Диагноз болезнь альцгеймера формулировка диагноза
Справочник болезней
Критерии легких когнитивных нарушений
1. Озабоченность изменением познавательных способностей, выявленная пациентом, окружающими или врачoм.
2. Объективные признаки нарушения в одной или более сфер познания. Выполнение задач хуже, чем ожидается от пациентов того же возраста и образования, а при повторных оценках отмечается снижение уровня. Хотя нарушения могут начинаться в любой познавательной сфере, чаще болезни Альцгеймера предшествует снижение эпизодической памяти.
3. Сохранение независимости при функциональной активности. Хотя ежедневные задачи могут занять больше времени, быть менее эффективными, с большим числом ошибок в повседневной жизни (заполнение счетов, приготовление пищи), но в целом сохраняется независимость при минимальной помощи.
4. Нет деменции.
Критерии деменции
Наличие когнитивных или поведенческих (нейропсихических) симптомов, которые:
1. Нарушают выполнение работы или обычную активность.
2. Характеризуются снижением прежнего функционального уровня.
3. Не объясняются делирием или большими психическими расстройствами.
4. Выявляются при опросе пациента или знающих окружающих, а также по объективным тестам (оценка состояния психики, нейропсихологические тесты).
5. Вовлекают минимум 2 сферы с нарушением:
• способности приобретать или запоминать новую информацию (повторные вопросы или разговоры, нарушение личностной принадлежности, забывание событий и встреч, привычного маршрута),
• расуждений, осмысления сложных задач и оценок (плохое понимание степени опасности, неспособность управлять финансами, плохая способность принимать решения, неспособность планировать сложную или последовательную активность),
• визуально-пространственных способностей (неспособность узнавать лица или привычные объекты, находить объекты в пределах прямой видимости, несмотря на хорошую остроту восприятия, неспособность оперировать простыми инструментами или ориентироваться в одежде на теле),
• языковых функций речи, чтения, письма (трудности понимания общих слов при разговоре, сомнения, ошибки речи и письма),
• личности и поведения (колебания настроения, нарушение мотивации, инициативности, апатия, потеря стимулов, социальное отдаление, снижение прежних интересов, потеря эмпатии, компульсивное или обсессивное поведение, социально неприемлемое поведение).
Ранняя стадия
• забывчивость;
• потеря счета времени;
• нарушение ориентации в знакомой местности.
Средняя стадия
• забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;
• нарушение ориентации дома;
• возрастающие трудности в общении;
• потребность в помощи для ухода за собой;
• поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.
Поздняя стадия
• потеря ориентации во времени и пространстве;
• трудности в узнавании родственников и друзей;
• возрастающая потребность в помощи для ухода за собой;
• трудности в передвижении;
• поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.
Окончание табл. 6.3
отличающие от НСП
Короткая шея, пигментный ретинит,
МРТ, содержание в крови
лактата и пирувата
Исследование уровня липо-
протеидов в крови
Трепонемные и нетрепонем-
ные тесты в крови и ЦСЖ
Глава 7 Дегенеративные заболевания
с нарушением высших мозговых функций
1. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа)
2. Фокальные дегенерации головного мозга
3. Деменция с тельцами Леви
4. Другие варианты дегенеративных деменции
4.1. Сенильная деменция
4.2. Деменция при дегенеративных заболеваниях, преимуще ственно проявляющихся в детском возрасте
4.3. Деменции при других нейродегенеративных заболеваниях
В главе рассматриваются нейродегенеративные заболевания, основным проявлением которых служат нарушения высших мозго вых функций (ВМФ). ВМФ можно условно разделить на когнитив ные, аффективные и поведенческие. Когнитивные (познавательные) функции (память, внимание, мышление, ориентация, речь, гнозис, праксис, счет и др.) обеспечивают способность человека к перера ботке информации и использованию ее для коррекции своих дей ствий. Аффективные и поведенческие (эмоционально-личностные) функции определяют формирование и реализацию актуальных мо тиваций, регуляцию поведения в социальной сфере.
Нарушения ВМФ могут быть парциальными или глобальными. Парциальные нарушения ВМФ (например, афазия, амнезия, апрак-
Глава 7. Дегенеративные заболевания с нарушением высших мозговых функций
сия и т. д.) наблюдаются при очаговых поражениях головного мозга. При мультифокальных и диффузных процессах развивается множе ственное или глобальное нарушение ВМФ, которое в том случае, когда оно приводит к нарушению социальной адаптации, принято обозначать как деменция. В некоторых случаях деменция возника ет при ограниченном поражении так называемых стратегических зон (лобные доли, область теменно-височно-затылочного стыка, таламус, базальные ганглии, особенно хвостатое ядро, медиальные отделы височных долей).
Деменция представляет собой синдром, который характеризу ется приобретенным интеллектуальным снижением и может воз никать при нескольких десятках различных заболеваний, вызыва ющих поражение больших полушарий головного мозга. В основе деменции всегда лежит нарушение когнитивных функций, одна ко, когнитивные нарушения обычно сопровождаются, а иногда и предваряются аффективными и поведенческими. Р е ш а ю щ и м критерием диагностики деменции является нарушение социаль ной адаптации, прежде всего в сфере повседневной активности (способность к самообслуживанию, бытовая независимость и т. д.). Диагностика деменции требует формальной ясности сознания у больного и невозможна при наличии у него спутанности или по мрачения сознания, делирия.
Критерии МКБ-10 рекомендуют выставлять диагноз деменции в том случае, когда выраженные, приходящие к социальной деза даптации нарушения памяти, внимания, мышления сохраняются в течение не менее 6 месяцев.
В зависимости от преимущественной локализации патологичес кого процесса, деменция может проявляться различным образом — вовлекая одни когнитивные и поведенческие функции и оставляя относительно сохранными другие, что имеет важное диагностичес кое значение. По характеру клинических проявлений и связи с пора жением определенных структур выделяют корковую, подкорковую и комбинированную (корково-подкорковую) деменцию (табл. 7.1).
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
1. Корковая деменция
1.1. Передняя корковая деменция (де
менция лобного типа, лобно-височная
1.2. Задняя корковая деменция (де
менция альцгеймеровского типа, те-
2. Подкорковая (подкорково-лобная)
3. Подкорково-корковая деменция
Деменция с тельцами Леви
При формулировании диагноза, кроме нозологического диаг ноза, следует указать характер и степень когнитивных нарушений (деменции), сопутствующие эмоционально-личностные нарушения (апатоабулический синдром, эмоциональная лабильность, депрес сия), двигательные, тазовые расстройства.
Принято выделять три степени деменции:
• легкая — характеризуется ограничением или утратой трудо способности при полном или почти полном сохранении спо собности к самообслуживанию;
• средняя — характеризуется частичной потерей ориентации, частичной утратой способности к самообслуживанию;
• тяжелая — характеризуется выраженным нарушении ориента ции и полной утратой бытовой независимости.
Глава 7. Дегенеративные заболевания с нарушением высших мозговых функций
1. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа)
Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание головного моз га, клинически проявляющееся — прогрессирующей деменцией кор кового типа, патоморфологически — уменьшением численности нервных клеток с формированием в различных отделах коры сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. В наибольшей степени поражаются медиальные отделы височных долей (гиппокамп, парагиппокампальная извилина), конвекситальная кора те менных и височных долей. С поражением базального ядра Мейнерта связано снижение холинергической иннервации коры, являющееся важным компонентом патогенеза заболевания. Болезнь Альцгеймера является одним из самых частых заболеваний у пожилых и служит причиной не менее половины случаев деменции. Как правило, про является после 40 лет, причем с возрастом заболеваемость неуклонно увеличивается.
Выделяют болезнь Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет), ранее обозначавшуюся как пресенильная деменция, и болезнь Альц геймера с поздним началом (после 65 лет), традиционно обозначав шуюся как сенильная деменция. Положительный семейный анам нез обнаруживается в 5—10% случаев, чаще всего при раннем начале заболевания. Большинство случаев имеет спорадический характер. Начальным симптомом болезни часто является нарушение памяти, что отражает избирательное поражение нейронов лимбической и паралимбической коры. Последующее течение характеризуется постепен ным, но неуклонным прогрессированием, лишь иногда отмечаются периоды кажущейся клинической стабилизации. По мере того как дегенеративный процесс становится более распространенным,
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
развивается все более грубая дисфункция височно-теменных, а затем и других отделов коры, проявляющаяся нарушением речи, праксиса, гнозиса и других когнитивных функций, изменением личности, аффективными расстройствами. Постепенно больные утрачивают способность к самообслуживанию, ориентацию в про странстве и времени, становятся беспомощными. Нередко присо единяются психотические расстройства (галлюцинации, бред), на поздней стадии — неврологические симптомы: нарушения ходьбы, ригидность, брадикинезия, миоклонии, эпилептические припадки, спастическая параплегия со сгибательной контрактурой ног. От по явления первых симптомов до летального исхода в среднем прохо дит 8 лет. Ранним, хотя и недостаточно специфическим признаком болезни Альцгеймера может служить выявляемая при МРТ атрофия медиальных отделов височных долей и прежде всего гиппокампа. За болевание обычно начинается постепенно и медленно, но неуклонно прогрессирует на протяжении нескольких лет. Деменция при болезни Альцгеймера кодируется в рубрике F00*.
Критерии болезни Альцгеймера, принципы дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и сосудистой деменции представ лены в приложении к данной главе. Наличие сосудистых факторов риска (таких как артериальная гипертензия и гиперлипидемия) предрасполагает не только к сосудистой деменции, но и к болезни Альцгеймера, что приводит к нередкому сочетанию цереброваскулярного заболевания и болезни Альцгеймера и затрудняет диффе ренциацию двух состояний. В подобных случаях принято диагно стировать смешанную деменцию, которая выявляется примерно у 15% больных с деменцией, причем дегенеративные и сосудистые изменения нередко оказывают не столько аддитивное, сколько синергическое действие.
Предлагаемые общая формулировка
диагноза (ОФД) и примеры
развернутой формулировки диагноза
Исключены: дегенерация мозга без дополнительных уточнений
Деменция (F03), старость (R54)
Глава 7. Дегенеративные заболевания с нарушением высших мозговых функций
Болезнь Альцгеймера с ран
ОФД. Та же, что и в МКБ-10
ним началом (G30.0+)
ПРФД. Болезнь Альцгеймера (G30.0)
Болезнь Альцгеймера 2-го
с ранним началом (пресенильная
форма), деменция легкой степени
с выраженным афато-апракто-
Примечание. Для болезни Альцгеймера с ранним началом более характер ны быстрое прогрессированиее с развитием множественного поражения высших корковых функций (афазии, апраксии, агнозии, акалькулии). На ряду со спорадическими случаями встречаются и семейные случаи, в не которых из которых выявлен генетический дефект. Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом кодируется в подрубрике F00.0
Болезнь Альцгеймера с позд
ОФД. Та же, что и в МКБ-10
ПРФД. Болезнь Альцгеймера с
Болезнь Альцгеймера 1-го
поздним началом (сенильная фор
ма), деменция легкой степени с
выраженным амнестическим син
дромом, умеренно акустико-мне-
Сенильная первичная дегене
стической афазией и нарушени
ративная деменция альцгей
Примечание. Деменция при болезни Альцгеймера, начавшейся в возрасте после 65 лет, характеризуется сравнительно медленным прогрессированием и преимущественным нарушением памяти. Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом кодируется в подрубрике F00.1*
Другие формы болезни
ОФД. Та же, что и в МКБ-10
Примечание. Рубрика используется для кодирования форм болезни Альц геймера, включающих атипичные черты, а также для кодирования случаев смешанной деменции, представляющей собой комбинацию болезни Альц геймера и цереброваскулярного заболевания. В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях. Во-пер вых, при резком нарастании когнитивного дефекта после перенесенного инсульта у больного, ранее страдавшего болезнью Альцгеймера. Во-вто рых, при развитии прогрессирующей деменции с выраженным корко вым компонентом в течение нескольких месяцев после перенесенно го инсульта у исходно сохранного больного (примерно в трети случаев
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
постинсультная деменция объясняется присоединением или ускорением альцгеймеровской дегенерации). В-третьих, смешанная деменция может характеризоваться параллельным развитием диффузного ишемического поражения глубинных отделов белого вещества больших полушарий и дегенерации височной доли, которые можно верифицировать с помощью нейровизуализации.
Атипичная или смешанная деменция при болезни Альцгеймера кодиру ется в подрубрике F00.2*
G30.9 Болезнь Альцгеймера неКод для статистического учета неуточненная уточненных случаев болезни Альц геймера (для кодирования демен ции при неуточненной болезни
Альцгеймера выделен код F00.9*)
2. Фокальные дегенерации головного мозга
Фокальные (лобарные) дегенерации — группа дегенеративных забо леваний, характеризующихся избирательным поражением опреде ленных долей больших полушарий.
К данной группе относятся болезнь Пика, лобно-височная де менция без специфических патоморфологических изменений, фо кальная корковая дегенерация, связанная с боковым амиотрофическим склерозом. Клинические проявления этих заболеваний схожи, поэтому нозологический диагноз обычно удается установить лишь патоморфологически. Следует также заметить, что сходную клини ческую картину могут давать и другие заболевания, такие как муль тисистемные наследственные таупатии, кортикобазальная дегенера ция, болезнь Крейтцфельдта—Якоба и даже болезнь Альцгеймера. Таким образом, задача клинициста в настоящее время заключается в том, чтобы установить синдромальный диагноз и дегенеративную природу заболевания, дифференцируя с опухолями, сосудистыми, воспалительным поражениями мозга и т. д.
Клинически фокальные дегенерации проявляются следующими синдромами:
1) лобно-височная деменция;
2) первичная прогрессирующая афазия;
3) семантическая деменция;
4) прогрессирующий спастический гемипарез;
Глава 7. Дегенеративные заболевания с нарушением высших мозговых функций
5) битемпоральная атрофия;
6) задняя корковая атрофия.
Первичная прогрессирующая афазия — расстройство экспрессив ной речи, характеризующееся снижением речевой активности, не обходимостью физического усилия при речевой продукции, фоно логическими и грамматическими ошибками, затруднениями в вы боре слов, нарушением чтения и письма. Понимание и повторение слов, другие когнитивные функции сохранны. Лишь на поздней стадии могут присоединять проявления лобно-височной деменции. Реже развивается прогрессирующая афазия с сохранной речевой активностью, обусловленная дегенерацией височных долей, прежде всего задних отделов верхней височной извилины, характеризую щаяся нарушением понимания и называния предметов, наличием семантических и фонематических парафазии. Тем не менее больные остаются способными указать предназначение предмета; другие ког нитивные нарушения хотя и могут присутствовать, но бывают выра жены минимально.
Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы
Прогрессирующая битемпоральная атрофия проявляется прогресси рующей амнезией и деменцией, которые могут быть и проявлением болезни Альцгеймера. В отличие от последней, при прогрессирующей битемпоральной атрофии более выражен лобный дефект в виде пер севераций. Диагноз подверждается при МРТ, выявляющей двусторон нюю атрофию передних отделов височных долей.
Задняя корковая атрофия характеризуется преимущественной дегенерацией теменно-затылочной и теменно-височной зон ассо циативной коры. Проявляется прогрессирующей зрительной агно зией. При преимущественном вовлечении теменно-затылочных от делов особенно часто возникает симультанагнозия (невозможность свести все компоненты зрительной картины в единое целое), сопро вождающаяся окулярной апраксией (неспособность направить взор на интересующую точку в пространстве) и оптической атаксией (неспособность достичь объект с п о м о щ ь ю з р е н и я ) , — триада,
Что такое болезнь Альцгеймера?
Болезнь Альцгеймера (или болезнь Альцгеймера) является наиболее частым разнообразием первичной деменции в мире . Альцгеймер происходит постепенно с потерей памяти, трудностью в движении, потерей языковых навыков, трудностью распознавания предметов и людей. Диагноз болезни Альцгеймера затруднен, потому что эти симптомы смешиваются с симптомами других форм деменции.
Симптомы Альцгеймера
Типичные симптомы болезни Альцгеймера происходят постепенно на протяжении всего заболевания и включают:
- Потеря памяти;
- Пространственно-временная дезориентация;
- Изменения настроения;
- Изменения в личности;
- Агнозия или трудности с распознаванием предметов;
- Афазия или потеря языковых навыков;
- Апраксия или неспособность двигаться и координировать;
- Трудность общения;
- Агрессивность;
- Физические изменения.
Что подразумевается под деменцией
Деменция относится к более или менее быстрой потере превосходных функций коры . Высшие корковые функции различаются по четырем широким категориям: фазия , прассия , гнозия и мнезия .
- Fasia является возможностью общаться через лингвистическое кодирование, написано ли и говорить;
- праксия является возможностью направлять произвольные движения тела по отношению к проекту (праксия переходной) или экземпляр коммуникативно жестикуляционная (праксия интранзитивна);
- гнозиса является возможностью назначать смысл раздражителей от мира вокруг вас и / или вашего тела;
- Mnesia является возможность получения информации от взаимодействия с миром и знать , как вызвать позже на правильной истории.
Эти четыре функции, на самом деле очень эмбриональные (рассмотрим, например, как выражение письменного языка зависит от целостности моторных шаблонов, подходящих для физического размещения его или насколько способность запоминать факты или объекты связана с способность понять правильное значение), являются мишенью болезней, характеризующихся деменцией, такими как болезнь Альцгеймера.
Существуют и другие важные категории, непосредственно связанные с функциональностью коры головного мозга, такие как суждение, настроение, эмпатия и способность поддерживать постоянную линейность потока идей (то есть внимание), но нарушения, которые влияют на электрическую эти другие функции более или менее законно приводят к психическим расстройствам.
Деменция между психиатрией и неврологией
Поэтому деменция является результатом анатомически проверяемого процесса дегенерации клеток коры головного мозга, используемых для когнитивных функций . Поэтому в определении должны быть исключены те условия поражения мозга, которые ставят под угрозу состояние сознания: сумасшедший пациент проявляет бдительность.
Первичное слабоумие и вторичная деменция
Постепенность симптомов при болезни Альцгеймера
В болезни Альцгеймера является хроническим дегенеративным заболеванием, чье тонкое коварство настолько хорошо известно населению представлять один из самых распространенных страхов , которые толкают пациентов, особенно после определенного возраста, чтобы подать заявку на неврологическое обследование.
Чтобы понять эту тенденцию, мы должны представить себе, что микроскопическое заболевание постепенно развивается за несколько лет до его клинического проявления , течение которого будет тем более разрушительным, как только произойдет процесс молчаливой гибели клеток.
Стадии болезни Альцгеймера и его симптомы
Уточненная эта временная динамика, становится легче интерпретировать симптомы, которые отмечают курс, увы неумолимый, болезни: с научной точки зрения мы различаем психиатрическую фазу , неврологическую фазу и терапевтическую терминальную стадиюзаболевания.
Весь клинический курс выделяется в среднем на протяжении 8-15 лет с широкими межличностными вариациями, связанными с разными факторами, в первую очередь с уровнем умственных упражнений, которые пациент поддерживал в течение своей жизни , признанным главным фактором, благоприятствующим продление продолжительности болезни.
Психиатрическая фаза , с точки зрения субъективного благополучия пациента, в основном самый болезненный период. Он начинает ощущать свою потерю надежности по отношению к себе и к другому, осознает ошибки в выполнении задач и поведения, к которым он обычно не уделял почти внимания: выбор наиболее подходящего слова в выражении мысли, лучшая стратегия достижения цели путем вождения автомобиля, правильное повторение последовательности событий, которые мотивировали поразительный эпизод. Пациент мучительно чувствует объективную потерю навыков , но они настолько спорадичны и неоднородны, что не дают им логических объяснений. Он боится выразить свои недостатки, поэтому он постоянно пытается скрыть их от общественности, как и самого себя. Это состояние психоэмоционального стресса приводит к тому, что каждый пациент с болезнью Альцгеймера предполагает различные поведенческие модели, основанные на их личностных чертах:
- которые становятся нетерпимыми и даже агрессивными в отношении любого проявления внимания со стороны родственников;
- который заканчивается мутацией, которая вскоре приобретает характеристики, неотличимые от депрессивного состояния настроения (на этой стадии они часто получают рецепты антидепрессантов);
- те, кто скрывает свои навыки общения , до сих пор неповрежденные, становясь развратными или даже отвратительными.
Эта заметная изменчивость, безусловно, задерживает диагностическую классификацию заболевания, даже для глаз экспертов.
Мы увидим позже, как ранняя диагностика заболевания, к сожалению, не является решающим фактором, влияющим на естественную историю болезни, но существенно необходима для максимально возможного сохранения целостности качества жизни родственников пациентов .
Во второй, неврологической фазе, дефицит четырех вышеперечисленных кортикальных функций, указанных выше, проявляется явно . Кажется, что не существует правила, но в большинстве случаев первые функции, которые должны быть скомпрометированы, кажутся гностично-внимательными .
Internistica фаза видит предмет в настоящее время лишенного двигательной инициативы и намерения акций . Жизненно важные автоматики были заключены в непосредственно пищевые и выделительные сферы, часто перекрывающиеся друг с другом (копрофагия).
Пациент часто также является носителем заболеваний органов, связанных с токсичностью препаратов , которые были обязательно приняты для контроля над поведенческими эксцессами предыдущих этапов заболевания (нейролептики, стабилизаторы настроения и т. Д.). Помимо специфических условий гигиены и помощи, при которых каждый пациент может посетить, большинство из них перегружены междуточными инфекциями , чья летальность особенно благоприятствует условиям психомоторного распада; другие страдают от сердечных приступов , многие умирают из-за несогласованности глотания ( пневмония ab ingestis).
Медленные дегенеративные терминальные фазы характеризуются недоеданием , вплоть до кахексии и многоорганической патологии, вплоть до полного хаоса вегетативных функций . К сожалению, но понятно, что смерть пациента часто испытывают члены семьи с тонкой веной облегчения, чем дольше длится болезнь.
Альцгеймер: причины
Причины болезни Альцгеймера до сих пор неизвестны. То же самое нельзя сказать о биомолекулярных знаниях и патогенетических процессах, которые постепенно выяснялись за последние 50 лет исследований. Понимание того, что происходит с нервной клеткой, затронутой заболеванием, не обязательно означает идентификацию того конкретного события, которое вызывает патологический процесс, событие, устранение или исправление которого может позволить исцеление болезни.
Этот активный процесс, называемый апоптозом , является одним из важнейших морфодинамических субстратов процессов обучения мозга, а также глобального феномена старения. На биомолекулярных деталях, связанных с этим сложным явлением жизни нейрона, сегодня имеется внушительный объем данных и разъяснений. Что еще неясно, какой механизм регулирует активацию апоптоза в нормальных клетках и, прежде всего, для какого конкретного события при болезни Альцгеймера апоптоз активируется таким бурно и неуправляемым образом.
Эпидемиология болезни Альцгеймера
Было упомянуто, что болезнь Альцгеймера, если она правильно диагностирована, достигает пика наиболее частых первичных нейродегенеративных заболеваний в мире. Поскольку мотивы, связанные с социальным здоровьем, которые стимулируют эпидемиологические исследования, относятся прежде всего к инвалидности различных заболеваний, наиболее релевантные статистические данные относятся к психо-органическому синдрому в целом, то есть деменции вообще.
В настоящее время в европейских странах оценивается 15 миллионов человек с деменцией . Исследования, которые анализируют болезнь Альцгеймера, более детально определяют последний у 54% всех других причин деменции. Показатели заболеваемости (число новых случаев, диагностированных по годам), явно варьируются в зависимости от двух явно более острых параметров, а именно возраста и пола : двух возрастных групп от 65 до 69 лет и 69 и далее.
Заболеваемость может быть выражена как число новых случаев по общему количеству испытуемых (1000), которым грозит поражение через год (1000 лет): среди мужчин в возрастной группе 65-69 лет болезнь Альцгеймера 0,9 тыс. человеко-лет, в следующей группе – 20 1000 человеко-лет. Однако среди женщин увеличение варьируется от 2,2 в возрастной группе 65-69 лет до 69,7 случая на 1000 человеко-лет в> 90 лет.
Диагностировать болезнь Альцгеймера
Диагноз болезни Альцгеймера проходит через клиническое обнаружение деменции . Модильность и последовательность описанных выше симптомов на самом деле очень различны и непостоянны. Часто случается так, что пациент, описанный семьей, как прекрасно осознанный и коммуникативный, до нескольких дней до этого приходит в отделение неотложной помощи, потому что ночью он вышел на улицу в состоянии полной психической неразберихи.
Дегенеративный процесс, который поражает кору головного мозга в ходе болезни Альцгеймера, безусловно, является широко распространенным и глобальным явлением, но его прогрессия может, как и во всех патологических явлениях, проявляться с экстремальной топографической изменчивостью, чтобы имитировать патологические события фокальной природы, как это происходит, например, во время ишемии артериальной окклюзии. Именно в отношении такой патологии, то есть многоинфарктной сосудистой энцефалопатии, врач должен сначала попытаться определить правильный диагноз.
Условия гигиены, питания и образа жизни в цивилизованном мире определенно и в значительной степени повлияли на эпидемиологию болезней и в значительной степени увеличили хроническое обструктивное сосудистое заболевание у населения в прямой зависимости от ожидаемой продолжительности жизни, всегда более продвинутый. В то время как, например, в 1920-х годах хронические дегенеративные заболевания видели инфекционные заболевания в качестве основных действующих лиц ( туберкулез , сифилис), сегодня мы говорим о нозологических явлениях, таких как гипертония и диабет. с точки зрения эндемических эпидемий. Нахождение в предмете в возрасте старше 70 лет мозгового магнитного резонанса, полностью лишенного признаков предшествующих и множественных ишемий, на самом деле является (приятным) исключением.
Смешающий элемент присущ тому факту, что, с одной стороны, как упоминалось выше, болезнь Альцгеймера может первоначально иметь, по-видимому, многофокальную тенденцию, с другой стороны, прогрессирующее суммирование точечных ишемических событий, влияющих на мозг, будет иметь тенденцию к почти деменции. неотличимы от болезни Альцгеймера . К этому добавляется тот факт, что нет причин исключать сопутствующие заболевания.
После постановки диагноза болезни Алжееммера следующие когнитивные стадии представлены путем введения нейропсихологических и психо-относительных тестов . Эти конкретные вопросники, требующие работы специализированного и опытного персонала, указывают на то, чтобы не формулировать диагноз болезни, чтобы определить стадию, когнитивные области компетенции, фактически вовлеченные в текущую фазу наблюдения, и, наоборот, функциональные сферы. все еще частично или полностью не скомпрометированы. Эта практика очень важна для работы, которая будет возложена на профессионального терапевта и реабилитатора, особенно если в контексте оптимальной социализации, как это происходит в сообществах социальной помощи, которые работают с профессионализмом и страстью на территории.
Качество жизни пациентов и их семейном кругу, затем возложен на своевременность и точность оценки, порядка, особенно для определения возможности и время , когда пациент уже не может быть физически и психологически, помощь в доме.
Диагностические исследования
Тесты для визуализации мозга болезни Альцгеймера самих по себе не особенно полезны, а также то , что было сказан о дифференциальной диагностике с мульти-деменцией и нормальной гидроцефалией: Вообще функциональная потеря превосходит макроскопический ответ обнаруживается с помощью магнитного резонанса кортикальная атрофия, при которой картины очевидной потери консистенции коры обычно обнаруживаются, когда болезнь уже клинически очевидна .
Уже есть лабораторные анализы, которые могут быть протестированы у субъектов, в семейной линии которых наблюдается явное и поразительное количество случаев заболевания. Однако, будучи случаями, которые едва превышают 1% случаев, я нахожу, что в отсутствие ясных подсказок знакомства мы должны воздерживаться от возможных диагностических злоупотреблений, продиктованных эмоциональностью.
Предотвращение болезни Альцгеймера
Не зная причин болезни Альцгеймера, не может указывать на профилактику. Единственное научно доказанное подтверждение заключается в том, что, даже если болезнь возникает, непрерывное умственное упражнение задерживает временное течение .
Лекарства, используемые в настоящее время при лечении исходных форм, наделенных убедительным биологическим обоснованием, являются ингибиторами обратного захвата мемантина и ацетилхолина. Хотя они частично эффективны в противодействии величине некоторых когнитивных расстройств, до сих пор нет исследований, которые бы установили способность влиять на естественную историю заболевания.
Читайте также:
