Дисциркуляторная энцефалопатия лечение в казахстане

Posted October 6th, 2011 by renat & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Проведена оценка эффективности применения комбинации препаратов луцетама и галидора у больных ДЭ 2 стадии, в качестве объективных критериев положительной динамики терапии послужили как клинические, так и функциональные изменения, в частности -данные ЭЭГ, проведенных до и после лечения. В 83 % случаев отмечалось улучшение показателей биоэлектрической активности мозга.

П рогрессирование неврологических, нейропсихологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой или субклинически. Когнитивные и эмоциональные нарушения являются одним из наиболее частых проявлений органических заболеваний головного мозга. В тех случаях, когда нарушение памяти и другие когнитивные расстройства выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве, принято говорить о деменции [1].Артериальная гипертония, поражение магистральных артерий головного мозга, сердечная патология в определенной степени определяют характер течения заболевания, при этом строгого параллелизма между типом течения и результатами компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии не отмечается.

Известна большая уязвимость головного мозга даже к минимально выраженным сосудистым расстройствам. С возрастом происходит снижение резерва церебральной компенсации к патологическим воздействиям. Вероятно, именно этим объясняется определенная акцентуация клинических (неврологических и нейропсихологических) и нейровизуализационных изменений во фронтальных отделах – тех зонах, в которых инволюционные изменения наиболее выражены.

Под нашим наблюдением были 36 больных с ДЭ второй стадии. Средний возраст больных был–51,7 года. Из 36 больных 8 больных в анамнезе перенесли ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии (2 – в корковых ветвях левой средней мозговой артерии), 5 больных – в бассейне вертебрально – базилярных артерий, 8 больных – транзиторные ишемический атаки либо в бассейне вертебрально – базилярных артерий (6 больных), либо в бассейне левой средней мозговой артерии (2 больных); диагноз ДЭ без инсульта в анамнезе был установлен у 13 больных. Практически у всех больных (94 %) были признаки артериальной гипертензии (с или без атеросклероза сосудов головного мозга). Исключались пациенты с тяжелым инсультом, выраженной соматической патологией, сосудистой деменцией, выраженной соматической патологией.

Диагностика проводилась в соответствии с критериями наличия неврологических признаков поражения головного мозга, анамнестических, клинических и инструментальных признаков церебральной дисциркуляции; всем больным проводилась МРТ.

Для оценки эффективности действия препаратов использовался метод ЭЭГ. У 12 больных проведена запись электроэнцефалограмм до назначения луцетама и галидора и через 30 дней после окончания их приема в виде таблеток. Больным назначались инъекции галидора в дозе 50 мг (2 мл) внутривенно капельно и луцетам в дозе 3 г (15 мл ) внутривенно в течение 10 дней, затем перорально галидор назначался в дозе 100 мг 2 раза в день и луцетам в дозе 1200 мг 2 раза в день в течение 21 дня.

Иньекции луцетама в комбинации с галидором вызывали уменьшение головной боли ночью, интенсивность головокружения, шума и звона в ушах, слабости, улучшение памяти, самочувствия, работоспособности, настроения, сна. Под действием препаратов у пациентов уменьшалась раздражительность, плаксивость, они становились спокойными, у них возникало ощущение общего благополучия, улучшение концентрации внимания, сна. Кроме этого, неврологическое обследование выявило улучшение координации движений, исчезновение нистагма при движении глазных яблок, тремора, улучшение речевых нарушений, стабилизация артериального давления. У одной больной, на фоне введения препаратов наблюдалась плаксивость, беспокойство, которые прошли после окончания их введения.

В 83 % случаев отмечалось улучшение показателей биоэлектрической активности мозга, у 1 больной на ЭЭГ изменений функционального состояния мозга не наблюдалось. Препараты не влияли на частоту сердечных сокращений, не влияли на уровень АД, не вызывали развития побочных эффектов, которые могли бы потребовать отмены препарата или коррекции доз.

У 30 больных на ЭЭГ уменьшалась дезорганизация и деформация альфа — ритма, у 2 больных наблюдалось замедление альфа – ритма с 12 гц до 9 гц, появлялись зональные различия. У 2 больных исчезли пароксизмальные разряды острых волн, медленные волны.

Проведенные исследования показали положительный эффект от комбинированного введения галидора и луцетама при ДЭ, учитывая их воздействия на различные стороны патогенеза заболевания. Положительный эффект препаратов обусловлен уникальной комбинацией антитромбоцитарных, гемореологических и нейропротективных свойств. Комбинированное введение луцетам и галидора в адекватных дозах существенно повышает эффективность лечения пациентов с ДЭ, что подтверждено клинико – электроэнцефалографическими исследованиями.

Литература

Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, РМЖ, том 10, № 12-13, 2002.

Дисциркуляторлы энцефалопатия емін оптимизациялау.

Жанасова А.К., Ергазинова А.Т., Уразгалиева Д.Р.

Дисциркуляторлы энцефалопатияның 2 дәрежесіндегі науқастарға галидор мен луцетам препараттарын біріктіре қолдану нәтижесіне бағалау жүргізілді, терапияның оң әсерінің объективті критериі ретінде клиникалық және функциональдық өзгерістер алынды, соның ішінде емге дейінгі және емнен кейінгі ЭЭГ көрсеткіштері. 83 % жағдайда мидың биоэлектрлік активтілік көрсеткіштері жақсарды.

Dyscirculatory encephalopathy treatment optimization.

Zhanasova A.K., Ergazinova A.T., Urazgalieva D.R.

The authors measured the efficacy of using a combination treatment of Galidora and Lutsetama drugs within the patients with DE stage 2. As the objective criteria of the therapy positive dynamics were served clinical and functional changes, in particular, EEG data, conducted before and after treatment. In 83% of the cases noted improvement in brain bioelectrical activity.

Жанасова А.К., Ергазинова А.Т., Уразгалиева Д.Р.

Диагностический центр, БСМП, областная больница г.Павлодар

дисциркуляторная энцефалопатия лечение в алматы

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, виды, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Психоорганический синдром или дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, поражающее головной мозг при нарушении нормального кровоснабжения мозга.

Причины

генетическая предрасположенность:
системный васкулит;
артериальная гипотония;
травмы головы и шейного отдела позвоночника.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды энцефалопатии:

1. Ангиоэнцефалопатия (сосудистая или дисциркуляторная форма синдрома), которая развивается в случае нарушения кровоснабжения тканей ГМ (возникает из-за гипертонии, атеросклероза артерий, поражения вен).

2. Гипоксическая энцефалопатия, основой которой могут быть кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток ГМ, гипоксия. Можно выделить такие подкатегории, как: перинатальная энцефалопатия (родовая), асфикционная (при удушении) и постреанимационная.

3. Токсическая энцефалопатия – данная разновидность синдрома возникает вследствие длительного по времени либо острого отравления ядовитыми веществами (например, свинцом, угарным газом, хлороформом), наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами, алкоголем.

4. Токсико-метаболическая энцефалопатия возникает в случае долговременного присутствия в организме продуктов метаболизма (при нарушении процесса их распада и вывода, повышенном продуцировании). Выделяют: диабетическую, печеночную, билирубиновую, уремическую и прочие формы.

5. Посттравматическая энцефалопатия, как правило, проявляется сразу после травмы ГМ либо позже. Отдельно стоит упомянуть о посттравматической энцефалопатии боксеров (так называемый синдром Мартланда).

6. Лучевая энцефалопатия – клетки мозга поражены вследствие ионизирующего излучения.

В соответствии с течением энцефалопатии встречаются три основные разновидности и несколько смешанных:

1. Апатическая форма – ей сопутствует высокая утомляемость, астения, раздражительность и слабость. С развитием синдрома проявляются такие состояния, как эйфория и пониженная критичность, расстройства мыслительной функции, эмоционально-психическая нестабильность.

2. Эйфорический вариант развития синдрома с самого начала сопровождает хорошее настроение больного, резкое снижение критичности, ослабление самоконтроля и пр.

3. Эксплозивная форма течения заболевания проявляется такими признаками, как: повышенная раздражительность и эмоциональная реактивность, резкое снижение уровня критичности, грубость и склонностью к избыточным реакциям, сужение круга интересов, нарушения способности адаптироваться к людям и условиям и даже антисоциальное поведение.

По времени возникновения синдрома, энцефалопатию разделяют на следующие виды:

1) врожденная форма;

2) развивающаяся внутриутробно во время формирования плода при пороках ЦНС, нарушении метаболизма и пр.;

3) форма, приобретенная из-за повреждающих факторов;

4) возникшая после появления ребенка на свет.

Хроническая ишемия и энцефалопатия – наиболее распространенные нарушения мозговой деятельности. Инсульты и кровоизлияния в ткани мозга – одни из самых частотных последствий у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью, которые сопровождаются ДЭП.

Симптомы

Симптомы начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В начале развития симптомы дисциркуляторной энцефалопатии практически незаметны и развиваются постепенно. Наиболее значительны на данной стадии эмоциональные расстройства, такие как депрессия – наблюдается у около 65% больных. При этом пациенты, как правило, не жалуются на пониженное настроение. Поэтому болезнь диагностируют, опираясь на различные дискомфортные соматические ощущения, такие как: жалобы на боль в спине, звон или шум в голове, головные боли, неприятные ощущения в различных органах и др. В отличие от депрессивного невроза, депрессия у больных ДЭП возникает либо совершенно беспричинно, либо из-за незначительной ситуации, поэтому такое состояние практически не поддается психотерапии, лечению лекарственными препаратами и антидепрессантами.

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии могут быть выражены повышенной нестабильностью психики: появляются резкие перепады настроения и раздражительность, приступы сильного плача без существенного повода, агрессия по отношению к окружающим. Такими проявлениями, а также жалобами пациента на нарушение сна, повышенную утомляемость, рассеянность и головные боли начальная стадия энцефалопатии напоминает неврастению. При этом в случае развития ДЭП, кроме вышеуказанных симптомов, наблюдаются также признаки нарушения когнитивных функций.

Когнитивные нарушения возникают на первом этапе ДЭП в 90% случаев. Среди них: ухудшение памяти и затруднения в планировании различного рода деятельности, нарушенная концентрация внимания, повышенная утомляемость после умственных нагрузок, сниженная скорость мышления, нарушенное воспроизведение информации (при этом в памяти сохраняются жизненные события).

Двигательные нарушения на начальной стадии проявляются головокружением и неустойчивой ходьбой. Появляются тошнота и рвота, которые возникают лишь при ходьбе, как и головокружение.

Симптомы второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии

II и III стадии дисциркуляторной энцефалопатии сопровождаются развитием двигательных и умственных нарушений. Память больного ухудшается еще больше, наблюдается снижение интеллектуальных способностей и невнимательность. Выполнить ранее не составляющую труда умственную работу пациенту теперь гораздо сложнее.

Вместе с тем больные неадекватно оценивают состояние своего здоровья, переоценивают свои возможности в плане работоспособности и интеллекта. С дальнейшим развитием заболевания они уже не в состоянии обобщать информацию и составлять план действий, теряют ориентацию во времени и месте их нахождения.

Третья стадия ДЭП отличается выраженными нарушениями движений, расстройством личности и поведения, нестабильностью мышления. Развивается деменция (слабоумие). Теряется трудовая способность пациентов, а в случае более глубоких нарушений они больше не могут самостоятельно себя обслуживать.

Среди нарушений эмоциональной сферы на поздних стадиях энцефалопатии чаще всего можно заметить апатию – пациент теряет интерес к своим прежним увлечениям, у него теряется мотивация. Пациенты с III стадией занимают свое время непродуктивной деятельностью, а большинство из них перестают вообще что-то делать. Наблюдается полное безразличие к себе и происходящему вокруг.

Третья стадия проявляется тремором и тяжелыми речевыми нарушениями, оральным автоматизмом, парезом, недержанием мочи, псевдобульбарным синдромом. Могут возникнуть приступы эпилепсии. Зачастую вторая и третья стадии ДЭП могут вызывать падения во время ходьбы, в основном при остановке или повороте. Это может привести к переломам конечностей, особенно при наличии у больного ДЭП остеопороза.

Диагностика

Выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии на ранней стадии позволит своевременно начать сосудистую терапию, чтобы обратить имеющиеся нарушения кровообращения в ГМ. Именно поэтому регулярное посещение невролога рекомендовано людям, состоящим в группе риска: диабетики и гипертоники, пациенты, страдающие от атеросклеротических изменений (к данной категории можно отнести всех пожилых людей).

Большинство когнитивных нарушений энцефалопатии на начальных стадиях незаметны ни пациенту, ни его окружению. Поэтому, чтобы их обнаружить, пациенту потребуется пройти специальные диагностические тесты: повторить слова, которые произнес врач, нарисовать часы со стрелками, показывающими заданное время, после чего потребуется вспомнить ранее повторяемые слова.

Кроме того, при диагностике энцефалопатии потребуется получить консультацию офтальмолога и пройти такие исследования, как офтальмоскопия, определение полей зрения, Эхо-ЭГ и РЭГ, ЭЭГ.

Исследование причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии обязательно включает посещение больным кардиолога, измерение артериального давления, анализ на сахар крови, коагулограмму, определение холестерина и пр. По усмотрению врача, пациентам могут назначить суточный мониторинг артериального давления, консультацию эндокринолога и нефролога, а также для диагностики аритмии может быть назначена ЭКГ или даже ее суточный мониторинг.

Лечение

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии применяется комплексное этиопатогенетическое лечение, ориентированное на компенсацию причины заболевания. Оно должно улучшить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, защитить нервные клетки от ишемии и гипоксии.

Этиотропная терапия ДЭП, как правило, содержит подбор сахароснижающих и гипотензивных средств, антисклеротическую диету индивидуально для каждого пациента. Если дисциркуляторную энцефалопатию сопровождают высокие показатели холестерина, которые не снижает диетическое питание, в лечение дополнительно добавляют препараты для снижения холестерина: гемфиброзил, ловастатин, пробукол.

Важнейшая часть терапии – препараты с нейропротекторным эффектом. Они повышают функционирование нейронов при хронической гипоксии. К такого рода препаратам относятся лекарства животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи и т.п.), производные пирролидона, ГАМК, витамины, мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат).

Если же дисциркуляторную энцефалопатию вызвало сужение просвета внутренней сонной артерии (может достигать 70%), и синдром стремительно прогрессирует, наступает преходящее нарушение мозгового кровообращения или малый инсульт, – в таких случаях пациентам показано хирургическое вмешательство.

Профилактика

Правильное, своевременное и регулярное лечение дисциркуляторной энцефалопатии в большинстве случаев замедляет прогрессирование первой и второй стадии синдрома. В некоторых случаях прогрессирование происходит быстро, в результате каждая стадия развивается за два года.

Неблагоприятный исход может иметь сочетание энцефалопатии с дегенеративными изменениями ГМ и происходящие гипертонические кризы, плохо контролируемая гипергликемия, острые нарушения кровообращения в мозге (ишемические или геморрагические инсульты).

Лучшая профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии – борьба с атеросклерозом и коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, эффективная гипотензивная терапия, правильный подбор лечения для диабетиков.

28 мая 2010, 05:44 | 1 329 просмотров

Демографическая ситуация в Казахстане складывается так, что среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп - пожилые. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей, достигших 70-летнего возраста, грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорно-двигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, разрушение структуры сна) - превышает 90%.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистем ного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома - дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально-мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы - прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно-сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии.

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца и приемлемых цифр артериального давления. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров - ле карственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.), препараты никотиновой кислоты. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов.

Микроциркуляторный блок - частая и наиболее значимая причина ДЭ.

Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов так и с изменениями крови. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием - для лечения используют дезагреганты, статины и никотиновую кислоту.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением церебролизина. Он способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций.

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

2007-44 6-х 2008-516-х 2009 - 53 б - х

Комплексная терапия ДЭ,включающая все звенья патогенеза и этиологию, приводит к более стойкому и длительному улучшению состояния больного. В то же время обилие лекарственных препаратов различных групп потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача на полипрагмазию.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание, вызванное патологией сосудов головного мозга, при котором в коре и подкорковых структурах развиваются структурные очаговые изменения.

Болезнь характеризуется усугубляющимся нарушением когнитивных и психических функций, эмоционально-волевой сферы, что сочетается с двигательными и чувствительными расстройствами.

Диагноз ставится неврологом на основании данных осмотра, а также некоторых инструментальных исследований. Дисциркуляторная энцефалопатия относится к тем заболеваниям, которые выявить и начать лечение нужно как можно ранее.

Суть заболевания

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает инсульт, только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за таких заболеваний и состояний, при которых отмечается постепенное уменьшение диаметра одной или нескольких артерий, несущих кровь к головному мозгу.

1) Атеросклероз мозговых сосудов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артериальных сосудов откладываются специфические липопротеиды. Они имеют склонность к самостоятельному росту (если не направить жировой обмен в нужное русло), могут повреждаться, вызывая наложение на них тромботических масс. Все это ведет к уменьшению просвета сосуда, соответственно, к гипоксии участка головного мозга. Читайте также, симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга.

Повышение артериального давления может наблюдаться при таких патологиях:

гипертоническая болезнь;
поликистоз почек;
опухоль надпочечников – феохромоцитома;
гломерулонефрит, особенно хронический;
болезнь или синдром Кушинга.

1) Патология позвоночных артерий, из-за чего дисциркуляторный процесс развивается в вертебро-базиллярном бассейне. Причинами нарушений кровоснабжения именно по этим сосудам являются:

остеохондроз шейного отдела позвоночника;
травма шейного отдела (в том числе и при неудачном лечении у массажиста или мануального терапевта);
диспластические патологии позвоночника, затрагивающие шейный отдел;
аномалия Кимерли – нарушение строения I шейного позвонка, из-за чего позвоночная артерия при определенных движениях головой оказывается сдавленной;
пороки развития артерии.

2) Частые снижения артериального давления (в результате ВСД или других патологий), в результате чего снижается церебральное перфузионное давление.

3) Системные воспаления сосудов.

4) Сахарный диабет, при котором нарушается строение сосудов, из-за чего и развивается гипоксия участков мозга.

5) Постоянные формы аритмий, когда некоторые сокращения сердца выталкивают настолько малые объемы крови в сосуды, что их не хватает для нормального кровоснабжения мозга.

6) Наследственные заболевания сосудов.

7) Употребление алкоголя и курение.

8) Эндокринные заболевания, в результате которых может наблюдаться как чрезмерное сужение, так и расширение мозговых сосудов.

9) Нарушение оттока от головного мозга вследствие наличия тромбов в церебральных артериях или венах.

Класификация

В зависимости от основной причины, дисциркуляторная энцефалопатия может быть:

1) Атеросклеротической;
2) Гипертонической;
3) Венозной: развивается при сдавлении вне- и внутричерепных вен опухолями, при легочной и сердечной недостаточности;
4) Смешанного характера (обычно имеется в виду сочетание атеросклеротической и гипертонической форм).

По скорости прогрессирования заболевание может быть:

медленно прогрессирующим – стадии сменяются через 5 лет и более;
ремитирующим (с периодами обострений и ремиссий);
быстро прогрессирующим, когда одна стадия сменяет другую раньше, чем через 2 года.

Читайте также, энцефалопатия головного мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание проявляется несколькими основными синдромами (их сочетание зависит от того, какие зоны мозга пострадали). Классические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в следующем:

1) Личностные изменения: новые черты характера, агрессия, мнительность, раздражительность.
2) Нарушение речи: как понимания ее, так и нормального воспроизведения.
3) Ментальные нарушения: человек теряет способность передавать информацию, перестает запоминать, не может использовать уже имевшиеся данные. Он теряет склонность к познанию, осознанию, переработке информации.
4) Нарушения слуха, зрения, обоняния.
5) Головная боль: преимущественно в висках и затылке, при этом могут возникать давящие ощущения в глазах, могут быть тошнота и рвота.
6) Вестибулярные нарушения: головокружение, пошатывание, шум в ушах, нарушение координации.
7) Вегетативные симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение, сухость во рту.
8) Нарушения сна: повышенная сонливость, бессонница, чуткий сон.
9) Астено-невротический синдром: эмоциональная лабильность, то есть перепады настроения, плаксивость; частое плохое настроение.

В зависимости от своей выраженности, симптомы делятся на 3 стадии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Гипертоническая энцефалопатия

Она развивается у более молодых людей. Чем больше у человека развивалось гипертонических кризов, тем быстрее болезнь прогрессирует. При гипертонической энцефалопатии человек становится расторможенным, ажитированным, эйфоричным.

Венозная энцефалопатия

При этой форме заболевания преобладают головные боли, которые усиливаются при кашле и чихании, головокружение, вялость, бессонница, апатия, тошнота, рвота.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При дисциркуляторной энцефалопатии обязательно соблюдать низкокалорийную диету с малым количеством животных жиров и жареных продуктов, яиц. Чтобы лечение было результативным необходимо обязательно вести активный образ жизни, поддерживать интеллектуальную активность, не отстраняться от выполнения домашней работы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия быстро прогрессирует или наблюдался хоть один эпизод острого нарушения кровообращения, показано оперативное лечение, заключающееся в создании искусственного сообщения между сосудами таким образом, чтобы ишемизированные участки получили нормальное кровоснабжение.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к неврологу.

Читайте также: