Герпес и болезнь альцгеймера

Cairns et al. / Science Advances, 2020

Американские биологи углубили наши представления о том, как связаны герпес и болезнь Альцгеймера: на этот раз они заразили вирусом герпеса трехмерную модель ткани головного мозга. Оказалось, что модель ведет себя так же, как ткань из мозга пациентов с болезнью Альцгеймера: нейроны дегенерируют, теряют электрическую активность и обрастают вспомогательными клетками. И хотя говорить о том, что вирус вызывает болезнь напрямую, еще рано, уже сейчас понятно, что они прочно связаны между собой. Работа опубликована в журнале Science Advances.

Факторов, которые повышают риск развития болезни Альцгеймера, известно множество — среди них не только пожилой возраст и женский пол, но также синдром Дауна, ожирение, социальная пассивность и многие другие. Но непосредственную причину, которая ответственна за появление амилоидных бляшек в мозге, до сих пор выделить не удалось. На роль виновника нередко предлагают патогенов — например, кишечных микробов или бактерий из полости рта. Кроме них, виновником иногда называют вирус герпеса. Если эти подозрения подтвердятся, то окажется, что рискуют почти все люди на Земле — поскольку от 70 до 90 процентов населения, по разным подсчетам, носят его бессимптомно в нервной ткани.

До сих пор считалось, что роль герпеса в развитии болезни Альцгеймера сугубо механическая — вирусная частица служит центром кристаллизации, вокруг которого агрегируют деформированные амилоидные пептиды. Однако этого недостаточно, чтобы считать вирус причиной заболевания, в лучшем случае — механическим катализатором. Поэтому группа исследователей из университета Тафтс под руководством Дэвида Каплана (David Kaplan) взялась выяснить, как герпесная инфекция действует на нейроны и их микроокружение.

Ученые работали с трехмерной моделью нервной ткани, которую сконструировали по собственному дизайну. В основе ее лежал каркас из белка шелка, залитый коллагеновым гелем. Исследователи населили этот каркас индуцированными нейральными стволовыми клетками — это фибробласты, которые напрямую репрограммированы в предшественники нервной ткани. В культуре они самопроизвольно дифференцировались как в нейроны, так и во вспомогательные клетки — нейроглию.

Для начала авторы работы проверили, как обычная, не трехмерная культура индуцированных клеток реагирует на инфекцию. Они заражали клетки вирусом герпеса в разных концентрациях: отношение количества вирусных частиц к количеству клеток составляло 0,01, 0,1 или 1. Оказалось, что в максимальной концентрации за сутки вирус заражает все клетки в культуре, но даже и в минимальной он проникает примерно в каждую пятую клетку. Однако последствия от такого заражения оказались разными: максимальная концентрация вируса вызвала гибель почти четверти клеток в культуре, но если использовать еще меньшую концентрацию — 0,0001 вирусной частицы на клетку — то нейроны не гибнут, а сливаются друг с другом, образуя сложные многоядерные конструкции с отростками.

Инфицированные клетки культуре. Красное окрашивание - герпес, синее - ядра клеток, зеленое - тубулин, маркер нейронов. Слева - контрольная культура, далее слева направо доза вируса возрастает.

В 2018 году в журнале Neuron была опубликована статья, которая описывала исследование, проведенное группой ученых из разных стран. Это исследование доказывает, что герпес и болезнь Альцгеймера — взаимосвязанные заболевания. Статья далеко не единственная, подобные гипотезы выдвигали ученые Манчестерского, Оксфордского, Эдинбургского, Кембриджского университетов.

История выявления связи

Болезнь Альцгеймера (БА) впервые упоминается в трудах ученых Древней Греции и Рима, но до 1901 года считалась лишь симптомом старческого слабоумия. Именно тот год стал поворотным – болезнь выделил немецкий психиатр Альцгеймер, в честь которого она носит название. Усиленное изучение началось с 1910 года, но причины появления, как и лечение, до сих пор доподлинно не установлены.
В первое время считалось, что развитие начинается из-за недостатка органических соединений, которые обеспечивают передачу нервных импульсов, принимают участие в процессах обучения, памяти. Тем не менее, гипотеза была опровергнута и в 1950-х годах впервые озвучено предположение о вирусном происхождении.
За 50 лет было выдвинуто несколько частично подтвердившихся теорий происхождения:

1. Холинергическую (недостаток ацетилхолина)
2. Амилоидную (избыточное накопление бета-амилоида)
3. Тау-гипотезу (отклонения в структуре тау-белка)
4. Хромосомную (нарушение в работе 21 хромосомы).

Также ученые предполагали, что возникновение могут провоцировать бактерии, вирусы (герпеса, периодонтита) или сахарный диабет.

До 2000-х особого продвижения в вирусной теории не было, и лишь в начале XXI столетия ученые, после ряда успешных испытаний, начали тесно связывать вирус герпеса и болезнь Альцгеймера. В период между 2007- 2011 годом получено несколько новых подтверждений гипотезе, в ее поддержку высказываются многие ведущие ученые (например, профессор Дуглас Келл, доктор Бенджамин Рэдхэд). В 2018 году происходит очередное исследование, которое выводит теорию связи с герпесом на новый уровень.

Суть исследования связи

В исследовании приняли участие 944 человека (до этого большинство опытов проводили на мышах), из них 622 страдают деменцией. Ученые провели ряд анализов, в результате которых было выявлено следующее: в тканях мозга большинства испытуемых обнаружены ДНК и РНК вирусов герпеса (чаще всего – шестой и седьмой тип). При этом каждый, кто болеет Альцгеймером, отличается повышенной концентрацией этих вирусов.
Таким образом, можно проследить причинно-следственную связь и заявить, что герпес вызывает болезнь Альцгеймера, по крайней мере, герпес типа HHV-6A и HHV7. Оба типа плохо изучены, но ученые отмечают, что эти виды чаще всего выделяются вместе. При этом вирусами инфицировано не менее 95% населения.

Интересно! Вирус герпеса типа 6А нейровирулентный и всегда встречается у пациентов с рассеянным склерозом.

Несмотря на это теория не имеет общего признания, некоторые ученые считают выделение клеток вирусов случайным, а ВОЗ идентифицирует болезнь, как неинфекционную.

Другие исследования

Кроме вышеописанного исследования были проведены и другие, в результате которых установлено, что вирус герпеса влияет на многие другие органы и системы.
Кроме высыпаний он может вызывать:

• сахарный диабет;
• ветряную оспу;
• инфекционный мононуклеоз;
• опоясывающий лишай;
• инфаркт;
• инсульт;
• стоматит;
• некоторые лимфомы (например, Беркитта);
• рассеянный склероз;
• гепатит;
• детскую розеолу;
• цитомегаловирусную инфекцию.

Типы вируса герпеса и заболевания, которые они вызывают

Тип герпевируса	Заболевания
Тип 1	Болезнь Альцгеймера, сахарный диабет, оральный герпес
Тип 2	Генитальный герпес
Тип 3	Ветряная оспа, опоясывающий лишай, поражения сердца, инсульт, сахарный диабет
Тип 4	Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, лимфогранулематоз, стоматит, гепатит
Тип 5	Инфекционный мононуклеоз, гепатит, инфаркт, инсульт, цитомегаловирусную инфекцию
Тип 6	Болезнь Альцгеймера, детская розеола
Тип 7	Болезнь Альцгеймера, синдром хронической усталости
Тип 8	Сахарный диабет, синдром хронической усталости

Важным является раннее проведенное исследование ученых под руководством профессора Р. Итжаки, в ходе которого было установлено, что герпес 1 типа повышает шансы развития деменции, способствует когнитивным расстройствам, иногда провоцирует проблемы с памятью, снижение умственных способностей.

Аналогичное открытие сделали вирусологи из Швеции (Университет Умео), которые изучали этот вопрос на протяжении нескольких лет и Тайваня (на базе данных National Health Insurance Research Database). Тайванские ученые сошлись во мнении относительно главной причины возникновения болезни памяти. Ее считают вирусной, вызываемой гепатитом или вирусом ветряной оспы.

Примечание: с неизлечимой болезнью связывали и вирус типа ВГЧ3, но в ходе изучения взаимосвязь подтверждена не была.

Также доказывают связь герпес с болезнью Альцгеймера такие факторы:

1. Наличие большого количества вирусов в бляшках, которые образуются при деменции в головном мозге.
2. Участие герпеса в формировании белка бета-амилоида, который по одной из версий и является главной причиной БА, если обнаруживается в больших количествах. Таким образом, как заявил исследователь вопроса Рудольф Танзи, можно объединить две условно-доказанных теории (вирусную и амилоидную).
3. Мутации гена APOEe4, которые часто случаются у больных Альцгеймером и сопровождают некоторые инфекционные заболевания, в том числе герпевирус.
4. Улучшение умственных показателей у больных начальной стадией БА при приеме противогерпесных препаратов (в запущенных стадиях препараты почти не влияли на ход болезни, они не помогают излечить болезнь, а лишь облегчить симптомы).

Главной проблемой связи является тот факт, что вирус герпеса обнаруживается в крови не менее чем 95% населения, при этом в подавляющем большинстве случаев никак не проявляется. Его активация начинается лишь на фоне ослабления иммунитета, сильного стресса. Первый фактор — частый спутник людей пожилого возраста, в которых, в большинстве случаев, и диагностируется БА.

Противоречия и критика

Теория вирусного происхождения имеет своих сторонников и противников. Среди последних, профессор нейробиологии Джон Харди, который считает все доказательства неубедительными. Другие ученые-противники утверждают, что связь маловероятна, а если и существует, то вирус можно назвать фактором развития Альцгеймера, но не его причиной.
Также стоит отметить несколько факторов, которые противоречат или не имеют объяснения с точки зрения вирусной теории. Например, распространение болезни в более развитых странах (хотя в противовес есть мнение о недостаточном изучении вопроса в плохо развитых странах, занижении показателя из-за малой степени обращения и последующего фиксирования болезни). Второй фактор – половое различие, женщины страдают от деменции чаще, чем мужчины, третий – выборочная заболеваемость (только менее 50% страдающих тяжелой формой герпевируса имеют отношение к БА).
Несмотря на противоречия и критику, на основании всех открытий большое количество ученых-вирусологов со всего мира, работающих над проблемой деменции, подтвердили связь герпеса и Альцгеймера. Установленным фактом стало то, что наличие вируса типа HHV1, HHV6A или HHV7 повышает риск развития неизлечимой до сих пор болезни на 40-50%. Поэтому, неоднократно звучало предложение обязательной вакцинации от герпеса.

Тем не менее, гипотеза о вирусном происхождении не подтверждена, а первопричина Альцгеймера остается не выявленной. Вирусологи продолжают исследования, чтобы в ближайшем будущем полностью опровергнуть или подтвердить факт взаимосвязи.

Видео

028

Ещё они виноваты в возникновении некоторых видов сарком и лимфом (к счастью, эти злокачественные заболевания не очень частые), болезни поцелуев (инфекционный мононуклеоз), детской розеолы (шестая детская инфекция) и ряде других болезней. Но похоже, что к ним уже можно прибавить и многие случаи болезни Альцгеймера, сахарного диабета, синдрома хронической усталости, атеросклероза и даже инфарктов и инсультов. Как это возможно?

Отнимающие ум

Альцгеймер в их числе. Но сегодня у учёных уже мало сомнений, что в его развитии большую роль играют вирусы простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1). Их находят не только в мозге пациентов с этим заболеванием, но и в самих бляшках - это главные структуры болезни Альцгеймера. Более того, вирус герпеса участвует в синтезе белка бета-амилоида, из которого и формируются эти бляшки.

Но, как ни странно, вся эта пугающая информация скорее оптимистична. Недавно закончившееся исследование показало, что лечение препаратами против вируса герпеса предотвращает развитие болезни Альцгеймера и слабоумия у 90% пациентов.

Вирусный инфаркт

Вирус, вызывающий в детстве ветрянку, а у взрослых опоясывающий лишай (герпес зостер), повышает риск инсультов на 35%, а инфарктов на 59%. Особенно высока вероятность этих осложнений в течение полугода после появления опоясывающего лишая, а если высыпания расположены близко от глаза, то риск может быть выше в 3 раза. Если пациенты активно лечатся противовирусными лекарствами во время обострения герпеса зостер, риск инсультов снижается на 55%. Сейчас проходит первое большое международное испытание противогерпетических препаратов для профилактики инсульта и инфарктов, и, возможно, через 1-2 года мы узнаем о его результатах. Есть ещё один способ защититься от этих осложнений - прививка от ветрянки. Её можно сделать в любом возрасте, а не только детям.

Отдельная тема - сахарный диабет. Давно известно, что вирусы герпеса могут вызывать диабет 1-го типа. Но, похоже, они виноваты и в развитии ряда случаев диабета 2-го типа. Подозревают три вируса герпеса: ВПГ-1, вирус герпеса зостер и герпесвирус 8-го типа. Они могут поражать поджелудочную железу и клетки, которые вырабатывают инсулин. Вердикт по ним ещё не окончательный, но что-то подсказывает, что их не отмоют добела.

Как показывают последние исследования, отношения человека с вирусами сложнее, чем мы думали ранее. И чем дальше, тем чаще будет выясняться, что они играют гораздо большую роль в нашей жизни.

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Более 30 млн человек по всему миру страдают болезнью Альцгеймера, наиболее распространенной формой деменции. К сожалению, это заболевание не лечится, есть только лекарства, которые способны облегчить его симптомы.

Однако результаты моего исследования показывают: способ лечить Альцгеймер есть.

Мной получено самое весомое на сегодняшний день свидетельство того, что именно вирус герпеса может быть причиной Альцгеймера.

Это означает, что для лечения деменции можно будет применить эффективные и безопасные антивирусные препараты. Возможно, мы даже будем прививать детей от Альцгеймера.

Вирус, причастный к болезни Альцгеймера, ВПГ-1, вирус простого герпеса первого типа, известен давно. Большинство детей заражается им в раннем детстве, и затем он остается доминантным в периферической нервной системе (часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга).

Время от времени, когда человек переживает стрессовую ситуацию, вирус активизируется и вызывает ту самую простуду на губах.

ВПГ-1 проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет

В 1991 году мы обнаружили, что у многих пожилых людей ВПГ-1 присутствует также в головном мозге. А в 1997 году нам удалось продемонстрировать, что возникает серьезный риск заболевания Альцгеймером, если вирус присутствует в мозге людей, обладающих геном, известным как APOE4.

Вирус может активизироваться в мозгу, причем неоднократно, и повреждения, судя по всему, имеют кумулятивный, накопительный характер.

Вероятность того, что болезнь Альцгеймера разовьется, в 12 раз выше у тех, у кого есть ген APOE4 и кто является носителем ВПГ-1 в мозгу, чем у тех, кто не обладает ни тем и ни другим.

В дальнейшем как мы, так и другие исследователи обнаружили, что заражение вирусом ВПГ-1 клеточных культур становится причиной накопления бета-амилоидов и атипичных тау-протеинов. Накопление этих белков в мозге характерно для болезни Альцгеймера.

Мы считаем, что ВПГ-1 - главный фактор, способствующий заболеванию Альцгеймером. Он проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет.

После этого он создает пребывающую в латентном, скрытом состоянии инфекцию, из которой активизируется при переживании некоторых событий, например, при стрессе, а также в случае ослабления иммунной системы или воспалении мозга, вызванном другой инфекцией.

Активизация ведет к непосредственному вирусному повреждению инфицированных клеток и к вызванному вирусом воспалению.

Мы полагаем, что повторяемая активизация ВПГ-1 имеет кумулятивный эффект, повреждения накапливаются и в итоге ведут к болезни Альцгеймера у людей с геном APOE4.

Предположительно, Альцгеймер развивается в мозгу таких людей из-за более быстрого накопления токсичных продуктов или из-за более слабой способности их организма устранять повреждения.

Новые лекарства?

Собранные данные дают основание предположить, что для лечения болезни Альцгеймера можно использовать противовирусные средства.

Основные такие средства, которые безопасны в применении, препятствуют образованию новых вирусов и таким образом ограничивают масштаб вирусных повреждений.

В одном из более ранних исследований мы обнаружили, что ацикловир, противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов простого герпеса, блокирует воспроизведение ДНК вируса ВПГ-1 и снижает уровень бета-амилоидов и тау-протеинов в клеточных культурах, зараженных ВПГ-1.

Тут важно подчеркнуть, что все исследования, включая наше собственное, пока демонстрируют только связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера, они еще не доказывают то, что вирус - настоящая причина этой болезни.

Возможно, для того, чтобы доказать, что микроб - причина болезни, существует единственный способ. Для этого надо продемонстрировать, что количество случаев заболевания значительно уменьшается либо вследствие воздействия на микроб специальным противомикробным препаратом, либо специальной вакцинацией против этого микроба.

Примечательно, что успешное предотвращение заболеваемости Альцгеймером с помощью определенных противогерпесных препаратов уже было продемонстрировано во время широкомасштабного демографического исследования на Тайване.

Остается надеяться, что схожие результаты мы получим и в других странах.

Рут Ицхаки - почетный профессор молекулярной нейробиологии Манчестерского университета. Эта статья написана для сайта Conversation и помещена здесь в рамках лицензии Creative Commons.

Есть ли взаимосвязь между герпесом и болезнью Альцгеймера (БА), медики начали выяснять с середины XX века. И в 2018 году опубликованы результаты исследований, подтверждающие, что носители вируса больше рискуют заболеть Альцгеймером. Как и рядом других, не менее серьезных заболеваний. Такие выводы подтверждаются сразу несколькими группами исследователей, проведшими свою аналитическую работу.

Подобные новости не назвать приятными, так как по статистике около 70% людей старше 40 лет – носители герпеса. Люди часто не догадываются об этом, так как инфекция проявляется не всегда активно.

История выявления связи

Заболевание с симптоматикой Альцгеймера описывали еще врачи Древней Греции и Рима. Считали его, однако, естественным проявлением старения организма.

Только в 1901 году немецкий психиатр Альцгеймер доказал, что специфическая симптоматика говорит о дегенеративных процессах, вызванных неестественными причинами. С этого времени начинается плотное изучение особенностей протекания и причин возникновения БА.

Теория вирусного происхождения возникла 50-60 лет тому. Но до нашего времени ее было невозможно подтвердить из-за недостаточно развитого оборудования. В 21 веке, техника необходимого уровня достигла.

С 2008 по 2011 год, в авторитетных научных журналах начали размещаться статьи с анализом инфекции и БА. В 2018 году, в журнале Neuron, опубликована работа соавторов, доказывающая наличие связи между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера

Связь герпеса и болезни Альцгеймера

Особенность публикации – все результаты основаны на изучении мозга людей, а не лабораторных мышей, как раньше.

В эксперименте участвовали 944 человека, 622 из которых страдают БА. Изучалось состояние их мозга, определялось наличие ДНК и РНК вируса в тканях коры.

Все больные люди оказались инфицированы 6 или 7 типом герпеса. При этом концентрация вирусных клеток – повышена. Чем дальше зашла болезнь, тем активнее себя вел вирус.

В периодической научной литературе началась полемика, так как некоторые исследователи не согласились с выводами рабочей группы. Контраргументы строятся на массовой зараженности населения Земли конкретным вирусом. При этом оппоненты указывают, что далеко не все зараженные в итоге приходят к Альцгеймеру.

Работа над проблемой продолжается на клинических кафедрах университетов мира. Пока что ВОЗ отказывается изменить определение БА и относит патологию к не инфекционным.

Однако исследователи не оставляют попыток доказать свою правоту.

Опираются на выводы коллег-предшественников, выявивших связь всех 7 типов вируса герпеса с различными болезнями. В том числе:

1. диабетом с риском энцефалопатии;
2. инфарктом;
3. инсультом
4. иными поражениями сердца и мозга.

Опубликованные выводы рабочей группы под руководством профессора Р. Итжаки говорят о несомненном влиянии 1 типа герпетического вируса на возникновение деменции и других когнитивных расстройств. Симптомы Альцгеймера появляются сравнительно рано.

У пациентов с высокой концентрацией вирионов, часто наблюдались провалы в памяти, снижение уровня интеллекта.

Результаты, рабочая группа основывает на выделенных фактах связи герпеса и болезни Альцгеймера:

1. Деменция развивается вследствие накопления протеиновых бляшек в нейронах. Там же находят повышенную концентрацию вирусов.
2. Мутации в гене APOEe4, часто встречающиеся у больных, нередко происходят под воздействием вирусных заболеваний.

1. Влияние клеток герпеса на синтез патологического белка бета-амилоида. Версия о развитии БА вследствие чрезмерного количества бета-амилоида в нейронах, считается доказанной. Таким образом, руководитель рабочей группы сделал вывод о том, что результаты наблюдений позволяют объединить две версии происхождения болезни: вирусную и амилоидную, связав повышенную выработку вредного для мозга белка с активным размножением вирусных телец.

1. На начальном этапе развития Альцгеймера, прием противогерпесных препаратов приостанавливает падение интеллектуальных способностей. На продвинутых стадиях, когда кора мозга уже существенно повреждена, такого эффекта не наблюдалось.

Из-за высокой инфицированности населения Земли, ученые предполагают, что дальнейшее распространение старческих деменций неизбежно.

Полученные результаты могут подсказать, как лечить герпетический вирус, вызывающий болезнь Альцгеймера или другие виды деменции. Определенные выводы, они сделали уже на этом, начальном, этапе работы.

Лечение

Если теория, высказанная и предварительно доказанная учеными, окажется верной, то в ближайшие годы будут разработаны рекомендации по профилактике старческих деменций с помощью противовирусных препаратов, борющихся с различными штаммами герпеса.

Положение осложняется тем, что однажды инфицированного человека невозможно полностью очистить от вирусных клеток. Врачам под силу снизить их количество, а соответственно – и негативное влияние на организм.

Опираясь на результаты экспериментов научных групп, можно рассчитывать на результат от противовирусного лечения деменций.

Препараты, например, ацикловир, стоит использовать против Альцгеймера, вернее – для его профилактики. Прием можно начинать в возрасте старше 40 лет. Ведь чем меньше концентрация вирусных частиц, тем ниже шанс на развитие патологических, связанных с ними изменений в организме.

Перед тем, как пробовать самостоятельно принимать любые препараты, обязательно обследуйтесь. Нужно определить, есть ли у вас герпес и какого он типа.

Список использованной литературы

1. Corroboration of a Major Role for HerpesSimplex Virus Type 1 in Alzheimer’s Disease. Itzhaki RF. Front Aging Neurosci. 2018 Oct 19;10:324.
2. HerpesSimplex Virus Type 1 and Other Pathogens are Key Causative Factors in Sporadic Alzheimer’s Disease. Harris SA, Harris EA. J Alzheimers Dis. 2015;48(2):319-53.
3. Herpesviruses and Alzheimer’s disease: new evidence in the debate. Balin BJ, Hudson AP. Lancet Neurol. 2018 Oct;17(10):839-841.
4. Исаков, В.А. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: руководство для врачей / В.А. Исаков, В.В. Борисова, Д.В. Исаков. — СПб.: Лань, 1999. — 192 с.
5. Цинзерлинг, В.А. Поражение нервной системы при герпесе / В.А. Цинзерлинг, М.Л. Чухловина // Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики: руководство для врачей многопрофильных стационаров. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.

Была ли эта статья полезна?

• Да
• Нет

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Как можно улучшить эту статью?

• Видеоклипы
• Головная боль
• головокружение
• дети
• Методы терапии
• Мигрень
• Мозг
• нарушение памяти
• Неврит
• Невролог
• Аутизм
• Болезнь Альцгеймера
• Болезнь Паркинсона
• Депрессия
• Нарушения Сна
• Синдром хронической усталости
• Стресс
• Тиннитус

• Цены и акции
• Форум
• Подробнее
• Вакансии
• Отзывы
• Карта сайта