Диагноз у невролога сфд

Методы диагностики РЖ

Клинико-морфологические формы РЖ

Связь РЖ с Нр-инфекцией

1. Канцерогенное воздействие Нр инфекции не является закономер-ным: инфицировано Нр до 60% населения Земли; РЖ развивается только у 1% из них.

2. Трактовка патогенеза РЖ при Нр-инфекции остается надуманной; отсутствуют данные длительных клинических наблюдений.

1. Кишечный тип РЖ: кишечная метаплазия СОЖ изъязвленный эндофитный РЖ

2. Диффузный тип РЖ: инфильтративный рак внедряется в ткани желудка, не дает изъязвлений.

3. Рак проксимальных отделов желудка (в области кардии): имеет общие черты с Баррет-ассоциированным раком пищевода.

4. Первично-язвенная форма РЖ: имитирует язву желудка, долго не дает метастазов.

1. Эндоскопия желудка с премедикацией эспумизаном-40 (пеногаси-тель) с тщательной визуальной оценкой состояния СОЖ.

3. Хромогастроскопия с метиленовым синим (dye method): 0,5% раствор (окрашивает участки опухолевого роста и кишечной метаплазии в синий цвет) и индигокармином (contrast method): 0,2% раствор (позволяет более точно рассмотреть рельеф СОЖ).

4. Многоточечная прицельная гастробиопсия, прежде всего из подозрительных участков и окрашенных метиленовым синим.

5. Эндоскопическая ультросонография желудка.

Определение (дефиниция):

Синдром функциональной диспепсии (СФД) включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года (Римские критерии - II, 1999).

Распространенность: 30-40% популяции развитых стран.

Варианты клинического течения СФД

1. Язвенноподобный вариант: боли в подложечной области, возникающие натощак или в ночное время; облегчаются приемом пищи или антацидов.

2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (диском-форт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптома-тику к одному из описанных вариантов.

Следует различать

1. Функциональную диспепсию (частота: 60-65%), когда в желудке при эндоскопии и биопсии не обнаруживают органического патологического процесса;

2. Органическую диспепсию (35-40%), когда в ее основе лежит органический процесс в желудке или в близлежащих отделах ЖКТ (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ и рефлюкс-эзофагит).

Следует исключить

n Синдром раздраженной кишки (СРК) – irritable bowel syndrome: диспепсические явления исчезают после акта дефекации; изменяется частота и консистенция стула (запор, диарея).

n Любое органическое заболевание желудка, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, имеющие сходную симптоматику.

Функциональная диспепсия желудка

Приоритет в описании СФД принадлежит (по нашему мнению) корифею отечественной медицины В.П.Образцову (1849-1920).

1. Термин СФД предполагает отсутствие у больного какого-либо органического процесса в желудке (ХГ, ЯБ, РЖ и др.), обусловливающего появление диспепсических явлений (функциональная диспепсия).

3. В перечень органических заболеваний желудка, исключающих диагноз СФД, часто безосновательно не включают ХГ – самое распространенное органическое заболевание желудка, которое в 50% случаев протекает с синдромом органической диспепсии и только в 50% - имеет латентное течение.

5. Некоторые авторы предлагают различать:

n Нр-позитивный вариант СФД

n Нр-негативный вариант СФД

и при наличии Нр рекомендуют проводить эрадикационную терапию (Маастрихтский консенсус – II, 2000 г.)

Эти предложения не имеют научных обоснований:

а) контаминация СОЖ Нр при СФД наблюдается только в 50% случаев (а в общей популяции – в 77-95%);

б) колонизация СОЖ Нр-инфекцией не сопровождается клинической симптоматикой: клиническая релевантность у нее отсутствует;

в) эрадикационная терапия (Нр) при СФД неэффективна (L.Laine и соавт., 2001; P.Maayyedi и соавт., 2000, и мн. др.) и не имеет других оснований для её проведения (не уменьшает риск развития ЯБ; благоприятствует появлению цитотоксических штаммов (мутантов) Нр и развитию вторичной резистентности к анти-Нр-препаратам; вынуждает больных идти на ненужные расходы).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

включает в себя ощущение боли или дискомфорта (тяжести, переполнения, раннего насыщения), локализованные в подложечной области, ближе к срединной линии, длящиеся более 12 недель в течение года

Варианты клинического течения сфд

2. Дискинетический вариант: неприятные ощущения (дискомфорт) в подложечной области после еды, чувство переполнения, вздутия; раннее насыщение, тошнота, дурнота, ощущение приближающейся рвоты.

3. Неспецифический вариант: невозможность отнести симптоматику к одному из описанных вариантов.

Следует различать

Этиология и патогенез СФД (изучены недостаточно).

Предполагаемые причины и механизмы развития СФД:

1. Двигательная дисфункция желудка и ДПК:

нарушение аккомодации желудка (увеличение объема проксимального отдела желудка после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления);

нарушение ритма и частоты перистальтики желудка (в норме

3 в 1 мин); дискоординация антродуоденальной моторики;

ослабление двигательной активности антрума желудка, ответственного за эвакуацию пищевого химуса в ДПК (стаз пищи в желудке).

2. Висцеральная гиперчувствительность (повышенная сенсорная реакция механо- и барорецепторов в стенке желудка на растяжение).

3. Психоэмоциональный и психосоциальный стресс с психосомати-ческими реакциями.

4. Курение табачных изделий (риск развития СФД увеличивается в 2 раза).

5. Гиперсекреция хлористоводородной (соляной) кислоты в желудке (при язвенноподобном варианте СФД).

Диагноз сфд

Устанавливают при наличии 3-х обязательных условий:

1) у больного имеются признаки СФД (боли, дискомфорт, диспепсические явления и др.);

2) при всестороннем обследовании, включая эндоскопию и биопсию, не выявляют органических заболеваний, способных объяснить имеющуюся симптоматику (ХГ, ЯБ, РЖ, ГЭРБ);

3) отсутствуют указания на то, что симптомы исчезают после акта дефекации или сопровождаются изменением характера или консистенции стула: исключение СРК (между тем, СФД в 12-30% случаев сочетается с СРК).

Лечение сфд

1. Комплекс лечебных мероприятий (медикаменты; нормальный образ жизни – lifestyle modification; соблюдение режима питания и диетических рекомендаций; прекращение курения и т.п.).

2. Психотерапевтические методы воздействия (психолог, психоте-рапевт).

3. Медикаментозные средства:

а) при язвенноподобном варианте СФД – антисекреторные средства:

- блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза, фамотидин по 20 мг 2 раза;

б) при дискинетическом варианте СФД – прокинетики: церукал (метоклопрамид), мотилиум (домперидон) – по 10-20 мг 3-4 раза в день, 3-4 недели;

г) при неспецифическом варианте СФД:

- уменьшение висцеральной гиперчувствительности: федотоцин (phedotozin) – дозировка не выработана;

- ликвидация тошноты и предотвращение рвоты: ондансетрон (ondansetron) – селективный блокатор 5-НТ3-серотониновых рецепторов – по 4 мг внутримышечно или внутривенно;

- корректор метаболических нарушений: милдронат (mildronat) – аналог карнитина; по 250 мг 4 раза в день; 2-3 недели;

- дебридат – регулятор (модулятор) моторики: 100-200 мг 3 раза в день.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.

Среди возможных причин, способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Клиническая картина

Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.

При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы

Диагностика

Постпрандиальный дистресс-синдром

Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

- появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника. Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования:

- Ультразвуковое исследование - дает возможность обнаружить хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь.

- Рентгенологическое исследование.

- Электрогастроэнтерография - выявляет нарушения гастродуоденальной моторики.

- Сцинтиграфия желудка - применяется для обнаружения гастропареза.

- Суточное мониторирование рН - позволяет исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

- Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

- Эзофагоманометрия - применяется для оценки сократительной активности пищевода, скоординированности его перистальтики с работой нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров (НПС и ВПС).

- Антродуоденальная манометрия - позволяет исследовать моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Медикаментозная терапия

Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.

Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).

Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.

Врачебная тактика в соответсвии с "Римскими критериями III" выглядит следующим образом:

Этиология

Провоцирующими факторами развития патологии являются следующие состояния:

Первая беременность после 40 лет.
Во время вынашивания плода будущая мама перенесла инфекционное заболевание. Особенно малыш уязвим в I триместре.
Постоянное проживание в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой.
Частое пребывание беременной женщины в состоянии стресса.
Депрессия.
В период гестации женщина подвергала организм высокоинтенсивным физическим нагрузкам.
Преждевременное начало процесса родоразрешения.
Женщина пыталась самостоятельно прервать беременность.
Табакокурение, употребление спиртосодержащих напитков и наркотических веществ в период вынашивания плода.
Отслоение плаценты.
Родовые травмы.
Иммунологическая несовместимость матери и ребенка.

У взрослых проявления болезни выявляются редко. Основной пусковой фактор развития недуга - травмы, которые были получены в раннем детстве. При этом последствия имеют отдаленный характер. Наиболее ярко симптомы проявляются у лиц, злоупотребляющих спиртосодержащими напитками.

Клинические проявления

Родителям важно знать, что РЦОН - это диагноз невролога, который ставится преимущественно в первые месяцы жизни ребенка. В связи с этим при появлении тревожных признаков необходимо показать малыша специалисту.

Клинические проявления патологии:

Раздражительность.
Капризность.
Частая смена настроения.
Повышенная степень утомляемости.
Беспокойный сон.
Скрежет зубами.
Пассивность.
Метеозависимость.
Тремор.
Повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам.
Тошнота и рвота во время поездок на любом виде транспорта.
Холодные конечности.
Деформации черепа, в том числе выдвинутая вперед верхняя челюсть.

Диагностика

Выявить патологию возможно в процессе проведения следующих исследований:

Электроэнцефалографии головного мозга.
Эхоэнцефалографии.
Реоэнцефалографии головного мозга.

На основании результатов диагностики врач составляет максимально действенную терапевтическую схему.

Лечение

Прием медикаментозных средств (спазмолитиков, аминокислот, гепапротекторов, ноотропов, антигипоксантов).
Витаминотерапия. Необходима для укрепления организма. Как правило, врачи назначают прием витаминов В11 и В6.
Физиотерапия (транскраниальная микрополяризация).
Массаж.
Мануальная терапия.

Кроме того, положительной динамики возможно добиться, занимаясь плаванием.

Последствия

Игнорирование патологии приводит к потере способности обучаться. Кроме того, нередко недуг осложняется отклонениями артикуляционного характера. В результате ребенку становится крайне тяжело взаимодействовать с окружающим миром. Во взрослом возрасте для таких людей характерна замкнутость, депрессия, злоупотребление спиртосодержащими напитками.

В заключение

Резидуальная церебральная органическая недостаточность - это патология, развивающаяся на фоне поражения ЦНС. В большинстве случаев недуг диагностируется у детей вскоре после их рождения. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.

Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.

Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.

Суть заболевания

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает инсульт, только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за таких заболеваний и состояний, при которых отмечается постепенное уменьшение диаметра одной или нескольких артерий, несущих кровь к головному мозгу.

1) Атеросклероз мозговых сосудов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артериальных сосудов откладываются специфические липопротеиды. Они имеют склонность к самостоятельному росту (если не направить жировой обмен в нужное русло), могут повреждаться, вызывая наложение на них тромботических масс. Все это ведет к уменьшению просвета сосуда, соответственно, к гипоксии участка головного мозга. Читайте также, симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга.

Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:

гипертоническая болезнь;
поликистоз почек;
опухоль надпочечников – феохромоцитома;
гломерулонефрит, особенно хронический;
болезнь или синдром Кушинга.

1) Патология позвоночных артерий, из-за чего дисциркуляторный процесс развивается в вертебро-базиллярном бассейне. Причинами нарушений кровоснабжения именно по этим сосудам являются:

остеохондроз шейного отдела позвоночника;
травма шейного отдела (в том числе и при неудачном лечении у массажиста или мануального терапевта);
диспластические патологии позвоночника, затрагивающие шейный отдел;
аномалия Кимерли – нарушение строения I шейного позвонка, из-за чего позвоночная артерия при определенных движениях головой оказывается сдавленной;
пороки развития артерии.

2) Частые снижения артериального давления (в результате ВСД или других патологий), в результате чего снижается церебральное перфузионное давление.

3) Системные воспаления сосудов.

4) Сахарный диабет, при котором нарушается строение сосудов, из-за чего и развивается гипоксия участков мозга.

5) Постоянные формы аритмий, когда некоторые сокращения сердца выталкивают настолько малые объемы крови в сосуды, что их не хватает для нормального кровоснабжения мозга.

6) Наследственные заболевания сосудов.

7) Употребление алкоголя и курение.

8) Эндокринные заболевания, в результате которых может наблюдаться как чрезмерное сужение, так и расширение мозговых сосудов.

9) Нарушение оттока от головного мозга вследствие наличия тромбов в церебральных артериях или венах.

Класификация

В зависимости от основной причины, дисциркуляторная энцефалопатия может быть:

1) Атеросклеротической;
2) Гипертонической;
3) Венозной: развивается при сдавлении вне- и внутричерепных вен опухолями, при легочной и сердечной недостаточности;
4) Смешанного характера (обычно имеется в виду сочетание атеросклеротической и гипертонической форм).

По скорости прогрессирования заболевание может быть:

медленно прогрессирующим – стадии сменяются через 5 лет и более;
ремитирующим (с периодами обострений и ремиссий);
быстро прогрессирующим, когда одна стадия сменяет другую раньше, чем через 2 года.

Читайте также, энцефалопатия головного мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
6) Вестибулярные нарушения: головокружение, пошатывание, шум в ушах, нарушение координации.
7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение, сухость во рту.
8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.

В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Гипертоническая энцефалопатия

Она развивается у более молодых людей. Чем больше у человека развивалось гипертонических кризов, тем быстрее болезнь прогрессирует. При гипертонической энцефалопатии человек становится расторможенным, ажитированным, эйфоричным.

Венозная энцефалопатия

При этой форме заболевания преобладают головные боли, которые усиливаются при кашле и чихании, головокружение, вялость, бессонница, апатия, тошнота, рвота.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии обязательно соблюдать низкокалорийную диету с малым количеством животных жиров и жареных продуктов, яиц. Чтобы лечение было результативным необходимо обязательно вести активный образ жизни, поддерживать интеллектуальную активность, не отстраняться от выполнения домашней работы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к неврологу.

Неврология – отрасль медицины, изучающая заболевания нервной системы – центральной (головной, спинной мозг) и периферической (нервные стволы, узлы, сплетения). Неврологических заболеваний очень много: есть распространенные, а есть и редкие. На практике приходится сталкиваться с разными болезнями, поэтому рядовому неврологу поликлиники на приеме следует быть начеку, успевать заниматься самообразованием, восполнять пробелы в знаниях. Но обычно бывает так, что врач выставляет только несколько самых распространенных диагнозов. Почему так происходит: из-за сильной загруженности, усталости, из-за наплевательского отношения или из-за недостаточной квалификации врача – пациентов волнует мало. Оно и понятно, каждому важно только то, чтобы ему поставили верный диагноз и назначили эффективное лечение.

Остеохондроз

Любые боли в любой части спины, в плечах, затылке, в ногах, в руках, да и много где еще обычно ассоциируются с остеохондрозом – дистрофически-дегенеративным процессом в позвоночнике. А на самом деле существует множество болезней (в том числе, не неврологических), проявляющихся болезненными ощущениями разной интенсивности в позвоночнике:

Воспалительные, системные аутоиммунные заболевания позвоночника (туберкулез, остеомиелит, болезнь Бехтерева).
Опухоли позвонков и близлежащих тканей и органов (доброкачественные и злокачественные).
Остеопороз – снижение плотности костей, проявляющееся морфологически патологическими переломами позвонков, а клинически – болями в спине.
Заболевания суставов (коксартроз, гонартроз, плече-лопаточный периартроз и другие).
Патологии внутренних органов (грудной, брюшной полости, полости малого таза).

В общем, под диагнозом остеохондроз может скрываться огромное количество болезней, большая часть которых очень серьезные, грозящие инвалидностью и даже смертью. При любой жалобе на боли в спине, конечностях, онемение, ощущение ползания мурашек, слабость мышц и так далее необходимо тщательное комплексное обследование. Только при установке верного диагноза возможно назначение правильного лечения. Ведь невозможно же вылечить опухоль позвонка или инфаркт миокарда, проявляющийся болью в левом плече, назначением НПВС и физиопроцедур, что часто рекомендуется при остеохондрозе.

Дисциркуляторная энцефалопатия, вегето-сосудистая дистония

головные боли любой этиологии (мигрень, кластерная, абузусная головная боль, головная боль напряжения и т.д);
тревожно-депрессивное расстройство, астено-депрессивный синдром;
патологии внутреннего уха (болезнь Меньера, ДППГ);
опухоли головного мозга;
рассеянный склероз;
болезнь Альцгеймера, Паркинсона и другие нейродегенерации;
патологии щитовидной железы;
артериальная гипертензия и т.д.

Таким образом, вместо ВСД, ДЭП может оказаться вообще что угодно.

Вообще, в арсенале врача конечно же не должна быть лишь пара распространенных универсальных диагнозов, которые он может ставить всем подряд. Так можно пропустить серьезную патологию и потерять драгоценное время. Поэтому, если вы недостаточно доверяете своему врачу, если он невнимателен ко всем вашим жалобам, не назначает никакого обследования или если назначенное лечение не помогает, то лучше проконсультироваться с другим специалистом.

А вы сталкивались с врачом, выставившим неправильный диагноз? Серьезным ли оказался ваш случай и понес ли доктор ответственность за свою небрежную работу?

Этиология

Провоцирующими факторами развития патологии являются следующие состояния:

Первая беременность после 40 лет.
Во время вынашивания плода будущая мама перенесла инфекционное заболевание. Особенно малыш уязвим в I триместре.
Постоянное проживание в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой.
Частое пребывание беременной женщины в состоянии стресса.
Депрессия.
В период гестации женщина подвергала организм высокоинтенсивным физическим нагрузкам.
Преждевременное начало процесса родоразрешения.
Женщина пыталась самостоятельно прервать беременность.
Табакокурение, употребление спиртосодержащих напитков и наркотических веществ в период вынашивания плода.
Отслоение плаценты.
Родовые травмы.
Иммунологическая несовместимость матери и ребенка.

Клинические проявления

Клинические проявления патологии:

Раздражительность.
Капризность.
Частая смена настроения.
Повышенная степень утомляемости.
Беспокойный сон.
Скрежет зубами.
Пассивность.
Метеозависимость.
Тремор.
Повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам.
Тошнота и рвота во время поездок на любом виде транспорта.
Холодные конечности.
Деформации черепа, в том числе выдвинутая вперед верхняя челюсть.

Диагностика

Выявить патологию возможно в процессе проведения следующих исследований:

Электроэнцефалографии головного мозга.
Эхоэнцефалографии.
Реоэнцефалографии головного мозга.

На основании результатов диагностики врач составляет максимально действенную терапевтическую схему.

Лечение

Прием медикаментозных средств (спазмолитиков, аминокислот, гепапротекторов, ноотропов, антигипоксантов).
Витаминотерапия. Необходима для укрепления организма. Как правило, врачи назначают прием витаминов В11 и В6.
Физиотерапия (транскраниальная микрополяризация).
Массаж.
Мануальная терапия.

Кроме того, положительной динамики возможно добиться, занимаясь плаванием.

Последствия

В заключение

Читайте также: