Дисциркуляторная энцефалопатия задачи ситуационные

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Каков наиболее обоснованный диагноз на момент первого осмотра?

Какое клиническое или инструментальное исследование необходимо было в первую очередь провести для уточнения диагноза на момент первого осмотра?

Вопросы
1. Оцените выраженность когнитивных нарушений:
2. Наиболее вероятный диагноз?

Вопросы
1. Оцените выраженность когнитивных нарушений на момент первого осмотра:
2. Оцените выраженность когнитивных нарушений на момент заключительного осмотра.

3. Какой диагноз можно было бы поставить при первом обращении пациента?

Квалифицировать нарушения памяти.

Больной 33 лет, переведенный в психиатрическую

клинику из хирургической (в связи с выраженными расстройства-

ми памяти), где он лечился по поводу травмы головы, охотно сооб-

щает свое имя и фамилию, профессию, имена детей. В то же время

не знает, где он находится, какое сегодня число, что он недавно

ел. Не может запомнить имя врача, не знает, где его кровать. На

вопрос, чем занимался вчера, сообщает, что целый день ремонти-

Определить нарушения памяти.

Общий судорожный припадок у больного начинается с поворота головы и глаз вправо.

Вопросы: Какова локализация патологического очага?

Больной эйфоричен, не оценивает своего состояния, дурашлив, память ослаблена, склонен к плоским остротам, неопрятен, лишен самоконтроля. Выявляются рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы, симптом противодержания.

Вопросы: Где находится топический очаг?

Больной не узнает предметы при ощупывании правой рукой с закрытыми глазами, в то же время описывает их отдельные свойства, так как чувствительность в правой руке не нарушена.

Вопросы: Назовите симптом?

Где локализуется патологический очаг?

У больного отмечаются периодические судорожные припадки, начинающиеся с клонических судорог в левой ноге, которые затем охватывают левую руку и половину лица.

Вопросы: Как называются такие припадки?

Где находится патологический очаг?

За несколько секунд до начала генерализованного судорожного припадка у больного возникает ощущение радужных колец перед глазами, предметы теряют свои очертания и цвет.

Вопросы: Как называются эти нарушения?

Где локализуется патологический очаг?

В клинику поступил больной Б. с жалобами на остро возникшую головную боль, невозможность говорить. При выписке отмечается сохранение речевых нарушений в виде моторной афазии.

Очаг поражения, предположительный диагноз?

Больной эйфоричен, не оценивает свое состояние, дурашлив, снижена память, склонен к плоским остротам, неопрятен, лишен самоконтроля. Выявляются рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы.

Как называется клинический синдром?

Где расположен патологический очаг?

Больной не узнает части своего тела, путает правую половину с левой, ощущает наличие третьей руки, не осознает проявления своего заболевания в виде гемиплегии и утверждает, что двигает парализованными конечностями.

Как называется клинический синдром?

Где локализуется патологический очаг?

Как называется клинический синдром?

Где локализуется патологический очаг?

После операции по поводу удаления опухоли затылочной доли у больного на длительное время исчезла возможность узнавания предметов при зрительном предъявлении: так, например, изображение очков больной трактует как велосипед: кружок, еще кружок, перекладина.

Как называется клинический синдром?

Где локализуется патологический очаг?

2. Больной 76 лет, плотник. Последние 3 года родственники замечают, что он стал забывать цифры, имена, даты. Прячет свой инструмент и забывает куда положил его. Раньше был "смекалистым", а теперь дает нелепые советы. С трудом вспоминает имена своих детей, жены, с которой прожил 50 лет. По характеру стал ворчливым, эгоистичным, подозрительным. Однако этим обстоятельством не тяготится, считает, что с памятью у него "все в порядке". Заявляет, что его обворовывают, угрожает судом. Находясь несколько месяцев в больнице, утверждает, что "вчера был дома,
встречал гостей. ". Грубых неврологических расстройств нет.

1.Квалифицируйте синдром.
2.Сформулируйте предположительный диагноз

3. Больной Д. 35 лет совершил кражу. В зале суда был тревожен, растерян, вел себя нелепо. На вопрос о возрасте ответил -"5", на вопрос: "Как вас зовут-", ответил -"не знаю". При просьбе чтонибудь написать, сказал, что не умеет. Демонстрировал счет только до 10. Путал названия предметов, жаловался,что у него болит голова, что "очень трудно думать".
1.Квалифицируйте состояние больного :
2.Предположительный диагноз

Какой диагноз можно было бы поставить при первом обращении пациента?

За несколько секунд до начала генерализованного судорожного припадка у больного возникает ощущение радужных колец перед глазами, предметы теряют свои очертания и цвет.

Вопросы: Как называются эти нарушения?

Где локализуется патологический очаг?

2. Больная 45 лет, 2 года назад перенесла тяжелую ЧМТ, обратилась к неврологу с жалобами на быструю утомляемость, вялость, слабость, разбитость даже после незначительных нагрузок, больше к вечеру, нарушен ночной сон, при этом сонлива днем. Отмечает близость к слезам, несвойственную ей ранее, ранима, обидчива, при этом чрезмерно раздражительна, участились ссоры с близкими, стала вспыльчива, гневлива, трудно сдержаться. Аппетит сохранен, не худела. В беседе – эмоционально лабильна, многоречива, обстоятельна, плачет, просит помочь.
Вопросы: Определите психопатологический синдром, причину заболевания (соматогенное, психогенное), направления в терапии.

Как называется клинический синдром?

Где локализуется патологический очаг?

У больного прогрессирует изменение поведения: стал вялым, безынициативным, безучастным. На вопросы отвечает односложно, неэмоционально. При исследовании неврологического статуса определяются: аносмия справа, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы.

Как называется клинический синдром?

Где локализуется патологический очаг?

Пациентка 70 лет. По характеру очень организованная. Около двух лет назад появились проблемы с памятью.Стала жаловаться, что не может запомнить имена детей, внуков. Стала замечать, что не помнит события, происшедшие день назад, становилась все более и более забывчивой, не могла сосчитать деньги, делая покупки. Часто приходила домой без нужных вещей. Раньше всегда гордилась своим умением готовить пищу, а сейчас не могла приготовить обед. Регулярно забывала выключать плиту или воду. На протяжении последнего года была не в состоянии выполнять обычную работу по дому без помощи мужа. Состояние при осмотре. Во время осмотра пациентка немного неопрятна, насторожена, тревожна и подозрительна, дезориентирована во времени и месте. Смогла вспомнить имена своих детей, но их возраст и даты рождения забыла. Не помнила дату своего рождения, не знала имени президента страны. Артикуляция была хорошей, но сама речь была медленной, неясной и неконкретной. С трудом подбирала слова для выражений, не могла вспомнить три слова после 5-минутного интервала, не справилась даже с легким арифметическим заданием и не смогла посчитать в обратном порядке. Не понимала тяжести своего состояния

1.Описать синдромы, симптомы.

2.Локализация патологического очага.

3.Для какого заболевания характерна подобная симптоматика?

Тема: «Принципы профилактики и лечения когнитивных нарушений

Больной Б. 51года находится в стационаре на лечении. Из анамнеза известно, что 2 недели назад поступил экстренно машиной скорой медицинской помощи с закрытой черепно-мозговой травмой. На данный момент сохраняются очаговые изменения поражения головного мозга: центральный правосторонний гепимарез, моторная афазия.

Тактика дальнейшего ведения больного.

Назовите этапы медицинской реабилитации

2.Больная О. 67лет, находившаяся на лечении в неврологическом сационаре по поводу ОНМК, выписана домой с остаточной очаговой симптоматикой, нарушением речи по типу сенсорной афазии.

Дальнейшее ведение больной в амбулаторно-поликлинической сети

Как рано следует начинать речевую реабилитацию?

3.В хирургический стационар поступил больной А. 32лет в экстренном порядке с закрытой черепно-мозговой травмой. Проведены мероприятия по оказанию специализированной медицинской помощи. Через 12 ч больной в сознании, но не может ничего сказать, обращенную речь понимает.

Укажите, какие структуры мозга повреждены?

Курс реабилитации для данного больного?

4. В отделение нейрореабилитации поступил больной после перенесенного инсульта. Данные осмотра: центральный средний тетрапарез справа, моторная афазия.

В чем заключается двигательная реабилитация?

5.В отделение нейрореабилитации поступила больная А., из анамнеза которой известно, что 2 года назад перенесла инсульт. На фоне реабилитационных мероприятий отмечается регресс очаговой симптоматики: снижение пареза конечностей, но сохраняется моторная афазия.

- Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

- Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

- Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга - также минимальные изменения.

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

- По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

- Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

- Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

- Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов - кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

- Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

- Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

- Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии - своевременное и грамотное их лечение.

Другие материалы по теме:

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.


При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.


Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.


Заболевание, при котором меняется ткань головного мозга по типу дистрофии.

Коротко о болезни

Причины патологии — это хронические недуги с поражением сосудистого русла. Это и Атеросклероз

Это хроническое заболевание в стенке артерий, сопровождающееся нарушением липидного и белкового обмена и характеризующееся отложением холестерина и его фракций в просвете сосуда.

(От лат. cerebrum - головной мозг) Мозговой или связанный с головным мозгом.

  1. I67 – другие цереброваскулярные заболевания;
  2. I67.2 – Церебральный

(От лат. cerebrum - головной мозг) Мозговой или связанный с головным мозгом.

ДЭП 2 степени смешанного генеза

При формировании заболевания ключевую роль играют сосудистые нарушения. При патологии стенки капилляра в головной мозг не поступают питательные вещества. Запускается процесс саморазрушения.

Почему поражаются сосуды мозга?
Для этого нужны предрасполагающие факторы:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальная гипертензия;
  • Системный атеросклероз;
  • Курение.

При таком воздействии на капилляр развивается полиэтиологичное поражение. Оно и указывается в диагнозе: дисциркуляторная энцефалопатия 2-рой степени смешанного генеза.

При второй степени недуга такие головокружения затрудняют жизнь пациента. Люди жалуются на частые падения. Иногда это приводит к серьезным травмам. А также больные отказываются самостоятельно выходить из дома. Это делает их зависимыми от постороннего ухода.

ФАКТ! Часто у пожилых людей атактический синдром вызван нарушением работы вестибулярного аппарата. В этом случае пациент жалуется на головокружение при наклонах головы. Обязательно следует проконсультировать пациента у лора.

Заболевание, при котором меняется ткань головного мозга по типу дистрофии.

Нарушение кровоснабжения тканей, приводящее к временному или стойкому нарушению функции.


При хроническом процессе воздействие на капилляр идет постоянно. В ответ на некроз их стенки формируется патологическое утолщение экстрамозговых сосудов. На МРТ

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Это поражение ткани белого вещества. Оно появляется в результате нарушения работы церебральных сосудов. Для лечения процесса применяют препараты, улучшающие кровоснабжение мозга и расширяющие его сосуды.

Патология у взрослого формируется в пожилом возрасте. Она является признаком церебральной ишемии. Лейкоареоз у детей является последствием внутриутробной гипоксии или инфекции.

КТ не дает возможности точной постановки диагноза. Лейкоареоз определяют по результатам МРТ, проведенном в режиме T2-ВИ. В настоящее время, доктора выделяют три степени тяжести патологического процесса.

Вещество-липид, который в норме располагается в клеточных мембранах. При избытке вещества в крови, откладывается на внутреннем слое сосудов и служит основой образования атеросклеротических "бляшек".

При этой форме недуга пациент имеет значительные нарушения жизнедеятельности. Обычно это умеренное когнитивное снижение + формирование одного из синдромов (вестибуло-атактический, экстрапирамидный, цефалгический).

Даже на фоне проводимого лечения больной не замечает видимой динамики и улучшения состояния. В основном проводят сосудистую терапию плюс лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз выздоровления сомнительный.

Сосуды головы и шеи страдают в результате сопутствующих заболеваний, вредных привычек. Перечислим их ниже:

  1. Неконтролируемая артериальная гипертензия;
  2. Повышенный сахар;
  3. Декомпенсированный сахарный диабет;
  4. Курение;
  5. Аутоиммунные заболевания;
  6. Атеросклероз

Это хроническое заболевание в стенке артерий, сопровождающееся нарушением липидного и белкового обмена и характеризующееся отложением холестерина и его фракций в просвете сосуда.

Связанный с работой желез внутренней секреции

Диагностика

Отличить ДЭП 2 степени от легкой и тяжелой формы довольно просто. На этой фазе появляются необратимые изменения когнитивной функции, прогрессируют неврологические синдромы.

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Заболевание, при котором меняется ткань головного мозга по типу дистрофии.

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Медицинские сведения, которые получает врач при опросе пациента. Включает перенесенные заболевания, травмы и операции, аллергические реакции на препараты, проведение переливаний крови, наследственных и других заболеваний у близких родственников.

Лечение

При терапии следует уделить внимание следующим направлениям:

  1. Коррекция основного заболевания;
  2. Назначение препаратов, улучшающих реологию крови;
  3. Купирование симптомов (психических, эмоциональных расстройств, экстрапирамидных и вестибулярных нарушений).

В кратчайшие сроки у пациента необходимо достигнуть целевого давления (АД 140/90). При хронической почечной недостаточности (АД 120/80). Применяются антигипертензивные средства: диуретики, Антагонисты

От греческого "борьба, противоречие". Например, мышцы-антагонисты - мускульные пучки, осуществляющие противоположные действия (сгибание и разгибание). Вещества антагонисты - оказывающие противоположные действия. Например, антагонисты кальциевых каналов.

При сахарном диабете назначают сахароснижающие препараты, при декомпенсации инсулины. Лечение Атеросклероз

Это хроническое заболевание в стенке артерий, сопровождающееся нарушением липидного и белкового обмена и характеризующееся отложением холестерина и его фракций в просвете сосуда.

Препараты, ингибирующие склеивание тромбоцитов и эритроцитов, их прилипание к стенкам эндотелия.

Побочный эффект: повышает ломкость капилляров, способствует обострению язвенной болезни, высокий риск развития гастродуоденальных кровотечений.

Фармацевтическая группа препаратов, достоверно вызывающая понижение уровня холестерина в крови.

  • Сахароснижающие средства (метформин) – нормализуют уровень сахара в крови.

Побочные эффекты: анорексия, анемия, тошнота, диспепсия.

    Антиоксиданты (эмоксипин, актовегин, солкосерил) – повышает устойчивость мозга к Ишемия

Нарушение кровоснабжения тканей, приводящее к временному или стойкому нарушению функции.

Отрицательное воздействие: аллергические реакции, падение давления.

  • Ноотропные средства (Церебролизин) – защита нейронов от ишемии, нейротрофическое действие, уменьшает выраженность когнитивных расстройств.

Пациенты с ДЭП 2 степени должны отказаться от вредных привычек. Курение и алкоголь усугубляют течение Энцефалопатия

Заболевание, при котором меняется ткань головного мозга по типу дистрофии.


При диабете исключают простые углеводы. При артериальной гипертензии ограничивают соль и лишнюю жидкость. При системном Атеросклероз

Это хроническое заболевание в стенке артерий, сопровождающееся нарушением липидного и белкового обмена и характеризующееся отложением холестерина и его фракций в просвете сосуда.

Пациентам с дисциркуляторным заболеванием нужна поддержка родственников и близких. Эмоциональные расстройства (депрессия) требуют контроля и наблюдения у специалистов. Кроме того, люди с прогрессирующей ДЭП не справляются с повседневными делами. Семья должна максимально долго поддерживать самостоятельность больного. Надо поручать ему простую работу, с которой он может справиться.

К сожалению, больным и их окружению необходима социальная и психологическая поддержка. Она слабо развита в нашей стране. Семьи часто оказываются одни вместе со своими проблемами.


При ДЭП 2 степени устанавливается инвалидность. Как правило, это вторая группа. Больной лишается возможности продолжать трудовую деятельность. При этом назначается пособие, осуществляется отпуск льготных лекарственных средств. Пациент имеет право получать средства технической реабилитации.

Вторая степень дисциркуляторной энцефалопатии – это прогрессирующая форма болезни. Нарушения затрагивают многие сферы. Заболевание плохо отвечает на терапию. Однако, коррекция основной патологии и профилактика неврологических расстройств дает возможность пациенту поддерживать нормальную жизнь.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.