Цитомегаловирусный менингоэнцефалит у взрослых

Общие сведения

Патогенез

Развитие болезни провоцируют вирусы (вирус клещевого энцефалита, вирус Западного Нила) бактерии (Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Rickettsia prowazekii), простейшие (Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Naegleria fowleri (неглерия Фоулера)).

После того, как возбудитель внедряется в организм, в тканях мозга развивается воспалительный процесс. Его характер зависит от типа инфекционного агента. В процессе развития болезни развиваются периваскулярные воспалительные инфильтраты, вследствие чего ухудшается церебральное кровообращение. Далее происходит ишемия, активизируется выработка ликвора, и это приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение оболочек мозга, развивается менингеальный синдром.

В процессе воспаления церебрального вещества образуются разнообразные воспалительные фокусы. Так как функции нейронов, расположенных в очагах воспаления, нарушаются, формируется очаговая симптоматика. Происходит массовая гибель нервных клеток, возникает стойкий неврологический дефицит.

Классификация

В современной медицине менингоэнцефалиты классифицируют согласно с несколькими разными критериями.

С точки зрения этиологии болезни выделяют такие ее типы:

Вирусный – его развитие провоцируют вирусы гриппа, кори, герпеса, энтеровирусы, цитомегаловируси др. Отличается серозным характером изменений.
Бактериальный – его провоцируют пневмо-, стрепто-, менингококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Для этого типа характерен гнойный характер изменений.
Протозойный – редкий тип заболевания, который провоцируют токсоплазмы, амебы и другие простейшие.
Грибковый – в основном развивается у людей с нарушенными функциями иммунной системы. Иногда диагностируется у людей с ВИЧ/СПИД.

С учетом типа воспалительного процесса используется следующая классификация заболевания:

Гнойный – в процессе развития воспалительного процесса происходит образование гноя, что приводит к помутнению ликвора. Отмечается преобладание лейкоцитов.
Серозный – в процессе развития воспаления образуется серозное отделяемое. Цереброспинальная жидкость при этом прозрачная, преобладают лимфоциты.
Геморрагический – для этого типа характерно нарушение проницаемости стенок мозговых сосудов. Как следствие, происходят петехиальные кровоизлияния в тканях.

С учетом особенностей протекания клинического процесса применяется такая классификация:

Молниеносный – развивается очень быстро, на протяжении нескольких часов. В большинстве случаев такая форма заболевания завершается летально.
Острый – в этом случае симптомы нарастают уже медленнее. Их развитие отмечается на протяжении 1-2 суток.
Подострый – процесс развивается постепенно, ухудшение состояния больного занимает период от 1 суток до 1 недели.
Хронический – воспаление может продолжаться долго, от нескольких месяцев до нескольких лет. Периодически возникают обострения и ремиссии. Острый и подострый типы болезни могут постепенно перерасти в хроническую форму.

В свою очередь, острый менингоэнцефалит может быть первичным и вторичным.

Первичный – эта форма развивается непосредственно в головном мозге вследствие воздействия разнообразных возбудителей.
Вторичный – является осложнением другой болезни ввиду ослабления иммунитета.

Также выделяют несколько типов болезни в зависимости от возбудителя:

Туберкулезный – развивается на фоне заболевания туберкулезомлегких или вследствие контакта с людьми, болеющими открытой формой туберкулеза. Лечение этого недуга проводится в специализированном стационаре специалистами-фтизиатрами.
Герпетический – болезнь угрожает серьезными последствиями. В процессе развития отмечаются выраженные мозговые и токсические симптомы, нарастающий отек мозга, отмирание нейронов. Этот тип болезни может встречаться у новорожденных, так как заражение часто происходит в процессе родов, или еще до рождения – через плаценту. Однако эта форма поражает и взрослых людей.
Гнойный менингоэнцефалит – этот тип воспалительного процесса вызывают стрептококки групп В или D, гемофильная или кишечная палочки и др. Чаще всего такая форма болезни поражает людей с иммунодефицитом, а также тех, кто недавно перенес травмы головы или операции в этой области. Патогенные микроорганизмы, провоцирующие развитие этой формы болезни, активнее размножаются, если в организме есть очаги хронической инфекции. Как правило, протекает остро, но возможно и молниеносное, а также хроническое течение.
Гриппозный геморрагический – развивается после перенесенного гриппа. В таком случае у человека быстро поднимается температура тела, отмечается помутнение сознания, больной может впасть в кому.
Менингоэнцефалит двуволновой вирусный – болезнь переносят иксодовые клещи, которые заражают животных, а люди, в свою очередь, инфицируются, потребляя зараженное молоко. Развивается, как правило, весной и летом, когда повышается активность клещей. Протекает тяжело. Болезнь начинается с головной боли, повышения температуры, рвоты. Через несколько дней состояние больного улучшается, но спустя еще десять дней начинается вторая стадия болезни, когда нарушается работа мозговых центров.
Токсоплазмозный – эту форму провоцируют простейшие. В процессе развития болезни поражаются внутренние органы, нервная система, отмечается нарушение координации и боли в мышцах.
Вакцинальный — проявляется через 1-2 недели после вакцинации.
Гуммозный – проявляется при третичном сифилисе.
Орнитозный — серозно-геморрагическая форма, развивающаяся при тяжелом протекании орнитоза.
Паротитный – спровоцированный вирусом паротита.
Ревматический – развивается на фоне ревматизма.
Цитомегалический – поражает новорожденных и грудничков при цитомегалии.
Амебный – редкая форма. Заражение может произойти в пресноводном водоеме. Его вызывает одноклеточный организм неглерия Фоулера. Неглериоз протекает стремительно и поражает нервную систему.
Бруцеллезный – происходит поражение мягких тканей оболочек мозга, где образуются бруцеллезные гранулемы. Тяжело поддается лечению, вызывает паралич и нарушения психики.

Причины

Основной причиной развития этого заболевания является инфекция. Нейротропные возбудители проникают в церебральные структуры, либо инфекционный процесс распространяется из очагов, расположенных поблизости, или вследствие общих инфекционных болезней.

Инфицирование возможно вследствие таких явлений:

Когда возбудитель попадает в носоглотку. Человек заражается воздушно-капельным путем, алиментарным способами. В полость черепа инфекция попадает гематогенным путем.
Когда человека кусает насекомое. Заражение происходит трансмиссивным путем. Насекомое переносит возбудитель, который во время укуса попадает в кровь и с ней – в церебральные ткани.
Когда в организме развиваются инфекционные процессы. Если человек болеет сифилисом, туберкулезом, или же у него развиваются гнойные процессы (отит, гайморит и др.), может произойти гематогенное распространение бактериальной инфекции. Иногда менингоэнцефалит у детей и взрослых развивается после перенесенного ОРВИ. Болезнь может стать осложнением энцефалита, менингита, ветрянки, краснухи, кори.
После того, как произошла черепно-мозговая травма. Если травма у детей или взрослых открытая, существует вероятность инфицирования контактным путем. Как свидетельствует статистика, посттравматический менингоэнцефалит диагностируется примерно у 1-3,5% людей с ЧМТ.
После того, как была проведена вакцинация. Если иммунитет ослаблен, и при этом была введена живая вакцина, может развиваться инфекционный процесс. Возбудители проникают через гематоэнцефалический барьер.

Однако важно понимать, что далеко не всегда после попадания в организм инфекционных агентов развивается эта грозная болезнь. Ее проявлению способствуют следующие факторы:

ослабленный организм;
незрелая иммунная система;
иммунодефицит;
аутоиммунные реакции;
массивное инфекционное поражение.

Симптомы воспаления головного мозга

В процессе развития менингоэнцефалита, являющегося очень тяжелым заболеванием, развиваются общие септические симптомы. Симптомы воспаления коры головного мозга и его оболочек могут быть следующими:

резко поднимается температура тела, начинается озноб;
ощущаются позывы к рвоте;
сильно болит голова;
отсутствует аппетит;
ухудшается слух;
отмечается светобоязнь, повышенная чувствительность к звукам;
могут развиваться судороги;
наблюдается ригидность затылочных мышц;
повышается давление;
отмечается заторможенность.

Если происходит воспаление коры или оболочек мозга, отмечаются и специфические симптомы тканей мозга:

нарушается координация;
иногда возникают высыпания на коже;
поражаются нервы черепа;
развивается анизорефлексия.

Симптомы воспаления сосудов головного мозга и его коры у детей проявляется аналогично. Вместе с резким подъемом температуры тела отмечаются признаки интоксикации организма: сильная головная боль, тошнота и рвота. Острое воспаление сосудов и коры влияет на нервную систему и провоцирует развитие повышенной чувствительности к внешним раздражителям, проявление общего беспокойства.

Следует учесть, что клиническая картина болезни развивается очень быстро, и признаки этого заболевания начинают проявляться уже в первые-вторые сутки. В это время отмечается напряженность мышц затылка и спины, и этот симптом наиболее заметен у маленьких детей.

Важно учесть, что при проявлении ряда признаков неотложную помощь нужно вызывать сразу же. Насторожить должны такие признаки:

судороги;
потеря сознания;
дезориентация;
парезы;
глазодвигательные расстройства.

Если течение менингоэнцефалита осложненное, развиваются такие проявления:

редкое и неритмичное сердцебиение;
расстройства речи и глотания;
поверхностное и частое дыхание;
состояние комы (при молниеносном течении).

При развитии отека головного мозга вероятен летальный исход.

Анализы и диагностика

Для установления диагноза врач, прежде всего, оценивает состояние больного, проводит осмотр и опрос пациента и его близких. Специалисту важно определить, не перенес ли больной недавно инфекционную болезнь, ЧМТ, укус клеща, не проводилась ли вакцинация. После этого он назначает необходимые исследования. Очень важно, чтобы при проявлении угрожающих симптомов, описанных выше, больной был сразу же доставлен в стационар.

В процессе установления диагноза могут быть назначены такие исследования:

Неврологический осмотр – в его ходе определяется наличие менингиальных симптомов, проводится оценка общего состояния больного.
Лабораторные исследования – оценивается картина выраженных изменений в анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Для определения возбудителя проводят посев крови на стерильность, практикуется метод полимеразной цепной реакции.
Люмбальная пункция – дает возможность оценить спинномозговую жидкость. Если воспаление гнойное, она будет мутной, если серозное – прозрачная, если геморрагическое – с примесями крови. Для определения возбудителя жидкость исследуют микроскопически, проводят ее посев, ПЦР-диагностику.
МРТ, КТ головного мозга – позволяют выявить уплотнение и утолщение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Иногда удается визуализировать очаги воспаления.
Стереотаксическая биопсия мозга – применяют в сложных случаях для подтверждения менингоэнцефалита паразитарного происхождения и исключения опухоли.

Важно дифференцировать менингоэнцефалит от обширных инсультов, опухолей мозга, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных заболеваний.

Лечение воспаления головного мозга

Так как менингоэнцефалит у взрослых и детей протекает тяжело, его лечение необходимо проводить в стационаре. Терапия болезни у взрослых и детей должна быть комплексной, ее назначают в зависимости от причины, спровоцировавшей менингоэнцефалит.

Проводится антибактериальное лечение, прием сульфаниламидных и противогрибковых средств, проводят иммунокорригирующее и дезинтоксикационное лечение. Также назначают витаминные комплексы и лекарства для улучшения реологических свойств крови, рекомендуют высококалорийное питание.

Это заболевание представляет собой одно из клинических проявлений врожденной или приобретенной цитомегаловирусной инфекции, характеризуется тяжелым поражением головного мозга с образованием воспалительных и некротических очагов. Цитомегаловирусная инфекция относится к повсеместно распространенным заболеваниям и регистрируется во многих странах Европы, Америки и Азии.

Этиология. Цитомегаловирус (вирус герпеса 5) относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Bethaherpesvirinae. По своим основным свойствам он почти не отличается от вируса обычного герпеса.

Эпидемиология. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, мочой, молоком, возможно, калом. Исходя из этого, путями проникновения вируса в организм являются воздушно-капельный и алиментарный. Одним из ведущих путей передачи инфекции является также трансплацентарный путь. Большое эпидемиологическое значение имеет перинатальная передача вируса, воможность которой подтверждается выделением вируса из стенки матки у беременных женщин и рожениц и у детей первых 3 мес жизни. Определенный риск, с точки зрения возможного инфицирования цитомегаловирусом, заключается в переливании свежей цельной крови и трансплантации органов.

Наибольшую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для плодов, новорожденных, детей первого года жизни и людей с нарушениями иммунитета. У старших детей и взрослых инфекция обычно протекает бессимптомно. Частота обнаружения антител в крови находится в прямой зависимости от возраста. В возрасте от 4 мес до 2 лет антитела выявляются у 14 % детей; до 25 лет — у 53 % лиц; старше 35 лет — у 81 %. Антитела определяются у 71 % новорожденных детей, что говорит о пассивной передаче антител от матери. Аналогичные данные приводит С. А. Демидова (1976) по Москве: комплементсвязывающие антитела в возрасте от 6 мес до 1 года определялись у 16% детей, 7 — 14 лет — у 50% и у 70% взрослых. Половые различия не влияют на частоту инфицирования.

Судить о распространенности цитомегаловирусной инфекции достаточно сложно из-за тех трудностей, с которыми связана постановка диагноза. До настоящего времени представление о частоте случаев этого заболевания базируется главным образом на патолого-анатомических данных. Разным уровнем диагностики объясняется, видимо, и достаточно большой диапазон колебаний в показателях, представленных разными авторами. Так, частота генерализованной цитомегалии у детей в разных странах, по данным вскрытий, колеблется от 0,3 до 15,4%, а локализованной цитомегалии — от 0,1 до 32% [А. М. Парный, 1972].

Поражение головного мозга на фоне генерализованного процесса среди описанных в литературе случаев составляет примерно 3 %. По данным Н. Essbach (1961), среди умерших новорожденных с генерализованной цитомегалией поражение головного мозга наблюдалось у 10 %; по данным Y.

С большей частотой отмечаются пороки развития нервной системы, возникающие в результате внутриутробного инфицирования и выражающиеся гидроцефалией, микроцефалией, микрогирией, порэнцефалией. По литературным данным, они составляют не менее 20%. При серологическом обследовании детей с врожденной микроцефалией в возрасте от 5 мес до 2 лет частота

Рис. 9. Микропрепараты головного мозга больного В., 7 мес, с генерализованной цитомегалией, менингоэнцефалитом.

а — цитомегаловирусная клетка в веществе мозга (стрелка); б — обызвествленная цитомсгаловирусная клетка в мягкой мозговой оболочке (стрелка). Окраска гематоксилином и эозином. X 400 (К И. Келли).

обнаружения антител у них, но данным разных авторов, достигала 35% при 6 — 7% в контрольной группе (Hanshaw J., 1971].

У новорожденных детей и детей раннего возраста морфологическая картина в основном однотипна. Отличия заключаются в том, что у новорожденных чаще встречаются пороки развития мозга в виде микроцефалии, микрогирии, гидроцефалии, порэнцефалии, как результат инфицирования плода, которое происходит, по мнению большинства авторов, на 3 —5-м месяце внутриутробной жизни.

Патогенез цитомегалии изучен недостаточно. Вирус проникает в организм желудочно-кишечным, респираторным или трансплацентарным путем. Обладая широким тропизмом, он поражает любые органы и ткани, но при этом наиболее выраженный тропизм отмечается к эпителиальной ткани, особенно слюнных желез.

Клиническая картина. Цитомегаловирусная инфекция протекает в двух основных формах — локализованной, когда поражаются только слюнные железы, и генерализованной. Предложен ряд классификаций генерализованной цитомегалии, в которых, исходя из ведущего клинического синдрома, выделяются респираторная, церебральная, желудочно-кишечная, почечная и другие формы. По-видимому, выделение этих форм является весьма относительным, так как в большинстве случаев поражаются многие органы и отмечается лишь преобладание тех или иных синдромов в клинической картине.

Поражение головного мозга протекает по типу продуктивно-некротического менингоэнцефалита. Неврологическая симптоматика отмечается либо с первых дней жизни ребенка, либо появляется достаточно остро, на фоне, казалось бы, благополучного развития через несколько (2 — 7) месяцев после рождения. Решение вопроса о врожденном или приобретенном характере заболевания нередко бывает достаточно сложным. О врожденной цитомегалии свидетельствует сочетание органических дефектов мозга (гидроцефалия, порэнцефалия и т. д.) и текущего воспалительно-некротического процесса. В ряде случаев к моменту рождения ребенка воспалительный процесс заканчивается и сохраняются лишь его последствия.

Клинически цитомегаловирусный менингоэнцефалит имеет длительное, нередко прогрессирующее течение. Больные беспокойны, плохо спят, теряют массу тела. Аппетит понижен, отмечаются частые срыгивания. К типичным проявлениям болезни относится гипертензионно-гидроцефальный синдром с выбуханием родничка, расхождением швов, увеличением размеров головки. Почти у всех больных наблюдаются проявления судорожной активности — от вздрагиваний и отдельных подергиваний до развернутых приступов клонико-тонических судорог. Мышечный тонус диффузно повышен, сухожильные рефлексы оживлены, часто бывает тремор конечностей и подбородка. Возможно развитие парезов и параличей разной локализации, чаще по типу гемисиндромов. Ребенок резко отстает в психофизическом развитии. Тяжесть течения процесса и его острота усугубляются при появлении более или менее массивных кровоизлияний в мозг, иногда с прорывом в субарахноидальное пространство, что обусловлено значительным вовлечением в процесс сосудистой системы.

Так как поражение головного мозга обычно развивается на фоне генерализованной инфекции, неврологическая симптоматика, как правило, сочетается с висцеральной патологией. Чаще всего это бывают затяжные пневмонии, не поддающиеся лечению антибиотиками, гепатолиенальный синдром, поражение почек. Лихорадочная реакция имеет неправильный характер, отличается волнообразностью и длительностью, что отражает затяжной характер основного процесса. У больных с цитомегалией легко присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

В литературе имеются сведения об отсутствии изменений ликвора при цитомегаловирусном поражении нервной системы [Демидова С. А. и соавт., 1976]. Исключение составляют лишь случаи с субарахноидальными кровоизлияниями. Однако, по нашим данным, изменения ликвора зависят от периода болезни. В острой стадии цитомегаловирусного менингоэнцефалита наблюдается умеренный (2—3-значный) плеоцитоз, лимфоцитарный или смешанного характера. Может быть также умеренное повышение белка.

Некротический характер поражения нервной ткани при цитомегалии приводит к необратимым изменениям. В большинстве случаев больные погибают в течение 1 — 2 лет жизни. Возможно, существуют и более благоприятные формы болезни. Так, в монографии С. А. Демидовой и соавт. (1976) сообщается о случаях генерализованной формы цитомегалии, когда у детей отмечалась лишь нерезко выраженная задержка психического развития, которую авторы расценивали как следствие перенесенной легкой формы энцефалита. Ряд авторов говорят о роли цитомегаловируса в развитии дефектов речи, глухоты, некоторой умственной отсталости и других минимальных и умеренных поражениях мозга [Hanshaw J., 1975; Stern Н., 1980].

Диагностика и дифференциальная диагностика. Прижизненная диагностика цитомегаловирусной инфекции и вызванных ею поражений нервной системы осуществляется довольно редко, что объясняется не только объективными трудностями, но и недостаточной осведомленностью врачей. Вместе с тем во всех случаях менингоэнцефалитов, возникающих у детей первых месяцев жизни, необходимо иметь в виду возможность цитомегалии. Особенно подозрительны случаи заболевания новорожденных, где острый воспалительный процесс сочетается с врожденными дефектами головного мозга. Наводит на мысль о цитомегалии также сочетание поражений нервной системы с висцеральной патологией (желтуха, гепатолиенальный синдром, геморрагический синдром, почечная патология, пневмония).

Наибольшие трудности в период новорожденности представляет дифференциальный диагноз с родовыми травмами, особенно в случаях, протекающих с кровоизлияниями в мозг, что может иметь место и при цитомегалии. В пользу цитомегалии говорит более затяжное течение болезни, с длительной лихорадкой, нарастающей неврологической симптоматикой и отсутствием тенденции к улучшению. Достаточно сложен дифференциальный диагноз с листериозом и токсоплазмозом. При листериозе больше выражен оболочечный синдром; в СМЖ отмечается высокий цитоз, иногда она приобретает гнойный характер, в ней могут быть обнаружены листереллы. Токсоплазмозный энцефалит по клиническим проявлениям сходен с цитомегаловирусным. При постановке диагноза следут учитывать эпидемиологический анамнез — контакт с животными, предшествующий заражению токсоплазмозом. Окончательное решение вопроса возможно лишь с помощью методов лабораторного обследования матери и ребенка. При морфологическом исследовании о токсоплазмозе свидетельствует наличие псевдоцист. Кальцификаты в мозге, обнаруживаемые во время вскрытия или рентгенологического исследования, имеют место при обоих заболеваниях, но для цитомегалии характерно их расположение в перивентрикулярной зоне, для токсоплазмоза — в коре больших полушарий [Засухин Д. Н., 1966].

При возникновении цитомегаловирусного энцефалита у детей раннего возраста (3 — 7 мес) наибольшие трудности представляет диагноз с энцефалитом, вызванным ВОГ-1. Решение вопроса в пользу цитомегалии облегчается в тех случаях, когда имеется выраженная висцеральная патология или указание на неблагополучный статус ребенка с момента рождения.

Лабораторные методы диагностики. Цитомегалические клетки попадают в мочу, слюну, СМЖ, где они могут быть обнаружены при исследовании мазков, окрашенных азур-эозином или по Романовскому — Гимзе, под обычным микроскопом. Необходимо подчеркнуть важность многократного исследования слюны и мочи (2 — 3 пробы ежедневно в течение 3—4 дней).

Выделение вируса возможно из крови, мочи, слюны, СМЖ и различных тканей, полученных путем биопсии или на вскрытии. Используются различные культуры тканей (фибробласты эмбриона человека, диплоидные клетки человека). Так как выделение вируса из организма человека продолжается в течение долгого времени — от нескольких месяцев до нескольких лет, вирусологическое обследование оправдано в любые сроки болезни.

Из серологических методов используются РСК, PH, РПГА. Определение антител производится не только в сыворотке крови, но и в СМЖ. Учитывая широкую циркуляцию цитомегаловируса и большое количество случаев его бессимптомного носительства, результаты серологического обследования должны оцениваться в динамике и в сопоставлении с другими данными. Диагностическое значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание антител. Определенную роль играет также величина титра антител. Исследования, проведенные С. А. Демидовой (1976), показали, что у 60% обследованных детей первых 6 мес жизни в крови были комплементсвязывающие антитела. Однако титр антител у детей, не выделяющих вируса, как правило, не превышал 1:4 — 1:16, у выделителей вируса титры обычно были 1:512.

Большое диагностическое значение имеет определение в крови уровня специфических IgM-антител, особенно у новорожденных [Hanshaw J., 1968, 1969]. Следует учитывать, что с возрастом увеличивается продукция IgG-антител, а титр IgM-антител падает. Так, при врожденной цитомегалии IgM-антитела на 2-м году жизни могут уже отсутствовать.

Одним из методов диагностики является обнаружение в пораженных тканях вирусных частиц методом электронной микроскопии.

Лечение. Специфическое лечение цитомегаловирусной инфекции, в том числе цитомегаловирусного энцефалита, разработано недостаточно. Пассивная иммунизация с введением гипериммунной сыворотки не дала ожидаемого эффекта. Внутривенное введение интерферона и индукторов интерферона не повлияло на экскрецию вируса и не дало клинического улучшения. Более обнадеживающие результаты были получены при введении цитозинарабинозида [Hryniuk W. et al., 1972] и аденинарабинозида [Chien L. et al., 1972]: прекращалась или резко уменьшалась экскреция вируса и наступало клиническое улучшение. Однако в литературе высказываются и другие, менее благоприятные впечатления об эффективности цитозинарабинозида. G. McCracken и J. Luby (1972) наблюдали лишь временное снижение экскреции вируса, а Е. Kraybill и соавт. (1972) вообще не отметили какого-либо влияния этого препарата на выделение вируса, что, возможно, было связано с меньшими дозами, применявшимися этими авторами (3—5 мг/кг в день по сравнению с 10 — 15 мг/кг). S. Plotkin, Н. Steller (1969) отметили уменьшение или прекращение экскреции вируса под влиянием введения цитарабина, но не наблюдали клинического улучшения. По-видимому, целесообразно продолжить изучение эффективности этих препаратов с определением оптимальных доз и схем лечения. Применение кортикостероидов оправдано главным образом жизненными показаниями, например при коллапсе или при отеке мозга. Однако длительное их использование, рекомендуемое некоторыми авторами [Парный А. М., 1972], без сочетания с противовирусными препаратами заключает в себе определенный риск, так как может привести к обострению процесса, так же, как и при других заболеваниях, вызванных вирусами семейства Herpesviridae.

Симптоматическая терапия проводится по той же схеме, что и при других острых менингоэнцефалитах.

Прогноз. Прогноз при цитомегаловирусном энцефалите неблагоприятный. Летальность достигает 50—80 % (по данным нашей клиники), у выживших детей наблюдаются остаточные явления.

Профилактика. Специфическая профилактика не применяется, хотя последние годы ведутся активные исследования по созданию специфической вакцины [Stern X., 1980]. Целесообразны предложения, изложенные

А. М. Парным (1972), о необходимости расширить обследование беременных женщин, рожениц, родильниц и детей раннего возраста, подозрительных на заболевание цитомегалией.

Заболевание менингоэнцефалит относится к категории нейроинфекционных, поскольку при нем происходит поражение центральной нервной системы. Недуг вызывает воспаление оболочки и вещества мозга. Менингоэнцефалит сочетает в себе две болезни: менингит и энцефалит. Патология развивается самостоятельно либо на фоне других заболеваний, например, гриппа, туберкулеза, пневмонии. Болезнь очень редко проходит без каких-либо грубых изменений структур головного мозга.

Общие сведения о менингоэнцефалите

Так называется состояние, при котором в организме развиваются сразу два заболевания – менингит и энцефалит. Первая болезнь вызывает воспаление мягких мозговых оболочек, вторая – вещества мозга. Менингоэнцефалит – это тяжелое заболевание инфекционной природы. Оно может поражать не только головной, но и спинной мозг. Особенности распространения заболевания:

Ему более подвержены дети, поскольку их иммунитет менее крепкий, и они чаще находятся на улице, где их может укусить клещ.
Встречаются и случаи внутриутробного заражения, особенно если на первых месяцах беременности женщина переболела ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом.
Для детей характерен менингоэнцефалит в виде менингококковой инфекции. Болеют ею чаще в холодное и сырое время года. Пик заболеваемости приходится на период с марта по май.

Причины менингоэнцефалита

Заболевание имеет много видов, поэтому причины тоже представлены большим списком. Развитие менингоэнцефалита могут спровоцировать инфекционные, инфекционно-аллергические и токсические факторы. Бактерии, вирусы, простейшие и даже амебы из пресных водоемов часто выступают причиной этой болезни. Выделяют следующие основные виды менингоэнцефалита:

Вирусный. Развивается в результате поражения клещевым энцефалитом, ветрянкой, гриппом, паротитом, бешенством, герпесом, корью, лихорадкой Западного Нила.
Бактериальный. Связан с поражением организма бактериями, включая туберкулезную палочку, листерии, стафило-, пневмо-, менинго- и стрептококков.
Вызванный действием простейших микроорганизмов. К таким относят малярийный плазмодий, токсоплазмы.
Обусловленный проникновением в организм мутантных видов амеб, средой обитания которых являются пресные водоемы.

Менингоэнцефалит у детей диагностируется чаще из-за не до конца развитой иммунной системы. Еще один предрасполагающий фактор – несостоятельность гематоэнцефалического барьера. То же относится и к людям пожилого возраста. К факторам риска воспаления мозга и мозговых оболочек также относятся:

острые или хронические патологии ЛОР-органов, включая гаймориты, мастоидит (воспаление сосцевидного отростка височной кости), синуситы;
ОРВИ;
черепно-мозговые травмы;
укус иксодового клеща;
вакцинации;
краснуха, корь, ветрянка, туберкулез.

Пути заражения

Основная причина развития менингоэнцефалита – проникновение инфекционного агента в оболочки и вещество головного мозга. Возбудитель может распространяться по организму через кровь или лимфу. Способ попадания инфекции определяется ее типом. В зависимости от вида возбудителя, заражение менингоэнцефалитом может происходить следующими путями:

при укусе иксодового клеща, который является носителем нейротропного вируса;
воздушно-капельным (так передается менингококковая инфекция, поражающая преимущественно детей);
в результате проникновения в носоглотку мутантных амеб naegleria fowleri из загрязненного водоема;
прямым контактным способом при прорыве полостей гноя или нарушении целостности костей черепа;
вертикальным (заражение происходит при прохождении ребенка через родовые пути матери или внутриутробно еще в начале гестационного периода).

Патогенез

Когда возбудитель проникает в мозговые ткани, в них начинается воспаление. Оно бывает гнойным или серозным, что зависит от типа инфекционного агента. В дальнейшем в организме происходит следующие процессы:

Вокруг кровеносных сосудов образуются инфильтраты – скопления в тканях клеточных элементов с примесями крови и лимфы.
Периваскулярные (локализующиеся вокруг кровеносных сосудов) воспалительные инфильтраты нарушают церебральное кровообращение.
В головном мозге возникают очаги ишемии (некроза тканей, которые были лишены кровоснабжения), выступающие вторичным повреждающим фактором.
Организм реагирует на такое состояние усилением выработки ликвора – спинномозговой жидкости, циркулирующей в желудочках головного мозга.
Избыток ликвора ведет к развитию внутричерепной гипертензии.
Совокупность этих патологических процессов вызывает раздражение мозговых оболочек – менингеальный синдром.
В результате гибели нейронов развивается очаговая симптоматика, которая проявляется в виде неврологического дефицита. Он вызывает недостаточность подвижности конечностей, изменения в чувствительной, эмоциональной и интеллектуальной сферах.

Классификация менингоэнцефалита

Существует несколько классификаций менингоэнцефалита. Одним из критериев является первопричина заболевания. В зависимости от нее менингоэнцефалит делится на такие виды:

Первичный. Развивается как самостоятельное заболевание в результате укуса иксодового клеща, разносящего арбовирус; заражения бешенством, нейросифилисом (проникновения бледной трепонемы), тифом, вирусом герпеса.
Вторичный. Является осложнением других патологий, таких как корь, туберкулез, ветрянка, гнойные заболевания ЛОР-органов и другие патологии инфекционной природы.

Выделяют еще одну классификацию менингоэнцефалита, связанную с причиной развития, только критерием в ней является тип возбудителя. В зависимости от этого фактора заболевание бывает:

Бактериальным. Встречается чаще остальных видов. Вызывает воспаление гнойного характера, которое провоцируют клебсиеллы, пневмококки, стрептококки, менингококки, гемофильная палочка.
Вирусным. Связано с поражением организма вирусом простого герпеса, кори, цитомегаловирусом, энтеровирусом, бешенством. Вирусный менингоэнцефалит вызывает преимущественно серозное воспаление.
Грибковым. Чаще наблюдается у лиц с ослабленным иммунитетом. Может диагностироваться на фоне нейроСПИДа.
Протозойным. Встречается реже остальных видов, провоцируется токсоплазмами, амебами и другими простейшими микроорганизмами.

Как снять графический ключ с андроида, если забыл
Болезнь абсцесс горла
Рис для плова: какой лучше

По характеру воспалительного процесса выделяют геморрагический, гнойный и серозный менингоэнцефалит. В первом случае из-за нарушения проницаемости стенок мозговых сосудов отделяемое представляет собой примеси крови, во втором – гной с преобладанием лейкоцитов, в третьем – прозрачную цереброспинальную жидкость. По еще одной классификации менингоэнцефалит делится на виды в зависимости от характера течения:

Хронический. Воспаление длится на протяжении нескольких месяцев или лет. Протекает волнообразно – периоды ремиссии сменяются обострениями.
Подострый. Развивается медленно – в течение периода от нескольких суток до 1 недели.
Молниеносный. Возникает внезапно, развивается за несколько часов и в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый. Симптомы появляются медленнее, чем при молниеносной форме – примерно в течение 24-48 ч.

Клиническая картина менингоэнцефалита

Заболевание опасно тем, что в первые часы практически никак не дает о себе знать. Кроме того, каждая форма патологии имеет свои специфические симптомы, которые могут указывать на другие болезни. Распознать воспаление мозга и его оболочек помогает один характерный признак. Если попросить пациента наклонить голову вперед, чтобы подбородок коснулся груди, то здоровый человек сделает это легко. У больного же малейшее подобное движение будет вызывать боль.

По-другому выявить заболевание можно, если попросить человека лечь на спину и в этом положении согнуть ему ногу под углом 90 градусов в тазобедренном и коленном суставах. Затем нужно заставить больного разогнуть конечность. При воспалении мозговых оболочек такое действие человек осуществить не сможет – это яркий менингеальный признак, который называется симптомом Кернига. При этом заболевании наблюдаются и следующие проявления:

тошнота, рвота;
выраженная головная боль;
возбуждение, заторможенность, бред, оглушение или другие нарушения сознания;
судорожные приступы;
глазодвигательные и зрительные расстройства;
снижение слуха;
ригидность затылочных мышц;
светобоязнь;
повышение чувствительности кожных покровов;
поднятие температуры;
общее недомогание;
снижение аппетита;
сыпь красного цвета, исчезающая при надавливании.

Герпетический менингоэнцефалит среди вирусных считается одним из самых распространенных. Причиной является вирус простого герпеса 1 или 2 типа. У взрослых болезнь развивается на фоне снижения иммунитета. Менингоэнцефалит у новорожденных детей возникает из-за генерализованной вирусной инфекции. Вне зависимости от возраста болезнь может протекать в острой или хронической форме. Часто недуг маскируется под другие патологии центральной нервной системы, например, инсульты, эпилепсию, слабоумие. Характерные признаки вирусного воспаления мозга:

высокая температура;
озноб;
плохой сон;
рвота;
головные боли в лобной и теменной областях;
изменение поведенческих функций вплоть до полной неадекватности.

В мозговые оболочки патогенные бактерии чаще проникают через кровь, реже – через лимфатическую жидкость. Такой процесс наблюдается при наличии в организме первичного очага бактериальной инфекции, например, в случае острых или хронических заболеваний ЛОР-органов. Гнойный менингоэнцефалит сложнее всего поддается лечению. Распознать заболевание можно по следующим признакам:

резкому повышению температура до 39 градусов;
суставным болям;
расстройствам сна;
тошноте, рвоте;
слабости;
кожной сыпи;
общему недомоганию;
геморрагической экзантеме на туловище, лице, конечностях;
одышке;
судорогам;
психомоторному возбуждению и бреду;
сонливости;
мышечной ригидности.

Как ставить горчичники правильно детям и взрослым. Инструкция по применению горчичников и противопоказания
Сыпь на лице у грудничка
Суп с яйцом: рецепты приготовления с фото

Эта форма воспаления вещества и оболочек мозга встречается реже остальных. Причиной ее возникновения выступают амебы – мелкие свободноживущие простейшие. Инфицирование может произойти при купании в пресных водоемах или питье воды из них. Человек заражается даже из-за употребления воды из-под крана или из минеральных источников. Амеба встречается и в почве, на грибах или овощах. Амебный менингоэнцефалит протекает в двух формах: острой и гранулематозной. В первом случае инкубационный период заболевания может длиться от 2 дней до 2 недель. Характерные симптомы патологии:

резкая головная боль;
тошнота;
рвота;
резкий подъем температуры;
судороги;
заторможенность;
афазия (нарушение речи);
гемиплегия (паралич половины тела);
нарушения зрения;
коматозное состояние.

Гранулематозная форма отличается более вялым течением. Заболевание может длиться несколько недель или месяцев. На ранней стадии недуг вызывает симптомы, схожие с признаками формирования новообразования в головном мозге. В этом случае наблюдаются следующие симптомы:

судорожные припадки, напоминающие приступы эпилепсии;
гемипарез;
личностные изменения;
психические расстройства.

Последствия менингоэнцефалита

Люди, перенесшие это заболевание, в дальнейшем могут страдать от самых разных осложнений. Случаев, когда недуг был вылечен практически без последствий, очень мало. У большинства пациентов даже едва заметные осложнения все равно остаются. Все зависит от вида инфекционного агента, который проник в мозговые оболочки или вещество мозга. Значение имеет и состояние иммунитета.

Самые опасные и непредсказуемые последствия наблюдаются при внутриутробном заражении ребенка. Если малыш выжил, то у него могут развиться:

гидроцефалия (водянка головного мозга);
эпилепсия;
психические расстройства;
отставание в умственном развитии;
судорожный синдром;
парезы и параличи;
слабоумие;
проблемы со слухом и зрением.

Степень выраженность осложнений определяется глубиной проникновения патологического процесса, зонами поражения и характером повреждений центральной нервной системы. У взрослых может снизиться интеллект. Часто отмечаются и проблемы со зрением, тугоухость, внутричерепная гипертензия. Другие возможные осложнения у взрослых:

кома;
бактериальный шок;
косоглазие;
генерализованный некроз кожи;
абсцедирование (гнойный процесс внутри мозга или мозжечка);
увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза);
менингококковый сепсис;
психические расстройства;
летальный исход.

Диагностика

На первом этапе диагностики врач опрашивает пациента и его родственников для сбора анамнеза с целью выявления черепно-мозговых травм, инфекций, фактов вакцинации, укусов клеща. Далее, чтобы выявить характерные менингеальные симптомы, больного осматривает невролог: оценивает состояние сознания, обнаруживает неврологический дефицит. Эти признаки указывают на воспалительный процесс мозгового вещества и оболочек. Затем врач назначает следующие лабораторные исследования:

Анализ крови. Повышенный уровень лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов указывает на наличие в организме воспалительного процесса.
ПЦР. Это метод полимеразной цепной реакции, который направлен на выявление в организме ДНК возбудителя. Такой анализ позволяет с точностью определить тип инфекционного агента.
Посев крови на стерильность. Это исследование проводится с целью выявления бактерий. Анализ показан при подозрении на сепсис. Пробу крови забирают из периферической вены при помощи стерильного шприца.

Менингеальные признаки важно дифференцировать от других заболеваний: опухолей мозга, токсических поражений нервной системы, обширных инсультов и дегенеративных процессов. Окончательно подтвердить диагноз помогают следующие инструментальные исследования:

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ). Эти процедуры помогают обнаружить изменения в головном мозге: диффузные изменения тканей, утолщение, уплотнение мозговых оболочек. Поражение паразитарными агентами подтверждается при выявлении округлых очагов, имеющих по периферии кольцевидное усиление.
Люмбальная пункция. Это исследование окончательно определяет тип возбудителя. Суть процедуры заключается в заборе и исследовании ликвора (спинномозговой жидкости). При гнойном процессе он становится мутным, приобретает хлопьевидный осадок, при геморрагическом – содержит элементы крови, при серозном – прозрачен.
Стереотаксическая биопсия головного мозга. Это нейрохирургическая операция диагностического характера. Проводится в более тяжелых случаях для исключения опухолевых процессов.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия заболевания проводится сразу в нескольких направлениях: этиотропном, симптоматическом и патогенетическом. Первый вид лечения предполагает устранение причины заболевания. В зависимости от нее используют следующие лекарственные препараты:

Противогрибковые. Показаны для лечения грибкового воспаления оболочек и вещества мозга. Эффективными считаются Флуконазол и Амфотерицин В.
Антибактериальные. Используются при бактериальной природе заболевания. Из антибиотиков применяются цефалоспорины или их сочетание с пенициллинами, чаще – с Ампициллином. До получения результатов анализа на выявление типа возбудителя врач назначает антибактериальное средство широкого спектра действия. После определения типа инфекционного агента терапию корректируют с учетом чувствительности бактерий к конкретным лекарствам.
Противовирусные. При герпетической форме заболевания применяют Ганцикловир, при арбовирусной – Рибавирин. Из противовирусных средств чаще назначается Ацикловир. Он повышает шансы больного на жизнь, но не защищает от тяжелых менингеальных последствий. Противовирусную терапию сочетают с приемом иммуномодулирующих препаратов, таких как Интерферон.
Антипаразитарные. Они назначаются при поражении головного мозга амебами или токсоплазмами. Чаще применяются вместе с антибиотиками и противогрибковыми препаратами.

Второе направление лечения заболевания – патогенетическое. Оно проводится для устранения основных менингеальных признаков. Задачи такой терапии:

Снятие церебрального отека. С этой целью используют мочегонные средства, которые увеличивают количество выводимой с мочой жидкости. В результате отек мозга уменьшается. Дополнительно применяют глюкокортикостероиды – гормональные средства, обладающие сильным противовоспалительным действием.
Сохранение жизнедеятельности клеток головного мозга – нейронов. Для достижения этой цели больному назначают нейрометаболические и нейропротекторные препараты.

Последнее направление лечения – симптоматическое. Цель – устранение признаков заболевания и облегчение состояния пациента. С учетом проявлений болезни человеку могут назначить такие препараты:

психотропные;
противосудорожные;
антипиретики (жаропонижающие);
улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы;
седативные;
антиоксиданты;
улучшающие микроциркуляцию крови;
поливитамины;
антихолинэстеразные.

Видео

Читайте также: