Дефицит чего вызывает болезнь альцгеймера

В этой статье мы рассмотрим, что такое болезнь Альцгеймера, основные причины развития у мужчин и женщин, какие симптомы и методы профилактики или лечения.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность деменции, сопровождается нейродегенеративным расстройством головного мозга. Чаще встречается у людей преклонного возраста, но были случаи диагностирования у людей до 40 лет.

Заболевание развивается за счет разрушения нервных клеток. Симптомы развития вполне понятны и заметны для окружающих, но зачастую их списывают на возраст. Бездействие приводит к прогрессированию болезни, своевременное лечение – к замедлению развития. Точный методов лечения и случаев полного излечения не было.

В учреждениях охраняемая и огражденная территория. Случаи, когда кто-то из постояльцев ушел в неизвестном направлении, исключены. Круглосуточно работают сиделки и медсестры, ведется контроль физического и психологического состояния, приема лекарств. Это поможет отслеживать здоровье подопечного и контролировать развитие болезни.

Болезнь Альцгеймера: что это такое

В ноябре 1901 года служащий железной дороги из города Франкфурта Карл обратился за помощью в психиатрическую больницу. Он не понимал, что происходит с его женой Августой. Вместе они прожили долгих 28 лет, но в последнее время он не узнавал ее.

Августа обвиняла мужа в отношениях с соседкой, стала подозрительной и недоверчивой, она обвиняла старых друзей и родственников в том, что те только и ждут момента причинить ей вред. Затем соседи стали говорить, что Августа несколько раз к ним приходила, но не могла объяснить, зачем.

Сам Карл заметил, что жена перестала справляться по дому, не могла приготовить свои фирменные блюда, ходила из комнаты в комнату и оставляла дела незавершенными.

В записях главврач записал: ослабление памяти, мания преследования, бессонница, патологическое беспокойство, не возможность выполнить физическую и умственную работу. Он передал карту доктору Алоису Альцгеймеру, известному психиатру и неврологу.

Доктор Альцгеймер и раньше замечал ослабление интеллекта у пациентов, но объяснял это атрофией мозга из-за ухудшения кровообращения, и наблюдал такие симптомы у сильно пожилых людей, а Августе было чуть больше 50 лет. Поэтому врач заинтересовался этим случаем.

Несколько месяцев Августа находилась под присмотром врача. Он тщательно изучал изменения в поведении пациентки. Как-то он попросил ее сфотографировать, и фото женщины с отстраненным выражением лица вошло в историю медицины.

Августа прожила еще 4 года. Под конец жизни ее агрессивность и враждебность только росла, она могла часами кричать в пустоту или бродить по комнатам.

Было проведено вскрытие. Под микроскопом врач обнаружил в клетках мозга беловые образования, которые сегодня называются амилоидными бляшками. Это и стало причиной развития интеллектуальной деградации.

Алоис Альцгеймер рассказал о своем открытии на психиатрической конференции, но коллеги не придали особого внимания его докладу. Тогда наука находилась под влиянием учения Зигмунда Фрейда, и все проблемы связывались не с гистопатологией мозга, а с травмами, полученными в детском возрасте.

Первое упоминание болезни Альцгеймера было в учебнике по психиатрии, вышедшем в 1910 году. Автор Эмиль Крепелин описал наблюдения, заметки врача, и назвал болезнь именем того, кто ее открыл.

Многочисленные исследования болезни Альцгеймера до сих пор не называют точных причин возникновения заболевания. Тем не менее, есть три основные гипотезы, каждая из которых убедительна и обоснована с медицинской стороны.

Холинергическая гипотеза объясняет возникновения заболевания из-за снижения синтеза нейромедиатора ацетилхолина – биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу.

Сегодня эта теория ставится под сомнение, использование препаратов, восстанавливающие баланс ацетилхона, не дает высоких результатов. Тем не менее, на основе этой гипотезы была разработана эффективная терапия при развитии болезни.

Амилоидная гипотеза говорит о том, что Альцгеймер появляется из-за отложений бета-амилоидных пептидов (биомолекулярных конструкций белкового типа). У здорового человека пептиды защищают нервные клетки мозга, живут недолго, после выполнения своих функций разрушаются белками-протеазами, превращаются в безопасные шлаки и выводятся из организма.

Если этот механизм нарушен, пептиды работают в обратную сторону. Более того, они объединяются в группы, и протеазы уже не могут их разрушить. Сегодня эта теория активно развивается.

Тау-гипотеза говорит о том, что причиной развития Альцгеймера является метаболические нарушения конгломерата белка-тау, который накапливается в нервной клетке и вызывает ее гибель.

Предпосылки для появления недуга

Ученые и исследователи уже долгое время пытаюсь определить причины возникновения, симптомы и лечение болезни Альцгеймера. Основная теория – развитие амилоидных бляшек, которые образовываются на стенках сосудов. Но точного ответа нет до сих пор.

Наследственность – одна из возможных причин появления и дальнейшего развития болезни Альцгеймера. На данный момент выделено 3 гена, которые могут ее вызывать:

• мутация в 14-й хромосоме;
• наиболее редкой аномалией – в 1-й;
• изменение функции в 21-ой. Подобные случаи встречаются довольно часто и сопровождаются нарушением синтеза амилоидного белка (синдром Дауна).

Помимо наследственной предрасположенности, заболевание могут спровоцировать другие условия, условно делящиеся на корригируемые и некорригируемые. К первым относятся:

• черепно-мозговые травмы;
• вредные привычки;
• лишний вес;
• отравления;
• низкий интеллектуальный уровень;
• энцефалопатия, инсульт и пр.

К последним относятся те, которые никак нельзя устранить:

• возраст – признаки деменции проявляются в 65-75-лет, затем идет постепенное ухудшение состояния;
• половая принадлежность – женщины чаще подвергается развитию болезни.

Сначала человек ведет активный образ жизни – работает, читает книги, имеет хобби, путешествует. Однако со временем проявляться мелкая рассеянность, безразличие, частичная или полная апатия к происходящему вокруг.

При прогрессировании заболевания люди начинают теряться в привычной обстановке. Нередки случаи, когда человек уходит на прогулку и не может найти дорогу обратно. Походы в супермаркет или в поликлинику становятся настоящим испытанием для близких.

Такая ситуация требует принятия особых мер. Если ваш родственник постарел и стал рассеянным, не поленитесь положить в его карман записку с его именем, фамилией, адресом и номером вашего телефона. Еще лучше – не отпускайте его на прогулки одного.

Идеально – разместите родственника в пансионат для больных Альцгеймером, где самостоятельно он сможет гулять только на закрытой территории, где круглосуточно есть сиделки, которые ведут контроль за постояльцами.

медсестры строго соблюдают все назначения врача;

медикаменты хранятся исключительно у медсестры;

лекарства выдаются в нужном количестве и в указанное время;

персонал с сочувствием относится к проблемам людей с Альцгеймером, понимая, что агрессия, рассеянность или забывчивость – это болезнь;

питание в пансионатах полноценное и здоровое, в соответствии с таблицей БЖУ (белки, жиры, углеводы);

проводятся развивающие и развлекательные занятия;

с подопечными гуляют на улице, общаются, поют песни, читают стихи, чтобы они не замыкались в себе.

Забывчивость наносит вред здоровью как больному, так и окружающим. Человек может поставить чайник, включить утюг, а через минуту забыть об этом, а приборы продолжают работать.

Легкая забывчивость перерастает в серьезную потерю памяти, и человек уже не помнит своих близких, с которыми живет. Это одна из последних стадий развития Альцгеймера.

Болезнь проявляется мнительностью, подозрительностью, агрессивностью. Больному постоянно кажется, что кто-то хочет причинить ему вред. Из-за подозрительности появляется раздражительность и недоверие даже самым близким родственникам, нарушается прием лекарств и, соответственно, лечение.

Кроме этого, беспокойное и раздражительное состояние в большинстве случаев приводит к повышенному артериальному давлению и хроническим головным болям.

Вердикт психотерапевта

Врачи диагностируют отмирание нейронных связей и доктор констатирует факт наличия деменции, прописывает успокоительные медикаменты. Другого метода лечения пока не существует, хотя и теоретические гипотезы уже есть. Но они требуют проведения серьезных клинических испытаний на большом количестве пациентов.

Во время нейродегенеративного расстройства отмечаются частые галлюцинации, нарушение сна. Больным постоянно кажется, что им что-то угрожает, ночью собираются на работу, пытаются открыть дверь, чтобы выйти из квартиры.

При должном уходе люди, больные Альцгеймером, могут прожить достаточно долго. Можно пробовать различные методики лечения, согласованные с врачом, улучшить качество жизни, чаще читать, ходить на прогулки. Другими словами, использовать все способы, чтобы остановить развитие болезни.

Симптомы и причины болезни Альцгеймера у женщин

на первом этапе наблюдается мелкая забывчивость на недавние события;

ухудшается поведение и интеллектуальные функции;

прогрессивное развитие болезни приводит к потере давних воспоминаний, хронической депрессии;

окончательная стадия – галлюцинации, пациент не помнит родных, не ориентируется в пространстве.

Обычно развитие и протекание Альцгеймера у женщин по сравнению с мужчинами проходит в более тяжелой форме.

Ученые отмечают несколько причин подобной тенденции:

У прекрасной половины больше генов, предрасположенных, к возникновению недуга.

Известно, что слабоумие активно прогрессирует в преклонном возрасте, а продолжительность жизни у женского пола выше, чем у мужского.

Интересно знать! Те, кто продолжительное время употребляли гормоны, менее подвержены нарушениям работы мозговой коры.

Стадии болезни Альцгеймера

Медицина выделяет четыре категории развития:

предеменция – диагностируются некоторые морфологические сдвиги;

• сбои в кратковременной и постоянной памяти. У больных затрудняется запоминание новых имен, названий, сложно воспроизводятся отдельные слова, речевые обороты, запинки в разговоре. Пациент может внезапно забыть язык, на котором ранее свободно говорил;
• появляется рассеянность. Профессиональная деятельность утомляет. При чтении книг или просмотре фильмов человек не улавливает сюжет и не пересказывает его;
• теряется способность ориентироваться в незнакомых местах;
• усугубляется тревожность, возможны психозы.

В большинстве случаев явная симптоматика проявляется тогда, когда уже разрушена значительная часть синаптических связей. Наиболее частые признаки заболевания следующие:

У женского пола:

• проблемы с восприятием и запоминанием простой информации;
• трудности с выполнением легких видов деятельности;
• депрессивный синдром, сопровождающийся повышенной плаксивостью;
• апатия и ангедония.

У мужского пола иногда добавляются:

• ухудшение кратковременной и долговременной памяти;
• раздражительность и беспочвенная агрессия;
• драчливость и абсурдное сексуальное поведение.

Когда прогрессирование недуга достигает своего апогея, то возможны:

• потеря речи – пациент молчит или произносит невнятные слова;
• утеря навыков и способности к самообслуживанию – больной перестает сам ходить, есть;
• отсутствие физиологического контроля за отправлениями организма – то есть человек нуждается в подгузниках.

Результатом полного обездвиживания бывают хроническая пневмония, пролежни, инфекция мочеполовых каналов.

Провоцирующие факторы: кто болеет болезнью Альцгеймера чаще

Существует ряд условий, которые увеличивают угрозу появления и прогрессирования. К ним относят совокупность разнообразных причин как обратимого, так и необратимого характера.

Чем старше человек, тем выше риск развития патологии. После достижения порога в 65 лет возможность заболевания увеличивается в несколько раз. Около 50% людей от 85 лет страдают Альцгеймером.

Наследственный Альцгеймер проявляется в 10% от общего количества пациентов, и зачастую проявляется 40-55 лет.

Это первый провокатор, особенно если они сопровождаются потерей сознания и сотрясением.

Исследования показали, что у диабетиков шансы развития Альцгеймера повышаются в два раза.

Около 80% больных, у которых диагностировали слабоумие, обладают различными проблемами с сердцем и сосудами.

Высокий уровень холестерина, ожирение и, как следствие, артериальное давление в несколько раз увеличивают риск получения расстройства.

Замечен тот факт, что недуг чаще развивается у малограмотных людей, которые совершенно не читают книги, не интересуются культурой и искусством.

Напомним, что женщины более мужчин подвержены нейродегенеративному разрушению связей в мозгу.

проблемы с запоминанием какой-либо информации;

неспособность выполнять самые простые виды деятельности;

Наследственность

Начало детальному изучению болезни положил психиатр Алоис Альцгеймер. Наблюдая за своей подопечной с деменцией, он описывал патологию и пытался найти причину этому явлению. Сегодня мы всё ещё продолжаем поиски. Выдвинуто несколько гипотез, одна из которых – наследственность. Прижизненные и посмертные исследования больных показали взаимосвязь между мутацией генов и риском заболевания.

• Наследственность
• Психологические причины
• Гипотезы
• Факторы риска

Мутация генов способна передаваться по наследству. Догадки были подкреплены наблюдениями за статистикой. Примерно у 10% больных в семейном анамнезе есть предок, болеющий БА. Сегодня считается, что в семье, где болеет один родитель, риск заболеть у ребёнка – 50%. Если болеют оба, это практически 100% вероятность появления деменции у наследника.

Психологические причины

Немецкая группа учёных установила связь между болезнью Альцгеймера и психотравмами. В ходе исследований оказалось, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и больных БА снижен уровень FMN2. Это белок, который помогает клеткам поддерживать свою структуру и функции. В результате психотравмирующих ситуаций (ПТСР) количество FMN2 снижается, что вызывает расстройство когнитивных способностей.

Группа специалистов из Гёттингена провела лабораторные исследования по этой теории. У мышей со сниженным FMN2 с возрастом действительно усиливались симптомы ПТСР и болезни Альцгеймера. Такие наблюдения позволили выяснить ещё один фактор, который повышает риск деменции. Также тесты некоторых препаратов показали свою эффективность в улучшении памяти у старых животных. Но теория психологических травм – это только один из факторов, но никак не первопричина заболевания.

Одна из авторов на тему психосоматической теории – Лиз Бурбо – выдвинула своё предположение о причине заболевания. Лиз – философ и психолог. Она считает, что слабоумие – это попытка манипулировать окружающими и освободить себя от какой-либо ответственности. Гипотеза может показаться правдивой, если посмотреть на больных. Они часто раздражительны, плаксивы, не в состоянии сделать что-то сами. Но это, скорее, результат нарушений в мозге, а не их причина.

Бурбо написала книгу по психосоматике Альцгеймера. В ней утверждается, что БА появляется у тех, кто в молодости был очень активен, пытался всё запомнить. Такая интеллектуальная активность в совокупности с неоправданными надеждами и вызывает деменцию. Так считает Лиз и её последователи. Если изучить остальные гипотезы, теория Бурбо выглядит как догадки дилетанта.

Исследования доказывают, что активный мозг дольше остаётся здоровым, а люди не интеллектуального труда больше подвержены риску БА.

Но также доказано, что сильные психологические потрясения, депрессии и частые неврозы приводят к потере связей между нейронами. Из-за этого снижается логическое мышление и ощущение реальности.

Гипотезы

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге. Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне. В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

При нарушенном обмене веществ появляются слишком длинные фрагменты амилоида, которые не растворяются и откладываются в гиппокампе и других участках мозга.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Факторы риска

Пытаясь обнаружить первопричину в этиологии болезни, учёным удалось составить список факторов, которые увеличивают риск БА. Условно их делят на корригируемые, некорригируемые и условно-корригируемые.

1. Преклонный возраст. Молодые люди, дети и подростки не болеют приобретённым слабоумием. Чаще БА наступает после 65 лет, раньше этого возраста редко. А до 40 лет – практически никогда. С возрастом снижается гибкость психики и мозга в целом. Поэтому у людей с предрасположенностью и в возрасте 60 и более лет очень высок риск заболевания.
2. Женский пол. Мужчины сталкиваются с этим видом деменции в 2-3 раза реже женщин. Связывают это с тем, что женщины живут дольше и чаще попадают в поле зрения врачей. Мужчины более склонны скрывать недуг.
3. Черепно-мозговые травмы. Любые травмы головы могут сказаться слабоумием в преклонном возрасте. Но если у человек были такие случаи, это ещё не значит, что он обязательно столкнётся с потерей памяти.
4. Глубокое психологическое потрясение. Как мы уже выяснили, травмы психики тоже могут менять структуру мозга. Давность психотравмы не имеет значения.

В этой группе – те аспекты, которые можно исправить. В основном здесь заболевания, вызывающие кислородное голодание клеток. К ним относятся:

• повышенный уровень жиров в крови;
• болезни дыхательной системы;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• повышенное давление.

Есть факторы, которые мы можем контролировать самостоятельно. Часто мы обращаем на них внимание только, когда болезнь уже подаёт первые признаки.

• Почему нельзя самостоятельно садиться на диету
• 21 совет, как не купить несвежий продукт
• Как сохранить свежесть овощей и фруктов: простые уловки
• Чем перебить тягу к сладкому: 7 неожиданных продуктов
• Ученые заявили, что молодость можно продлить

Чтобы продлить ясность ума, рекомендуется интеллектуальная и физическая активность. Заниматься духовной составляющей и телом нужно с молодости, но к 40 годам это особенно необходимо. Тренировки ума и мышц насыщают кислородом, улучшают кровообращение, создают новые нейронные связи.

К факторам риска относится и ожирение. Оно вредит всем органам и системам человека. При лишнем весе хуже работает сердце, забиваются кровеносные сосуды, сложнее работает дыхательная система. Накопление жиров в крови напрямую грозит блокировкой нейронов. Также выявлена взаимосвязь с повышенным содержанием сахара в крови и БА. Те, кто меньше ест сладкого, дольше сохраняют работу мозга.

Важно постоянно подпитывать свой интерес и жажду к знаниям, изучать языки и ноу-хау. Технологии особенно хорошо стимулируют передачу сигналов между нервными клетками. Полезно изучать работу телефонов, приложений, программ. Добавьте сюда качественное питание и занятия спортом – и риск деменции снизится даже у тех, кто предрасположен к ней.

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

По мере того, как население планеты стареет, резкий рост заболеваемости старческой деменцией сделал эту болезнь пятой по распространенности причиной смерти в мире. И около 70 % из всех этих случаев приходятся именно на Альцгеймера. За 10 лет у пациента происходит прогрессирующая потеря памяти и когнитивной функции, выматывающая не только самих больных, но и их родных. В то же время до сих пор остается загадкой, что является причиной ее возникновения.

Известно, что в результате заболевания в мозге пациента накапливаются два типа белка: амилоид и тау-белок. И поскольку этот показатель входит в число самых ранних физических признаков недуга, ведущей гипотезой с 1984 года служило предположение, что болезнь вызывает недостаточный контроль уровня указанных веществ, особенно амилоида, который имеет свойство откладываться в мозге в виде огромных липких сгустков.

И все впустую. Только в 2018 году Национальные институты здоровья США потратили 1,9 миллиарда долларов на изучение болезни Альцгеймера. Однако согласно недавнему исследованию, показатель неудачных попыток создания лекарства от болезни Альцгеймера по-прежнему составляет 99 %.

Нет ничего странного в том, что некоторые ученые со временем стали сомневаться в верности амилоидной гипотезы. Тем паче отсутствие положительных результатов усугубилось открытием того факта, что у людей, включая 90-летних стариков с исключительной памятью, в мозге, как и у больных Альцгеймером, могут присутствовать сгустки и клубки белка, но при этом деменции не случается.

Кроме того, в 2016 году ученые обнаружили, что скопления амилоида имеют интересную функцию — защиты мозга от бактерий. Неожиданно выяснилось, что этот белок обладает антимикробным действием и способен уничтожать враждебные микроорганизмы. Так, когда ученые ввели бактерии в мозг трансгенным мышам, производящим белки, характерные для болезни Альцгеймера, вокруг бактериальных клеток стремительно образовывались именно эти сгустки.

Совершенно новая гипотеза

В то время, по словам исследователей, они все еще считали, что повреждения мозга при болезни Альцгеймера вызывает сам амилоид, а не бактерии. Но центром целого ряда их последующих исследований стало изучение связанных с появлением сгустков микробов, которые могут быть обнаружены в мозге людей с болезнью Альцгеймера. Они ли вызвали болезнь или же просто сумели проникнуть в мозг, поврежденный вследствие болезни, оставалось неясным. Но одна из таких бактерий, она называется порфиромонасгингивалис (P. gingivalis), вызывающая различные болезни десен, и ранее была известна как фактор риска развития Альцгеймера.

На данный момент очевидно, что P. gingivalis захватывает и поражает именно те области мозга, которые страдают при болезни Альцгеймера; а заболевания десен ухудшают симптомы болезни у трансгенных мышей с Альцгеймером. Более того, у здоровых мышей бактерия вызывает воспаления мозга, похожие на воспаления при болезни Альцгеймера, нейрональные повреждения и образование тех самых амилоидных бляшек.

Что такое болезнь Альцгеймера?

Существует множество видов и причин деменции, но ее наиболее распространенной формой является болезнь Альцгеймера, встречающаяся в 60—70 % случаев.

Обычно в число ранних симптомов болезни Альцгеймера входят потеря краткосрочной памяти, апатия и подавленное настроение, но данные симптомы часто проявляются и в процессе обычного старения, что затрудняет диагностирование болезни на начальных стадиях.

Врачи диагностируют болезнь Альцгеймера на основе медицинского обследования, истории болезни пациента и когнитивных тестов, для исключения других видов деменции может использоваться визуализация. Однако точный диагноз ставится только после смерти больного, когда исследование тканей мозга может показать наличие отложений амилоида и тау-белка, которые характерны для этого заболевания.

Большинству людей диагноз болезнь Альцгеймера ставят после 65 лет, но сгустки амилоида могут начать формироваться в мозге за 15—20 лет до проявления первых симптомов. Все давно ждут появления диагностических тестов и анализов, с помощью которых можно было бы обнаруживать болезнь до смерти пациента и распознавать проявления болезни до того, как повреждения в мозге приобретут огромные масштабы.

Именно исследователи из Cortexyme, как и их коллеги из нескольких других университетов, обнаружили в 99 % и 96 % случаев из 54 проб головного мозга людей с болезнью Альцгеймера, взятых из гоппокампа, участка, важного для механизмов памяти, токсичные энзимы, за счет которых P. gingivalis живет в человеческих тканях.

Эти протеазы, которые называются гингипаинами, оказались найдены также в больших количествах в тканях мозга с повышенным содержанием фрагментов тау-белка при сильном снижении когнитивных способностей. Кроме того, ученые нашли генетический материал бактерии P. gingivalis в коре головного мозга — области, отвечающей за образное мышление, — во всех трех исследованных экземплярах мозга, пораженных болезнью Альцгеймера.

Рассмотрев пробы головного мозга людей, не болевших болезнью Альцгеймера, Линч с коллегами обнаружили и у некоторых из них и P. gingivalis, и скопления белков, но в небольших количествах.

Как известно, амилоид и тау-белок могут накапливаться в мозге в течение 10—20 лет, прежде чем проявятся какие-либо симптомы болезни. А стало быть, по словам ученых, это указывает на то, что P.gingivalis попадает в мозг не в результате болезни Альцгеймера, но, возможно, является ее возбудителем.

Так, когда ученые заразили мышей пародонтитом, вызванным бактерией P.gingivalis, это привело к инфекции головного мозга, образованию амилоида, клубков тау-белка и нейрональным повреждениям в тех областях мозга и нервной системы, которые обычно затрагивает болезнь Альцгеймера. И, как убеждена Линч, у этих двух феноменов, определенно, есть связь.

Она добавляет, что наличие в мозге больных Альцгеймером пациентов бактерии порфиромонасгингивалис соответствует ряду критериев, по которым болезни обычно увязываются учеными с конкретными патогенами. Эти условия называются постулатами Коха в честь Роберта Коха, основателя микробной теории инфекционных заболеваний.

По законам Коха

Как именно бактерия P. gingivalis проникает в мозг — неизвестно, но существует несколько весьма правдоподобных предположений о том, какими путями она это делает.

Как правило, ротовая полость заселена разнообразными и относительно стабильными сообществами бактерий, не представляющих большой опасности для организма. Но когда под краем десен образуется зубной налет, в карманах десны возникает воспаление, где успешно размножается, выпуская токсины, тот самый порфиромонасгингивалис.

Воспаление может привести к хроническому пародонтиту и выпадению зубов. Некоторые исследования уже показали, что люди с меньшим количеством зубов, более склонны к деменции. А сами токсины, производимые P. gingivalis, могут, повреждая слизистую рта, попасть в кровь и затем в другие органы.

Обычно от проникновения микробов мозг защищает гемоэнцефалический барьер, но бактерия P. gingivalis способна поражать лейкоциты и клеточный покров кровяных сосудов, таким образом все-таки проникая в мозг, объясняет ученый.

Кроме того, бактерия способна проникать в черепные нервы, расположенные около рта, а после распространяться от клетки к клетке по направлению к мозгу в течение нескольких лет.

Есть два варианта того, каким образом P. gingivalis вызывает деменцию после проникновения. Во-первых, она способна запустить процесс образования амилоида — таким способом мозг пытается бороться с инфекцией — в результате чего начинают гибнуть нейроны. Во-вторых, непосредственно вредить этому органу.

Уже известно, что при болезни Альцгеймера происходит воспаление, то есть чрезмерная реакция иммунной системы, которая заканчивается уничтожением нейронов вместо их защиты. Точно так же, как P. gingivalis вызывает воспаление в тканях десен, она может вызвать именно такое воспаление и в головном мозге.

Скорость повреждений

У новой гипотезы уже есть свои противники. В ответ на новые данные Дэвид Рейнольдс из британской благотворительной организации Alzheimer’s UK, например, выражает свое сомнение в том, что причиной болезни Альцгеймера является P. gingivalis, ведь важную роль в развитии болезни, как известно, играет генетическая наследственность человека.

Впрочем, бактериальная гипотеза возникновения болезни Альцгеймера не противоречит данным генетики. Склонность человеческого организма к воспалениям бывает разной в зависимости от генетических вариаций, которые оказывают влияние на иммунную систему. Именно от этого может зависеть, насколько сильно P. gingivalis способна навредить поражаемому им органу.

Самым большим генетическим фактором риска болезни Альцгеймера является наличие у человека определенной мутации гена, содержащего иммунный белок AпoE (аполипопротеин Е).

В прошлом году группа ученых из Швеции обнаружила, что гингипаины, выделяемые бактерией P. gingivalis, разбивают белок AпoE на частицы, расщепляя его на месте определенной аминокислоты внутри белка. Эти частицы, в свою очередь, могут повреждать нервы.

Изоформа AпoE4, о которой идет речь, содержит большее количество этой аминокислоты, и, возможно, люди с этой изоформой более подвержены развитию у них болезни Альцгеймера, потому что вредоносные уровни частиц AпoE образуются в их мозге быстрее, чем в мозге других людей.

Скорость, с которой накапливается повреждение, является ключевым фактором течения болезни.

Несмотря на то, что P. gingivalis присутствует в полости рта многих людей, только некоторые из них заболевают Альцгеймером. Поскольку до того, как у них проявятся первые симптомы, может пройти не один десяток лет, а сама болезнь может просто не успеть захватить весь мозг пациента до его смерти от другой причины.

Надежда на излечение

Главное: если новая гипотеза подтвердится, возможно, в обозримом будущем будут найдены эффективные лекарства от болезни.

И хотя существует множество способов самостоятельно снизить риск заболевания болезнями десен, ученые из Cortexyme надеются создать средство, способное остановить или вызвать обратное развитие болезни Альцгеймера, на основе разработанных ими молекул, блокирующих выработку гингипаинов.