Дифтерии полиомиелита коклюша кори

Дифтерия (A36)— острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением пре­имущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фиброзной пленки на месте внедре­ния возбудителя.

Этиология.Возбудитель — токсигенная (дифтерийная палочка Cоrynebacterium diphthe-riae, бацилла Лефлера), продуцирующая экзотоксин. Коринебактерии дифтерии представляют собой грамположительные палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение микробов в мазках под углом друг к другу в виде римской цифры V. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Нетоксигенные типы коринебактерий заболевания не вызывают.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции явля­ется только человек — больной или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимуще­ственно воздушно-капельным путем. Входными воротами служат слизистые оболочки ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, реже — поло­вых органов, кожных покровов, глаз. Заболевание возникает только при наличии восприимчивости, которая определяется уровнем антитоксического иммунитета. Иммунитет антитоксический нестойкий длительностью 3-5 лет. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин, оказы­вающий местное и общетоксическое действие. Следствием местного воздействия токсина явля­ются коагуляционный некроз эпителия, пара­литическое расширение сосудов с повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном, который под влиянием тромбокиназы, высвобож­дающейся из некротизированной ткани, превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку:

· на слизистых, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка) возникает дифтеритическое воспаление (фибринозная пленка, связанная с подлежащей тканью);

· на слизистых, покрытых однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) возникает крупозное воспаление (фибринозная пленка легко отделяется от подлежащей ткани)

Возникает отечность ткани регионарных л/у.

Резорбтивное (общее) действие: поражение надпочечников, миокарда, почек, печени, нервной системы.

В организме в результате повреждающего действия дифтерийно­го токсина наблюдаются общая интоксикация, ранние и поздние осложнения.

Клиническая классификация дифтерии:

1. Типичные формы

2. Атипичные формы:

По локализации местного процесса:

1. Дифтерия ротоглотки (зева)

2. Дифтерия гортани

3. Дифтерия носа

4. Дифтерия глаз

5. Дифтерия наружных половых органов

6. Дифтерия кожи

8. Дифтерия внутренних органов

По распространенности:

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки. Встречается у 60-65% непривитых детей. Локализованная форма дифтерии ротоглотки протекает легко. При катаральной форме симптомы интоксикации отсутствуют, увеличены региональные лимфоузлы, незначительная гиперемия зева, боль при глотании, фибринозный налет отсутствует. При островчатой и пленчатой формах локализованной дифтерии ротоглотки температура тела редко превышает 38 °С, отмечаются небольшие нарушения самочувствия. Отечность миндалин, дужек едва выра­жена. Налет не выходит за пределы миндалин и имеет вид отдель­ных островков разной величины (островчатая форма) или сливается в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин (пленчатая форма), образуются кровоточащие эрозии после снятия пленок. Фибринозные пленки не растираются между предметными стеклами.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется появлением фибринозного налета не только на миндалинах, но и на нёбных дужках, язычке, стенках глотки. При этой форме боль­ше, чем при локализованной, выражены симптомы интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка, тем-ра 38-39С) и реакция регионарных лимфатических узлов.

При субтоксической дифтерии нарастают явления интоксикации, отек достигает поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется в первую очередь отеком подкожной основы. Всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого нёба и обширный налет, сплошь покрывающий миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое нёбо. Отечность мягких тканей стенок зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок назад.

При токсической дифтерии I степени отек поднижнечелюстных лимфатических узлов доходит до середины щеки, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общие симптомы

интоксикации выражены резко: температура тела 39,5—40 наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. Характерны бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, понижение АД.

Гипертоксическая форма дифтерии ротоглотки проявляется вне­запным бурным началом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, многократной рвотой, расстройством сознания, судорогами. У некоторых больных уже в течение в1сут быстро прогрессируют местные изменения в ротоглотке и отек шейной клетчатки. Летальный исход наступает в результате инфекционно- токсического шока.

Дифтерия гортани. Чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть и первич­ным поражением. Для дифтерии гортани характерно постепенное развитие в определенной последовательности основных симпто­мов крупа: лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка.

Выделяют 3 стадии дифтерии гортани: катаральную, стенотическую и асфиксическую.

Катаральная стадия. Развивается исподволь. Повышается тем­пература тела до 37,5-38 °С, появляются кашель, небольшая осиплость голоса, которая прогрессирующе нарастает. Эта стадия длится 1-3 сут (локализованный круп).

Асфиксическая стадия. В результате кислородного голодания ребенок становится сонливым и адинамичным, отмечаются ади­намия мышц, акроцианоз, похолодание конечностей, нитевидный пульс, глухость сердечных гонов.

Дифтерия глаз (серозно-гнойное, сукровично-гнойное отделяемое из глаз, отек, гиперемия век, фибринозные пленки на конъюнктиве), кожи (отек, гиперемия, безболезненность кожи вокруг раны, плотные фибринозные пленки с неприятным запахом), наружных половых органов (серозно-кровянистые выделения с неприятным запахом из влагалища, отек, гиперемия влагалища, фибринозные пленки), носа (появление сукровичных, затем слизистых, слизисто-гнойных выделений, на носовой перегородке – эрозии, язвочки (катарально-язвенная форма), фибринозные пленки (пленчатая форма), носовое дыхание затруднено, мацерация, кровяные корочки у входа в нос и в области верхней губы, пупка наблю­дается редко.

Осложнения разнообразны. Инфекционно-токсический шок, миокардит, токсическая почка, полирадикулоневрит.

Диагноздифтерии ставят на основании характерной клиниче­ской картины (фибринозные пленки), данных о наличии контактов с больными или носи­телями дифтерийной палочки и результатов лабораторных иссле­дований.

Клинический анализ кровив остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;

Бактериологический методявляется обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Другие методы исследования имеют вспомогательное значение;

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)с целью выделения токсигенной C. diphtheriae путем обнаружения гена токсигенности в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Является вспомогательным методом;

Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА)используются для уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).

Прогноз при тяжелых формах дифтерии и при наличии осложне­ний неблагоприятный.

Примеры диагноза:

А36.0 Дифтерия ротоглотки, локализованная форма, легкой степени тяжести, гладкое течение.

А36.0 Дифтерия ротоглотки, токсическая форма III степени, тяжелой степени тяжести. Осложнение: Ранний кардит. Недостаточность кровообращения II A.

А36.2 Дифтерия гортани, локализованный круп II степени, средней степени тяжести.

Осложнение: Дыхательная недостаточность I степени.

Коклюш (А37)— острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем.

Этиология, эпидемиология, патогенез.Коклюш вызывается грамотрицательной палочкой Bordetella pertussis, палочка Борде-Жангу, которая образует термолабильный экзотоксин, обладающий тропизмом к тканям нервной и сосудистой систем, и термостабильный эндотоксин, обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Источником инфекции является больной, кото­рый наиболее заразен в первые недели заболева­ния; в последующем он становится менее опас­ным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным. Особую эпидемическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни. Коклюшем болеют дети всех возрастов, в том числе и новорожденные. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период. После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Входными воротами инфекции являются верх­ние дыхательные пути. При внедрении в респираторный тракт палочка Борде-Жангу:

1) Способствует возникновению воспаления

2) Образует экзо-, эндотоксин, который:

· раздражает рецепторы дыхательных путей, обуславливая приступообразный кашель

· способствует возникновению доминантного очага возбуждения в дыхательном центре ЦНС, при этом любые раздражители, даже не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, боль, осмотр зева) могут привести к возникновению кашля.

Клиническая картина.Втечение типичных форм коклюша разли­чают 4 периода: инкубационный, продромальный (катаральный), спазматический (судорожный) и период обратного развития, или разрешения.

Критериями тяжести заболевания являются: 1) длительность продромального (катарального) периода; 2) частота приступов кашля; 3) наличие цианоза лица при кашле; 4) появление цианоза лица при кашле в ранние сроки болезни (I-я неделя); 5) сохранение явлений гипок­сии вне приступов кашля; 6) дыхательные расстройства; 7) степень нарушения сердечно-сосудистой системы; 8) энцефальные рас­стройства.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней. Заболевание развивается постепенно. В начале продро­мального периода появляются небольшое, постепенно усиливающе­еся покашливание, насморк. Наблюдаются возбудимость, раздражительность ребенка, наруша­ются его сон, аппетит, появляются бледность кожных покровов, небольшая отечность век. Продолжительность этого периода 7-14 дней.

Продромальный период постепенно переходит в спазматический: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным — при­ступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толч­ки прерываются глубокими свистящими вдохами — репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых обо­лочек. В судорожном (спазматическом) периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой при­ступов.

При легкой форме количество приступов до 10 раз в сутки, а репризов — до 3-5; общее состояние не страдает; рвота быва­ет редко. При среднетяжелой форме число приступов достигает 10-20, а репризов — до 10. При тяжелой форме количество присту­пов свыше 20 в сутки, иногда 40—50 и больше, репризов — более 10.

Приступы кашля сопровождаются общим цианозом, нарушени­ем дыхания вплоть до апноэ.

У грудных детей и преимущественно у детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно сле­дующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судоро­гами. При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Спазматический период длится от 2 – 3 до 6-8 нед.

Период обратного разрешения продолжается 2-8 нед: кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, посте­пенно наступает выздоровление.

Особенности течения коклюша:

1. Преобладание легких и атипичных форм вследствие массовой противококлюшной вакцинации детей

2. Постепенное нарастание клинических с-мов, достигающих наибольшей выраженности спустя 2-3 недели после 1-х признаков заболевания

3. После коклюша длительно сохраняется кашлевая доминанта, в результате чего приступы кашля могут возобновляться в течение нескольких месяцев, при физической, психической нагрузке, при простуде

4. У грудных детей:

Ø Укорочен инкубационный и катаральный периоды, а спазматический удлинен до 50-60 дней,

Ø Спазматический кашель с выраженными сначала гиперемией, затем цианозом лица, без реприз, сопровождается апноэ, судорогами

Осложнения: поражение ЦНС. проявляющееся энцефалопати­ей. судорогами или менингизмом: пневмоторакс, подкожная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву глаза. Вследствие закупорки просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторич­ной бактериальной инфекции (очаговой или сливной пневмонии, гнойного плеврита и плевропневмонии).

Диагноз. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с реп­ризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке язы­ка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет после­довательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катараль­ном периоде. В этих случаях следует ориентироваться на стойкий навяз­чивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии, возникновение рвоты во время кашля, соответствующие изменения периферической крови.

Высокоспецифичным является молекулярно-генетический метод — полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет в течение 4 – 6 часов обнаружить ДНК возбудителя на более поздних сроках заболевания, чем бактериологический метод, и на фоне проведения антибиотикотерапии.

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнару­жить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для с е р о л о г и ч е с к о й д и а г н о с т и к и используют РА, РСК и РИ­ГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Пер­вую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вто­рую — через 1—2 нед.

Примеры диагноза:

-Коклюш, типичная форма, средней степени тяжести, гладкое течение.

-Коклюш, типичная форма, тяжелой степени тяжести, негладкое течение.

Осложнение – нарушение ритма дыхания (апноэ), коклюшная энцефалопатия (судороги).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Вирус полиомиелита — это кишечный вирус. Распространение вируса происходит с выделениями больного, однако в ряде случаев и воздушно-капельным путем.Вирус стоек во внешней среде — 3-4 мес. выживает в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке. При температуре 37 градусов вирус сохраняется 50-65 дней. Чувствителен к высокой температуре и дезинфектантам.

Дикий (не вакцинный) вирус не циркулирует в обеих Америках, подавляющем числе европейский стран — эти регионы сертифицированы ВОЗ как свободные от полиомиелита страны, однако вакцинация в них продолжается. В странах и регионах, где до сих пор отмечаются случаи заболевания — Азиатский регион, Африка, ВОЗ проводит массовые вакцинации с целью полного искоренения полиомиелита на планете. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 году в Чечне, в связи с отсутствием прививок среди населения.

Инкубационный период — 5-12 дней. Вирус полиомиелита проникает в кишечник, размножается на слизистых кишечника, затем проникает в кишечные лимфоузлы и из них в кровь. После этого он проникает во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг, поражая его на разных уровнях и поражая нервы, отходящие от него. Вирус полиомиелита способен проникать и в головной мозг.

Симптомы

Дифтерия

Во время эпидемии первой половины 90-х годов на территории стран СНГ, возникшей по причине низкого охвата прививками, дифтерией заболело около 120 тыс. человек, погибло около 6 тыс. человек. Начиная с 2002 года в России вновь отмечается рост заболеваемости, сопровождающийся увеличением доли тяжелых токсических форм до 25% и смещением заболеваемости на взрослых, что также вызвано снижением охвата ревакцинациями взрослого населения. По данным 2003 года лишь около 50% взрослых имеют иммунитет к этой инфекции.

Профилактика осуществляется с помощью вакцинации. Эффективность современных вакцин составляет 95-100%. Всемирной организацией вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Дифтерия — бактериальное заболевание, вызываемое Coreynebacterium diphteriae. Существует три различных по патогенности и тяжести вызываемой инфекции типов дифтерийных палочек. В общем случае, инфекция характеризуется высокой тяжестью и проявляется интоксикацией и образованием характерных пленок на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (реже — на конъюнктивах, в ранах, половых органах и др.), поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Возбудитель дифтерии выделяет сильнейший токсин, обладающий нейропаралитическим (разрушает оболочку нервов), гемолизирующим (повреждение эритроцитов и попадание гемоглобина в кровь) и останавливающим клеточное дыхание свойствами. Нетоксигенные штаммы бактерии не представляют серьезной угрозы.

Инфекция передается воздушно-капельным путем от больных и внешне здоровых носителей (носительство может длиться до 1 мес., число носителей в очаге заболевания достигает 10%). Возможно заражение дифтерией через предметы, не исключена передача бактерии через продукты питания.

Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь начинается с недомогания, повышения температуры до 38-39 о С, появления пленок беловатого цвета на миндалинах и зеве. В случае токсической формы характерен токсический отек лица и шеи, отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящий к невозможности дыхания. Смерть наступает от удушья и остановки сердца.

Помимо классической дифтерии зева (92% случаев). Имеют место и другие формы инфекции — дифтерия ран, слизистой глаз, кожи (более характерна для тропического климата), носа, влагалища.

Осложнениями дифтерии могут быть: миокардит (воспаление сердчной мышцы), полиневрит (множественное поражение нервов), параличи, снижение зрения, поражение почек. Первые два являются наиболее частыми.Свернуть текст

Лечение проводится специфической сывороткой, содержащей антитоксические антитела и антибиотиками. Даже несмотря на адекватное лечение, 5-10% случаев заканчиваются смертью больного, риск летального исхода инфекции выше у детей младше 5 лет и взрослых старше 40 лет.Свернуть текст

Коклюш

Коклюш (pertussis) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериейBordetella pertussis (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу). Наиболее характерным признаком коклюша является затяжной приступообразный спазматический кашель.

Коклюшная палочка весьма чувствительна к факторам внешней среды — солнечному свету, повышению температуры, всем дезинфектантам. Очень требовательна к факторам окружения. Выделяет специфический токсин.

Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцина.

Коклюшем болеют только люди, поэтому источником инфекции может являться только больной человек. Период заразности длится с одной недели до появления кашля и 3 недели после. Поскольку до появления характерного кашля отличить коклюш от других инфекций тяжело, в течение одной недели инфицированные успевают заразить свое окружение. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, поскольку микроб неустойчив во внешней среде. Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней, в среднем 5-8 дней.Свернуть текст

Коклюшем болеют и дети, и взрослые, однако отличить инфекцию у последних удается довольно редко. После заболевания развивается практически пожизненный иммунитет. Группу особого риска составляют новорожденные — в возрасте до 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают даже если у матери есть иммунитет против коклюша. В этом возрасте коклюш протекает тяжело и атипично, высока частота летальных исходов — в довакцинальный период смертность среди детей 1 года жизни составляла 50-60%, детей других возрастов — 8%.Свернуть текст

Клиническая картина

Выделяемый коклюшной палочкой токсин поражает нервные окончания (рецепторов), блокирует их, в результате чего в кашлевой нервный центр постоянно поступают нервные импульсы, что и обусловливает появление характерных приступов кашля. Если в процесс вовлекаются соседние неврные центры, возникает рвота (характерна для окончания кашлевого приступа), сосудистые расстройства (падение артериального давления, сосудистый спазм), нервные расстройства (судороги).

Лечение больных проводится только в стационаре. Больным обеспечивают особые условия — палата должна хорошо вентилироваться, воздух должен быть увлажнен специальными увлажнителями, кондиционерами или, в при их отсутствии, мокрыми полотенцами. Для лечения используются антибиотики (в начале заболевания), успокаивающие средства, противорвотные и противокашлевые препараты. Длительность лечения составляет 7-10 дней.Свернуть текст

Примерно у каждого десятого ребенка, заболевшего коклюшем, развивается воспаление легких, у 20 из 1000 отмечаются судороги (у 3% грудных детей). В 4 на 1000 случаев (у 1% грудных детей) имеет место поражение головного мозга (энцефалопатия). Коклюш и его осложнения могут привести к смерти ребенка, пик смертности от коклюша приходится на возраст до 1 года.Свернуть текст

Столбняк — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии (удушья). Считается, что сын Гиппократа умер от этой инфекции, после чего заболевание стало широко известно. Название болезни и первое описание принадлежит Гиппократу.

Причины стоблняка

Возбудитель заболевания столбнячная палочка — спорообразующая бактерия. Характерной особенностью их считается существование во внешней среде в виде спор. Они необыкновенно устойчивы к антисептическим и дезинфицирующим средствам. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. При благоприятных условиях споры прорастают и продуцируют сильнейшиестолбнячные токсины (биологические яды) — тетаноспазмин и гемолизин. Более ядовытым считается только ботулинический токсин.

Источник столбнячной палочки — травоядные животные (особенно грызуны), птицы и человек. Столбнячная палочка выделяется во внешнюю среду с испражнениями. Возбудитель широко распространен в почве и других объектах внешней среды, где он размножается и долго сохраняется. Из почвы вместе с пылью бактерии могут попадать в любые помещения и на любые предметы.

Механизм передачи — контактный. Столбнячная палочка проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). У новорожденных может наступить заражение при инфицировании пупочной раны, если не соблюдать правила асептики.

Местом входных ворот столбнячной палочки могут быть совершенно разные раны — занозы, порезы, потёртости, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы и т.п. Инфекция не передается от больного человека к здоровому.

Человек очень восприимчив к столбнячной палочке. У переболевшихстолбняком иммунитет к заболеванию не формируется, так как та очень маленькая доза столбнячного токсина, которая вызывает заболевание, недостаточна для обеспечения иммунитета. Чаще всего болеют мальчики подросткового возраста (из-за повышенной травматичности), работники сельского хозяйства и некоторых промышленных предприятий.

Симптомы столбняка

Инкубационный период — от 1 до 21 суток, в среднем- 7-14 дней. В отдельных случаях клинические проявления возникают уже после того, как инфицированные раны заживут. Врачи считают, что, чем короче инкубационный период болезни, тем тяжелее ее переносит больной.

В разгар заболевания болезненные судороги распространяются на мышцы туловища и конечностей, не захватывая при этом кисти и стопы. Мышцы напряжены постоянно, даже во время сна. Когда судороги распространятся на межреберные мышцы и диафрагму дыхание становится поверхностным и учащённым. Из-за напряжения мышц промежности затруднены дефекация и мочеиспускание.

В результате выраженного напряжения и болезненности мышц спины при тяжёлом течении столбняка развивается т.н. опистотонус: спина больного дугообразно выгибается так, что между ней и постелью можно просунуть руку. Тонус мышц крайне силен и может приводить к переломам костей и отрывам мышц от костей. Судороги могут быть как кратковременными, так и постоянными. Начинаются они от мельчайших раздражителей. В тяжелых случаях судороги мучительны, охватывают большую группу мышц и продолжаются почти беспрерывно.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Летальный исход случается в 25% случаев.

Лечение столбняка

Больной подлежит немедленной госпитализации. Для нейтрализациистолбнячного токсина вводят противостолбнячную сыворотку или специфический иммуноглобулин. С целью борьбы с судорожным синдромом применяют седативные, наркотические, нейроплегические средства, а также миорелаксанты.

При расстройстве дыхания проводят реанимационные мероприятия. Назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку, при необходимости проводят катетеризацию мочевого пузыря.

Для профилактики пневмоний больного часто поворачивают больного, стимулируют дыхание и кашель. Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики. Борьбу с обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.

ЧТО ЭТО ЗА ИНФЕКЦИИ И ЧЕМ ОНИ ОПАСНЫ?

ДИФТЕРИЯ

Возбудитель дифтерии при попадании в организм вырабатывает токсин, который поражает сердечно-сосудистую и нервную системы.

При заболевании дифтерией поднимается температура тела, возникают боли при глотании, миндалины покрываются сероватой пленкой, развивается отек слизистой и сужение дыхательных путей. Больной может умереть от удушья. Из 100 не привитых заболевших дифтерией 10 человек умирают. В случае выздоровления часто имеют место тяжелые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников.

Заразиться дифтерией достаточно просто: возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем (т.е. при разговоре, чихании, кашле и т.д.). Причем источником инфекции может быть внешне здоровый человек (бактерионоситель).

СТОЛБНЯК

Возбудитель столбняка при попадании в организм вырабатывает токсин, который обладает нервно-паралитическим действием. Практиче-ски в 100% случаев заболевание столбняком у не привитых лиц заканчивается смертельным исходом.

Возбудитель столбняка распространен повсеместно не только в природе, но и на предметах домашней обстановки, обихода, одежде и т.д. Заболевание развивается при попадании возбудителя столбняка на поврежденные кожные покровы (в раны, ссадины, царапины, порезы и т.д.).

КОКЛЮШ

Возбудитель коклюша вызывает длительнотекущее тяжелое инфекционное заболевание, которое характеризуется приступами судорожного кашля на фоне общей интоксикации организма (повышение температуры тела, нарушение сна и т.д.). Коклюш наиболее опасен осложнениями: носовыми кровотечениями, судорогами, воспалением легких, повреждением мозга и др. Отмечаются смертельные исходы заболевания, особенно у не привитых детей в возрасте до 6 месяцев. Ежегодно в мире от осложнений, вызванных коклюшем, умирает около 350 тыс. человек. Возбуди-тель коклюша легко передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем при кашле и разговоре.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Данное заболевание вызывается вирусом, который поражает нервную систему и заканчивается развитием стойких парезов (нарушение движений) и параличей (отсутствие движений) или смертельным исходом.

Источником инфекции является больной человек или бессимптомный носитель. Заражение происходит при контакте с источником инфек-ции через загрязненные вирусом руки, предметы обихода, воду, пищевые продукты и т.д.

С 2002 года Республика Беларусь, как и остальные страны Европейского региона, признаны свободными от дикого вируса полиомиелита. Однако, в ряде стран Азии и Африки в настоящее время продолжают регистрироваться случаи полиомиелита, вызванного диким вирусом и вероятность его заноса в наш регион существует. Поэтому необходимо проводить прививки и создавать невосприимчивость к данной инфекции у каждого ребенка.

КАКИЕ ВАКЦИНЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ЗАЩИТЫ ОТ ЭТИХ ИНФЕКЦИЙ?

Живые вакцинные вирусы полиомиелита в течение 1-2-х месяцев выделяются из организма ребенка. В случае их попадания в организм не привитого против данной инфекции ребенка или имеющего заболевание иммунной системы, существует риск развития у него поствакцинального осложнения - вакциноассоциированного паралитического полиомиелита (ВАПП), т.е. вызванного не диким, а вакцинным вирусом. В настоящее время для предупреждения развития этого поствакцинального осложнения первые прививки против полиомиелита (вакцинацию) проводят с использованием инактивированной вакцины. Благодаря этому с 2000 года в нашей стране нет случаев ВААП.

Входящие в состав вакцин компоненты (микроорганизмы и анатоксины) проходят специальную обработку и не могут вызвать развитие инфекционного заболевания, но обеспечивают выработку защитных антител.

ПО КАКОЙ СХЕМЕ ПРОВОДЯТСЯ ПРИВИВКИ ПРОТИВ ДИФТЕРИИ, СТОЛБНЯКА, КОКЛЮША, ПОЛИОМИЕЛИТА?

Базовый курс прививок (вакцинация) против дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита проводится детям с трех месяцев и состоит из трех прививок.

В процессе проведения курса вакцинации для формирования длительного и полно-ценного иммунитета важно соблюдать интервалы между прививками.

После завершения курса вакцинации для поддержания базового иммунитета проводятся однократные ревакцинации:

КАКИЕ РЕАКЦИИ ВОЗМОЖНЫ НА ВВЕДЕНИЕ ЭТИХ ВАКЦИН?

В течение первых трех суток после проведения прививки против дифтерии, столбняка, полиомиелита и коклюша в месте введения вакцины могут появиться местные реакции в виде уплотнения или покраснения, болезненности. У некоторых детей возможно появление общих реакций: повышения температуры тела. Все эти реакции являются закономерными и говорят о начале формирования защиты от инфекции. После введения живой вакцины против полиомиелита реакций, как правило, не наблюдается.

В случае изменения состояния ребенка после прививки обязательно проинформируйте своего педиатра, который оценит выраженность их проявления и при необходимости выдаст индивидуальные рекомендации.

Насколько длительный иммунитет формируется благодаря такой схеме иммунизации?

Такая схема иммунизации обеспечит защиту от коклюша на 6-8 лет, т. е. на тот период, когда возможны наиболее тяжелые формы заболевания. Для того, чтобы в дальнейшем под-держивать защиту от дифтерии и столбняка ребенку будут проводиться поддерживающие прививки (ревакцинации) в 6 лет, 11 лет, 16 лет и далее взрослому человеку каждые 10 лет. Эти ревакцинации будут проводиться с использованием других препаратов (анатоксинов): АД-М (анатоксин дифтерийный с уменьшенным содержанием антигена, странапроизводитель Россия или Украина), АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный, страна-производитель Россия или Украина), АДС-М (анатоксин дифтерийно-столбнячный с умень-шенным содержанием антигенов, страна-производитель Россия или Украина).

Какие вакцины используются в нашей стране?

АКДС (страна-производитель Россия или Украина). Содержит цельноклеточный коклюшный компонент, а также компоненты против дифтерии и столбняка. Предлагается для иммунизации на бесплатной основе в поликлиниках по месту жительства.

Есть ли какие-то противопоказания?

Вакцины, содержащие цельноклеточный коклюшный компонент не вводятся при наличии у ребенка прогрессирующей неврологической патологии: неконтролируемой эпилепсии, прогрессирующей энцефалопатии, а также при наличии в анамнезе афебрильных судорог.
Перечень противопоказаний к введению вакцин, содержащих бесклеточный коклюшный компонент меньше: эти вакцины можно вводить деткам с прогрессирующей неврологической патологией. Такие вакцины можно вводить деткам, у которых возникла сильная поствакцинальная реакция на введение вакцин, содержащих цельноклеточный коклюшный компонент. Практика показывает, что те детки, у которых на введение вакцин, содержащих цельноклеточный коклюшный компонент регистрировались поствакцинальные реакции, хорошо переносили бесклеточные вакцины.

Ирина Глинская, заведующая отделением иммунопрофилактики
Минского городского центра гигиены и эпидемиологии,
врач высшей категории