоспособности быва­ет обусловлено психическими расстройствами.

250 Часть III. Частная психиатрия

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни прово­дится с учетом этапа ее развития и клинических проявлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назна­чать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотической и субпсихотической бредо­вой симптоматике назначаются нейролептики (галоперидол в до­зах 5,0—6,0 мг/сут, этаперазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при де­прессиях — антидепрессанты в сравнительно небольших дозах, на­пример амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100-150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энцефалопа­тии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие ми­кроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

Трудоспособность больных определяется не только физичес­кими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выра­женностью психических расстройств. При ожоговой энцефалопа­тии больные, как правило, ограничено трудоспособны, при апа­тическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тя­жести психических нарушений. При психотических и субпсихоти­ческих расстройствах больные обычно признаются невменяемыми.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Факторы, влияющие на выраженность болевых ощущений при ожогах. Castana O. et al (2009) выделяют две категории факторов, влияющих на степень болевых ощущений: внешние факторы (боль зависит от местного лечения ожога, перевязок, постели, положения больного в пространстве, процесса заживления ожога, проведенных хирургических операций) и факторы, связанные с пациентом (боль зависит от самого ожога [глубина, площадь, причина, возраст пациента], общего состояния пациента [сахарный диабет уменьшает боль, неврологические заболевания ее повышают]).

Клиническая феноменология болевого синдрома у обожженных. У обожженных острая боль возникает в начале, при получении травмы, четко локализуется в месте травмы. В последующем она может повторяться при транспортировке, перевязках, операциях и т.д. Стихает она по мере заживления ран и прекращается только после полного восстановления кожного покрова. Хроническая боль у тяжело обожженных поддерживается на всем протяжении лечения повторяющимися вмешательствами и лечебными мероприятиями. В дальнейшем она поддерживается процессами, происходящими как в самих ранах (воспаление, нагноение и др.), так и в органах и системах при осложнениях ожоговой болезни. Следует отметить чувство страха боли перед перевязками (операциями), которое постоянно испытывают обожженные, особенно дети. При обширных ожогах у тяжело обожженных присутствуют оба вида боли. Особенностью хронической боли у обожженных является отсутствие четкой ее локализации, при этом может меняться поведение пострадавшего, могут развиться психо-эмоциональный стресс, депрессия.

Важной особенностью болевого синдрома у обожженных является его различие при глубоких и поверхностных ожогах. При поверхностных ожогах с сохранением сосочкового слоя кожи и глубоких формаций, органоидов кожи: желез, нервных окончаний-рецепторов, болевой синдром выражен сильнее, чем при глубоких, когда погибает воспринимающий боль аппарат кожи. При глубоких и обширных ожогах на первый план выступает нарушение функции жизненно важных органов и систем в связи с падением ОЦК, гипоксией, анемией и нарушением функции ЦНС. Только после коррекции этих нарушений восстанавливается сенсорная часть болевого синдрома. Поэтому если говорить о силе боли, то она изначально сильнее при повер-хностных ожогах, что может являться одним из субъективных дифференциально-диагностических признаков глубины поражения.

Очень важной особенностью болевого синдрома у тяжело обожженных является действие одновременно с болевым раздражителем психологического и эмоционального факторов, когда обожженный оказывается участником неприятных, а иногда и крайне изначально опасных для жизни обстоятельств: травма во время пожара, гибель близких, имущества и т.д. Одно из наиболее тяжелых воздействий оказывают обстоятельства травмы, полученной во время взрыва или пожара в автомобиле, поезде, квартире, в замкнутом пространстве, особенно в угольных шахтах на большой глубине, когда перед пострадавшим сразу возникает вопрос о сохранении жизни.

Gretchen J. Summer et al (2007) выделяют следующие виды боли:

Процедурная боль. Боль при процедурах (первичная механическая гиперальгезия) наиболее сильная и наиболее часто недооценивается медперсоналом. Пациенты описывают боль при процедурах как горение и жжение, это ощущение может уменьшаться, но может сопровождаться скачкообразной острой болью в течение часов после окончания перевязок и физиотерапии. Хирургическая обработка раны, перевязки и прочие манипуляции, затрагивающие уже воспаленную ткань, могут усиливать боль и воспаление в ожоговых ранах. К тому же, некоторые расположения обожженных конечностей (например, ниже уровня сердца) могут усиливать мучительную, пульсирующую боль, вызванную, как считается, давлением, связанным с расширением вен в воспаленной отечной ткани. Эти наблюдения, впрочем, основаны на клиническом опыте и требуют изучения. Часто этот вид боли вызывает сильную тревожность и дистресс.

Фоновая боль. Обожженные с высокой тревожностью также чаще сообщают о фоновой боли. Как и при боли при процедурах, фоновая боль после ожога может быть разной интенсивности. Ее характеризует длительность, относительное постоянство и интенсивность — от невысокой до средней. Фоновая боль обычно описывается как продолжительная жгучая или пульсирующая боль, которая присутствует даже когда пациент относительно неподвижен.

читайте также пост: Прорывная боль (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Лечение боли (фармакология, хирургические методы). Если говорить конкретно, то при ноцицептивных (соматических) болях при ограниченных глубоких и поверхностных ожогах самым лучшим обезболивающим средством является ликвидация ран — источника болей на фоне аналгетиков. По данным International association for the study of pain (2010) для лечения боли (не только ожоговой) используются лекарственные препараты различных классов, в том числе анальгетики и НПВС (воздействуют на ноцицептивный компонент болевого синдрома), противосудорожные препараты – антиконвульсанты (воздействуют на нейропатический компонент болевого синдрома), антидепрессанты (воздействуют на нейропатический и психогенный компоненты болевого синдрома), опиоиды (воздействуют на все компоненты болевого синдрома). [!] У тяжело обожженных анальгетики и НПВС (обязательно) назначают совместно со средствами психотропного действия (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). Очень хорошо зарекомендовал себя препарат стадол, который применяется в качестве обезболивающего и седативного средства до и после перевязок в дозе 2 мг до 3 раз в сутки, а также с целью премедикации перед наркозом. Кроме этого, стадол используется в качестве компонента внутривенной анестезии в комбинации с транквилизаторами и нейроплегическими средствами. Стадол является препаратом выбора при обезболивании обожженных, поскольку к нему не развиваются толерантность и лекарственная зависимость при многократном применении.

Часто для облегчения боли используются инъекции, нервные блокады и хирургическое лечение, когда боль не поддается лечению другими методами (иссечение сегмента нерва, перерезание нерва близко к спинному мозгу и др.). Хотя эти методы могут быть эффективными для купирования боли, но при этом пропадает функция нерва. Как острая, так и хроническая боль могут также поддаются контролю с помощью дополнительной терапии: акупунктура, массаж, mind-body therapies (обучение пациентов контролю над своим физиологическим состоянием, чтобы уменьшить боль, страх и т.д.), гипноз, применение музыки и др. При сочетании этих методов с медикаментозной терапией, эффективность и переносимость терапии повышается.

Поскольку одним из основных источников болевого синдрома у обожженных являются перевязки и операции (количество которых прямо пропорционально распространенности ожоговых ран), поэтому их необходимо производить (при обширных поражениях, особенно у детей) только под наркозом. Наиболее часто при этом используется внутривенный путь введения наркотических препаратов и аналгетиков. Наиболее существенен, с точки зрения обезболивания, постнаркозный период после операции или перевязки. Значительно обезболивают проведение перевязок общие гигиенические ванны или душ, с применением специальных приспособлений (ванные с подъемниками, душ-каталка и др.).

Для профилактики болевого синдрома у обожженных, в первую очередь у детей, в некоторых клиниках широко применяют первичное закрытие (пластику) ожоговых ран лиофилизированными ксенотрансплантатами. Эту манипуляцию (операцию) проводят в день госпитализации тяжело обожженных или на следующий день под наркозом. Наиболее эффективна ксенопластика при дермальных обширных ожогах у детей, особенно по-верхностных (II степень) и пограничных (II — III степень), так как при этом не только полностью прекращается болевая импульсация с огромного рецепторного поля, но и прерывается ожоговая болезнь или ее течение значительно облегчается. В том числе у данной группы больных отпадает необходимость проведения частых перевязок, которые к тому же после закрытия ран становятся безболезненными.