Диск сосок зрительного нерва

Офтальмоскопический вид соска зрительного нерва в нормальных условиях оценивается по следующим признакам:

Сосок зрительного нерва расположен в носовой половине сетчатки, примерно на 3 мм кнутри от заднего полюса и на 1 мм ниже горизонтального меридиана.

В месте заднего полюса находится желтое или слепое пятно.

Для того, чтобы рассмотреть диск зрительного нерва, глаз должен быть отклонен примерно на 15 градусов кнутри.

Для левого глаза этого добиваются, прося пациента посмотреть на кончик левого уха врача, а для правого – на вытянутый мизинец правой руки доктора.

Сосок зрительного нерва или его диск оценивают по его форме, величине, цвету, границе, уровню и сосудам диска.

Форма диска или соска зрительного нерва в нормальных условиях бывает круглой, реже овальной.

Если обнаруживается косо-овальная или горизонтально овальная форма диска, то это скорее всего связано с искажением изображения. Это чаще всего вызвано астигматизмом.

Форма диска зрительного нерва может быть различной при врожденных заболеваниях органа зрения. Он может принимать даже звездообразную форму.

Форма диска варьирует не только при врожденной патологии, но и при различных заболеваниях, например, опухолях или соединительно-тканных тяжей в области соска зрительного нерва.

Однако это не так, поэтому более правильно использовать термин диск зрительного нерва.

Выделяют плоский и экскавированный диски.

Первый образуется в результате расхождения формирующих его нервных волокон на уровне сетчатки.

Экскавированный диск имеет место в тех случаях, когда волокна зрительного нерва сходятся в направлении к соску зрительного нерва, образуя чашеобразное или воронкообразное углубление.

Границы диска зрительного нерва видны всегда очень отчетливо.

В глазном яблоке человека на сетчатке нередко имеют место, так называемые, пограничные кольца.

Белое или склеральное и черное или хориоидальное. Последнее также нередко называют пигментным.

Белое, склеральное кольцо появляется, если в этом месте имеется соединительная ткань или представляет из себя часть склеральной оболочки.

Черное, пигментное пятно, окружающее диск зрительного нерва появляется при утолщении пигментного слоя сетчатки.

В большинстве случаев оно незамкнуто.

Цвет диска или соска зрительного нерва у нормального, ничем не болеющего человека, должен быть розовый или слегка красноватый.

В пожилом возрасте иногда к данным цветам примешиваются оттенки желтого

Подобный цвет обусловлен смешением белого цвета решетчатой пластинки, а также сероватых отверстий в ней, полупрозрачными волокнами самого соска и кровеносных сосудов.

Причем носовая часть зрительного диска выглядит более красной, чем его височная часть.

Это связано с тем, что в носовой половине кровеносных сосудов больше. Это и обуславливает более яркую окраску этой половины.

Застойный сосок (син. застойный диск) — невоспалительный отек соска (диска, PNA) зрительного нерва.

В 1910 г. Шик (F. Schieck) предложил так наз. транспортную теорию патогенеза Застойного соска. Шик связывал развитие Застойного соска с задержкой оттока тканевой жидкости из глазного яблока по периневральным пространствам аксиального пучка волокон зрительного нерва, вызванной встречным током жидкости, устремляющейся из межоболочечных пространств под влиянием повышенного внутричерепного давления. Однако экспериментальные исследования не подтвердили существования сообщения между периневральными пространствами аксиального пучка зрительного нерва и окружающими нерв межоболочечными пространствами. Ретенционная теория Бэра (С. Behr, 1912) исходит из представления о задержке оттекающей из глазного яблока жидкости в костном канале при выходе нерва из глазницы в полость черепа. Однако исследование всего хода нерва в костном канале с помощью трахископической методики М. А. Барона (1949) показало, что никакого сдавления зрительного нерва в костном канале при Застойном соске не происходит, межоболочечные пространства зрительного нерва остаются широко открытыми по всему ходу костного канала. Зрительный нерв на всем протяжении окружен полостями, заполненными жидкостью, находящейся под действием внутричерепного давления. При повышении давления нарушаются процессы тканевого обмена в зрительном нерве и его кровоснабжение, что может повести к изменениям, офтальмоскопически выражающимся картиной Застойного соска.

Содержание

1 Этиология
2 Патологическая анатомия
3 Клинические проявления
4 Диагноз
- 4.1 Дифференциальный диагноз
5 Лечение
6 Прогноз

Этиология

Среди причин возникновения Застойного соска наибольшее значение имеют заболевания головного мозга, при этом на первом месте стоят опухоли головного мозга. В развитии 3. с. имеют также значение воспалительные гранулемы (туберкулемы, гуммы), паразитарные кисты, абсцессы, воспаление мозговых оболочек и водянка головного мозга. 3. с. может наблюдаться при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, при башнеобразном черепе, опухолях глазницы, проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резким понижением внутриглазного давления.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании глаз обращает на себя внимание значительное увеличение размеров диска зрительного нерва, который иногда выбухает над уровнем сетчатки на 2 мм и более. Из-за увеличения поперечника диска окружающая его ткань сетчатки оказывается смещенной. При микроскопическом исследовании отмечается выраженный невоспалительный отек диска и ствола зрительного нерва. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними жидкостью, проникающей также между глиозными волокнами и соединительнотканными прослойками на диске. Кровеносные сосуды диска и сетчатки заметно расширены. Местами имеются геморрагии. Соединительнотканная решетчатая пластинка нередко дугообразно выпячивается под давлением набухших тканей (цветн. рис. 1—4). Постепенно отек диска регрессирует, нервные волокна заменяются новообразованной глиозной тканью. Иногда возникает прогрессирующая атрофия нервных волокон.

Рис. 1. Микроскопическая картина нормального зрительного нерва (а — поперечное, б — продольное сечения): 1 — 3 — мозговые оболочки зрительного нерва (1 — твердая, 2 — паутинная, 3 — мягкая); 4 — субдуральное пространство; 5 — субарахноидальное пространство; 6 — пучки зрительных нервных волокон, отделенные друг от друга перегородками, отходящими от мягкой мозговой оболочки нерва; 7 — центральная вена сетчатки; 8 — центральная артерия сетчатки; 9 — сетчатка; 10 — сосудистая оболочка; 11 — склера; 12 — физиологическая экскавация диска зрительного нерва; 13 — решетчатая пластинка.

Рис. 2. Начальная стадия застойного соска зрительного нерва: а — офтальмоскопическая картина — отек соска зрительного нерва (нормальное глазное дно — см. рис. 5) указан стрелкой, выражены извитые расширенные вены сетчатки; б — микроскопическая картина — отек ткани зрительного нерва (указан стрелкой).

Рис. 3. Стадия наивысшего развития застойного соска зрительного нерва: а — офтальмоскопическая картина — резкий отек соска с кровоизлияниями (указаны стрелкой), вены сетчатки сильно расширены и извиты; б — микроскопическая картина — 1 — раздвинутые отечной тканью нервные волокна, отек ткани зрительного нерва более выражен.

Рис. 4. Схема кровоснабжения зрительного нерва: 1 — сетчатка; 2 — сосудистая оболочка; 3 — склера; 4 — задняя короткая ресничная артерия; 5 — твердая мозговая оболочка зрительного нерва; в — мягкая мозговая оболочка зрительного нерва; 7 — зрительное отверстие; 8 — глазная артерия; 9 — артерии мягкой мозговой оболочки зрительного нерва; 10 — центральная артерия сетчатки; 11 — ветвь центральной артерии сетчатки к стволу зрительного нерва; 12 — сосудистый круг зрительного нерва; 13 — нижняя височная артериола сетчатки; 14 — верхняя височная артериола сетчатки.

Клинические проявления

Застойного соска обычно бывает двусторонним, в начальных стадиях не вызывает явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по иному поводу. Довольно часто это пациенты, направленные терапевтом или невропатологом для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на частые головные боли или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела (напр., при быстром вставании с постели).

При длительном существовании 3. с. у больного нередко возникают те или иные зрительные расстройства — то нарушения полей зрения, то образование скотом, что говорит о каком-то локальном воздействии на ствол зрительного нерва (либо давление на определенный участок ствола нерва базальной опухолью или смещенными ею элементами мозга, либо какой-то ограниченный базальный воспалительный процесс). Если зрительные расстройства связаны с наступившей атрофией нервных волокон, они могут иметь необратимый характер.

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных офтальмоскопии и функциональных исследований глаза.

Офтальмоскопическая картина в выраженных случаях 3. с. бывает довольно характерной (цветн. рис. 6—10). Отмечается стушеванность диска зрительного нерва, нечеткость его границ, резко выраженная извитость кровеносных сосудов и расширение их калибра. В процессе развития 3. с. в области диска зрительного нерва нередко появляются геморрагии; сосуды сетчатки, особенно венулы, резко расширены, образуют широкие петли. Ткань сетчатки вокруг диска зрительного нерва резко отечна, на что указывает изменение ее цвета и смазанность рисунка. В выраженной стадии отмечается выпячивание в стекловидное тело, резкий отек диска зрительного нерва с выраженными кровоизлияниями и значительным расширением и извитостью вен сетчатки. В поздних стадиях перипапиллярный отек менее выражен, диск зрительного нерва представляется бледноватым, с неровными, как бы изъеденными краями.

Изменения глазного дна при некоторыхрых заболеваниях зрительного нерва

Рис. 5. Нормальное глазное дно (дается для сравнения).

рис. 6 — при неврите — выражены гиперемия диска и стертость его границ (указано стрелкой);

рис.7 — при невропатии — выражены отечность диска зрительного нерва (указана стрелкой) и стертость его границ;

рис. 8 — при первичной атрофии — диск зрительного нерва беловатого цвета с резкими границами (указано стрелкой);

рис. 9 — при глаукоматозной атрофии — диск зрительного нерва серого цвета, кровеносные сосуды как бы прерываются (указано стрелками);

Заключительной стадией 3. с. является атрофия зрительного нерва (см. Глазное дно, Зрительный нерв).

Офтальмохромоскопическое исследование позволяет очень рано улавливать проявления отека. Рефрактометрический и кампиметрический методы дают возможность производить измерения как степени выстояния 3. с. вперед, в стекловидное тело, так и расширение его диаметра (см. Кампиметрия, Рефрактометрия). Большое значение как в уточнении диагноза 3. с., так и в изучении его патогенеза и клиники имеет метод флюоресцентной ангиографии сетчатки (см. Офтальмоскопия), позволяющий проследить ход и состояние всех кровеносных сосудов сетчатки вплоть до капиллярной сети. При подозрении на 3. с. обязательны неврологическое обследование больного и рентгенологическое исследование черепа.

При установлении диагноза 3. с., особенно на ранних стадиях, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с невритом зрительного нерва. Облегчают диагностику функциональные исследования глаз. Так при неврите уже в ранней стадии имеются зрительные расстройства (снижение остроты зрения, появление скотом, ограничение поля зрения), тогда как при 3. с. зрительные функции долго остаются нормальными.

На основании офтальмоскопической картины 3. с. иногда можно принять за псевдозастойный сосок, который наблюдается при аномалии развития диска зрительного нерва и сосудов, идущих по поверхности диска, или при друзах диска (см. Глаз, патология). Наличие атипичных сосудов в области диска зрительного нерва при аномалиях, бугристый вид диска с фестончатыми краями и неизмененными сосудами при друзах диска также свидетельствуют в пользу псевдозастойного соска. Друзы особенно хорошо видны при офтальмохромоскопии в красном свете. У лиц пожилого и старческого возраста 3. с. можно принять за ишемический отек диска зрительного нерва, возникающий в связи с облитерацией сосудов, питающих зрительный нерв. Однако отсутствие дугового рефлекса около диска при ишемическом отеке позволяет поставить правильный диагноз.

Иногда 3. с. приходится дифференцировать с непроходимостью центральной артерии и вены сетчатки. Наличие в макулярной области сетчатки ярко-красного пятна круглой или овальной формы при непроходимости центральной артерии сетчатки и большое количество кровоизлияний, распространяющихся радиарно по ходу разветвлений венул сетчатки, помогает в постановке диагноза. Кроме того, при непроходимости центральной артерии и вены сетчатки отмечается внезапная потеря зрения, чего не наблюдается при 3. с.

Иногда у гиперметропов края диска зрительного нерва могут представляться нечетко контурированными, что также может дать повод заподозрить начинающийся 3. с. Такие гиперметропы часто жалуются на упорные головные боли (см. Астенопия), которые можно отнести за счет повышения внутричерепного давления. Однако стабильность офтальмоскопической картины диска зрительного нерва в этом случае позволяет исключить 3. с.

Лечение

Регрессия явлений застоя в зрительном нерве может быть достигнута лечением основного заболевания.

Прогноз

После нормализации внутричерепного давления (в результате декомпрессивной операции или удаления опухоли и др.) выстояние диска обычно скоро уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна могут полностью исчезнуть в ранние стадии. При ликвидации причины, вызвавшей 3. с., границы диска зрительного нерва и в более поздние сроки остаются неровными, кровеносные сосуды его сужены, отчего сам диск становится бледным, анемичным. При этом отмечается снижение остроты зрения. Длительно существующий 3. с. может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.

Библиография: Авербах М. И. Главнейшие формы изменений зрительного нерва, М., 1944; Бинг Р. и Брюкнер Р. Мозг и глаз, пер. с нем., Л., 1959; Волков В. В. и Никитин И. М. Глазная симптоматика в эпонимах, Л., 1972, библиогр.; Самойлов А. Я. Опыт динамического изучения застойных сосков при опухолях мозга, в кн.: Вопросы нейроофтальмологии, под ред. Е. Ж. Трона, с. 31, Л., 1958; Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути, с. 57, Л., 1968, библиогр.; Соgan D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Medical ophthalmology, ed. by F. C. Rose, L., 1976; Neuroophthalmologie, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

Застойный диск зрительного нерва- это невоспалительный отек зрительного нерва возникает при повышении внутричерепного давления.

Этиология: К развитию застойного диска зрительного нерва приводят объемные образования головного мозга (опухоли, гематомы, абсцессы и сосудистые аневризмы), процессы, нарушающие циркуляцию ликвора (гидроцефалия, тромбозы мозговых синусов, менингиты, энцефалиты, опухоли спинного мозга и уремия); травмы головного мозга, заболевания почек, гипертоническая болезнь, у маленьких детей причиной развития застойного диска могут быть гидроцефалия и родовая травма.

В результате повышения давления ликвора происходит сдавление нервных волокон зрительного нерва. Возникает аксоплазматический стаз, что приводит к отеку диска зрительного нерва. Уровень повышенного внутричерепного давления в значительной мере определяет выраженность отека зрительного нерва.

Клиника: У большинства больных процесс носит двухсторонний характер. Субъективных проявлений, в том числе снижения остроты зрения, до наступления атрофии зрительного нерва, как правило, не возникает. Больные жалуются на головную боль, иногда может быть кратковременное затуманивание зрения.

Офтальмоскопическая картинав начальной стадии выявляют стушеванность верхней и нижней границ диска зрительного нерва. Постепенно отек увеличивается и распространяется на носовую и височную половины. На стадии развитого отека диск зрительного нерва увеличен, оверхность диска становится бледноватой и приподнимается над уровнем окружающей сетчатки (грибовидное выстояние диска в стекловидное тело), его раницы размыты, вены резко расширены, извиты, артерии сужены. На диске и в прилегающей к нему сетчатке множественные кровоизлияния. При застойном диске зрительные функции сохраняются долго. Длительно существующий застойный диск зрительного нерва в конечном итоге приводит к развитию вторичной атрофии зрительного нерва с полной потерей зрения.

Лечениенаправлено на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.).

В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию. Назначают в/в р-ра глюкозы ежедневно, раствора кальция хлорида ежедневно; в/м — раствор магния сульфата, раствор фуросемида по 2 мл 1 раз в 2 дня. Внутрь дают диакарб. Ретробульбарно вводят р-р дексаметазона.

Атрофия зрительного нерва(замещение нервных волокон соединительной тканью) - происходит в результате повреждения аксонов зрительного нерва и является следствием различных патологических процессов.

Классификация атрофии зрительного нерва:

По состоянию границ диска: первичная, или простая атрофия зрительного нерва (границы диска четкие), и вторичная (послевоспалительная или послезастойная) атрофия зрительного нерва (границы диска смазаны).

По степени сохранности функций: частичная и полная.

По динамике патологического процесса: стационарная и прогрессирующая.

По локализации поражения: односторонняя и двусторонняя.

- сдавление зрительного нерва в орбите, в зрительном канале или в полости черепа (опухоли, абсцессы головного мозга, аневризмы, гематомы, переломы костей черепа, энцефалиты);

- токсические воздействия (токсинами табака, метанолом, изониазидом, этамбутолом, алкогольное отравление, отравление хинином);

- метаболические нарушения (например, сахарный диабет);

- травматические повреждения (в частности, контузии);

- дегенеративные процессы в сетчатке, сопровождающиеся гибелью ганглиозных клеток;

- оптический неврит (папиллит);

- застойный диск зрительного нерва.

- рассеянный склероз, сифилис, заболевания крови, гипертоническая болезнь, авитаминозы, атеросклероз,

Клиника: Больные жалуются на снижение зрения вплоть до слепоты, изменение восприятия цветов, нарушение периферического зрения.

Офтальмоскопическая картина: сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва.

Диагностикапериметрия (с использованием белых и цветных объектов), краниография (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологические и флюоресцентно-ангиографические исследования.

Лечениеприменяют витаминотерапию, сосудорасширяющие, ноотропные и противосклеротические средства; ультразвуковую терапию, магнито-, лазеро- и электростимуляцию зрительного нерва.

• Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: р-р атропина сульфата, р-р дексаметазона, р-р преднизолона, фибринолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения 8—10 инъекций; р-ры папаверина гидрохлорида, трентала, компламина.

• В/в р-р эуфиллина, р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой.

• В/м р-ры но-шпы, дибазола, компламина, трентала.

• В/м витаминыВ, В2, В6; лидазу; це-ребролизин; р-р фосфадена.

• П/к вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

• Внутрь назначают галидор, никотиновую кислоту, никошпан, глутаминовую кислоту, рибоксин, прозерин, трентал, ноотропил, кавинтон.

• Ультразвук на открытый глаз (лечение более эффективно в начальной стадии развития атрофии); эндоназальный электрофорез но-шпы.

Классификация атрофии зрительного нерва:

По степени сохранности функций: частичная и полная.

По динамике патологического процесса: стационарная и прогрессирующая.

По локализации поражения: односторонняя и двусторонняя.

- метаболические нарушения (например, сахарный диабет);

- травматические повреждения (в частности, контузии);

- дегенеративные процессы в сетчатке, сопровождающиеся гибелью ганглиозных клеток;

- оптический неврит (папиллит);

- застойный диск зрительного нерва.

- рассеянный склероз, сифилис, заболевания крови, гипертоническая болезнь, авитаминозы, атеросклероз,

• В/в р-р эуфиллина, р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой.

• В/м р-ры но-шпы, дибазола, компламина, трентала.

• В/м витаминыВ, В2, В6; лидазу; це-ребролизин; р-р фосфадена.

• П/к вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

Причины возникновения застойного диска – объемные процессы в головном мозге, которые ведут к повышению внутричерепного давления: опухоли, абсцессы мозга, гуммы, туберкулемы, цистицеркоз, менингиомы, гидроцефалия, травмы черепа и орбит. Диагностике помогают целенаправленные исследования.

Следует обращать внимание на данные анамнеза, указывающие на гипертензионный синдром, рентгенограмму черепа, диагностическую люмбальную пункцию, двусторонний процесс на глазном дне.

Изменения на глазном дне, характерные для застойного соска, различаются в зависимости от стадии процесса. Вначале больной жалоб не предъявляет, острота зрения не изменена. На глазном дне отмечаются застойная гиперемия диска, стушеванность его границ вследствие отека сетчатки, который распространяется по ходу сосудов и увеличивает его в верхнем и нижнем отделах. В результате этого определяется увеличение слепого пятна, что имеет большое значение для диагностики. В последующем диск зрительного нерва увеличивается в размерах, краевой отек его нарастает, диск проминирует в стекловидное тело, вены расширяются, а артерии суживаются, сосуды тонут в отечной сетчатке, появляются кровоизлияния из расширенных вен на диске, а у диска определяются белые очаги транссудата. Постепенно снижается острота зрения, еще больше увеличивается слепое пятно.

Битемпоральная и биназальная гемианопсии наблюдаются при локализации процесса в области хиазмы, например при опухолях гипофиза, краниофарингиомах. Гомонимная гемианопсия является следствием воздействия патологического очага на зрительные тракты.

При длительно существующем застойном диске отек постепенно уменьшается, диск становится сероватым, контуры его неотчетливы, калибр вен нормализуется, а артерии остаются узкими. Развивается субатрофия диска зрительного нерва. Зрительные функции еще частично сохранены.

Если процесс прогрессирует, развивается вторичная атрофия зрительного нерва, выражающаяся в том, что диск становится белым, границы его – нечеткими, сосуды суживаются, особенно артерии, и больной слепнет. Этот процесс длительный, поэтому больной это замечает не сразу, а постепенно в течение нескольких лет.

Понятие о атрофии и глиоме зрительного нерва

Заболевание возникает как следствие воспалительного или застойного процесса в зрительном нерве, сопровождается прогрессирующим падением остроты зрения и характерной картиной глазного дна (поблед-нением диска зрительного нерва, сужением сосудов).

При первичной атрофии зрительного нерва границы диска четкие, а при вторичной – неотчетливые. Вторичная атрофия зрительного нерва наблюдается после папиллита или застойного соска, первичная – после ретробульбарного неврита, оптико-хиазмального арахноидита, при спинной сухотке.

Кроме того, вторичные атрофии зрительного нерва могут наступать вследствие многих заболеваний сетчатки воспалительного, дистрофического и посттравматического характера, а также ангиоциркуляторных расстройств. Возможна врожденная атрофия зрительного нерва.

Лечение. Средства, направленные на улучшение кровообращения и стимуляцию сохранившихся угнетенных нервных волокон (инъекции никотиновой кислоты, кислород под конъюнктиву, витамины В1, В12, В6, тканевая терапия, внутривенное введение глюкозы, глютаминовая кислота, лечение ультразвуком, ионофо-рез с цистеином и др.). К сожалению подобная терапия не всегда эффективна, так как процесс необратим.

Глиома зрительного нерва

Глиома – первичная опухоль зрительного нерва. Встречается редко и только у детей дошкольного возраста. Заболевание характеризуется тремя основными признаками:

1) медленно увеличивающимся односторонним экзофтальмом;

2) снижением остроты зрения;

3) картиной застойного диска на глазном дне.

Ведущим симптомом является нередуктабельный (не уменьшающийся при надавливании на глазное яблоко) экзофтальм, который не изменяется при наклоне головы, напряжении, плаче. Выпячивание глаза бывает, как правило, прямо вперед, и лишь иногда наблюдается небольшое отклонение кнаружи, что обусловлено локализацией опухоли зрительного нерва в области мышечной воронки.

Опухоль может распространяться по зрительному нерву внутрь черепа, и тогда экзофтальма может не быть. В таких случаях диагностике помогает рентгенологическое исследование.

Дифференцировать глиому следует от экзофтальма при тиреотоксикозе, ангиоме орбиты и мозговой грыже.

Постановке диагноза помогают такие исследования, как рентгенография орбиты, черепа, канала зрительного нерва, ангиография. Радиоизотопная диагностика помогает исключить злокачественный процесс в орбите. Что немаловажно при определении дальнейшей тактики ведения больного.

Прободные ранения глаз

Вследствие характера ранящих предметов ранения бывают чаще инфицированными и всегда относятся к тяжелым.

Роговичные прободные ранения характеризуются наличием раны, проходящей через все слои роговицы. Передняя камера мелкая, однако при хорошей адаптации краев раны, особенно при колотых ранениях, к моменту осмотра окулистом она может восстановиться. Офтальмотонус снижен. В связи с повреждением внутриглазных сосудов можно наблюдать гифему. Если возникло повреждение передней капсулы хрусталика, то появляется катаракта.

Склеральные прободные ранения нередко не видны и косвенно проявляются глубокой передней камерой и гипотонией глаза. Хрусталик повреждается реже, чем при ранениях роговицы. Одновременно с ранением склеры травмируются хориоидея и сетчатка. На глазном дне могут определяться разрывы сетчатки и кровоизлияния соответственно месту ранения склеры.

Корнеосклеральные ранения могут сочетать в своей клинической картине признаки роговичного и склерального ранений. При сквозных ранениях глазного яблока наряду с входным отверстием в роговице или склере может быть и выходное. Кроме того, в некоторых случаях наблюдается кровоизлияние в ретробуль-барное пространство, проявляющееся экзофтальмом, болезненностью и ограничением подвижности глазного яблока.

Для простых прободных ранений различной локализации характерны адаптированные края без выпадения внутреннего содержимого глаза; для сложных (чаще встречающихся у детей) – выпадение и ущемление оболочки. Осложнения проникающих ранений проявляются в виде металлозов (сидероза, халь-коза и др.), гнойного и негнойного воспаления, а также симпатической офтальмии.

Лечение. При резаных или колотых ранах с адаптированными краями длиной не более 2 мм оперативное лечение не проводится. Назначают антибиотики внутримышечно или перорально, инстилляции 30 %-ного раствора сульфацила в конъюнктивальный мешок. При локализации раны в центре роговицы показаны мидриатики, на периферии или в области лимба – миотики. На глаз накладывается стерильная повязка. Обязательно введение противостолбнячного анатоксина.

При более обширных и особенно осложненных ранениях под наркозом производят операцию. Перед операцией берется посев с конъюнктивы на флору и чувствительность ее к антибиотикам. В послеоперационном периоде проводится консервативное лечение с применением антибиотиков, кортикостероидов, витамино-и рассасывающей терапии по показаниям (кислород под конъюнктиву, ультразвук).

Внутриглазные магнитные инородные тела после установления их локализации удаляют с помощью электромагнита. Если инородное тело находится в передней камере или радужке, его удаляют через роговичную рану, в остальных случаях – диасклерально, по кратчайшему пути, с последующим наложением швов на рану склеры и диатермокоагуляцией вокруг нее. Неудаленные металлические магнитные и амагнитные инородные тела вызывают металлозы.

Контузии глаза

Тупые травмы первой степени характеризуются обратимыми повреждениями придатков и переднего отдела глаза, острота и поле зрения полностью восстанавливаются.

При тупых травмах второй степени наблюдается повреждение придатков, переднего и заднего отделов глазного яблока, возможны легкие остаточные явления, острота зрения восстанавливается не менее чем до 0,5, границы поля зрения могут быть сужены на 10–20°.

При тупых травмах третьей степени возможны более выраженные остаточные явления, стойкое падение остроты зрения в пределах 0,4–0,05, сужение границ поля зрения более чем на 20°.

Для тупых травм четвертой степени характерны необратимые нарушения целостности оболочек глаза, гемофтальм, повреждение зрительного нерва. Зрительные функции почти полностью утрачиваются.

Лечение. При внутриглазных кровоизлияниях показан прием внутрь рутина (витамина Р), аскорбиновой кислоты, хлористого кальция; при сотрясении сетчатки назначаются дегидратирующие средства (25 %-ный раствор сернокислой магнезии внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно и др.), витаминотерапия (внутрь и парентерально, особенно витамины группы В). Через несколько дней для рассасывания кровоизлияний назначают инъекции кислорода под конъюнктиву глазного яблока, ионогальванизацию с дионином или йодистым калием, ультразвук.

При вывихе и подвывихе хрусталика, сопровождающемся постоянным раздражением глаза или гипер-тензией, показано его оперативное удаление, при отслойке сетчатки – диатермо-, крио– или фотокоагуляция с укорочением (пломбированием, вдавле-нием, рифлением) склеры. При субконъюнктивальных разрывах склеры на рану накладывают швы, в последующем проводится консервативная терапия антибиотиками и кортикостероидами.

Металлическое магнитное инородное тело из роговицы удаляют магнитом, их удаляют с помощью копьевидной иглы, назначают дезинфицирующие средства (30 %-ный раствор сульфацила, 1 %-ную синтомицино-вую эмульсию).

Множественные мелкие инородные тела в конъюнктиве глазного яблока подлежат удалению только при раздражении глаза. Крупные инородные тела удаляют копьевидной иглой так же, как и инородные тела роговицы, после инстилляции 1 %-ного раствора дикаина.

Повреждения орбиты могут быть следствием тупых травм и ранений. В некоторых случаях они сопровождаются подкожной эмфиземой, которая наиболее часто встречается при повреждении нижней внутренней стенки и характеризуется крепитацией, дефектами костей.

Переломы наружной стенки орбиты могут сопровождаться разрывами наружных частей век, гемосинусом гайморовой пазухи, тризмом. При переломах внутренней стенки наблюдаются различные изменения со стороны слезоотводящих путей, отрывы внутреннего угла век и тяжелые повреждения глазного яблока. Травмы нижней стенки осложняются гемосинусом и переломами скуловой кости.

Ожоги глаз

Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги, ожоги известью, кристаллами марганцовокислого калия, канцелярским клеем. У детей ожоги протекают тяжелее, чем у взрослых. Особенно тяжелые повреждения (колликвационный некроз) возникают при химических ожогах, преимущественно щелочами. Ожоги кислотой, особенно серной, также протекают очень тяжело, однако кислота не проникает глубоко в ткань (коагуляционный некроз).

По тяжести ожоги делят на четыре степени, учитывая их локализацию, размеры и состояние (гиперемию, пузырь, некроз) обожженных тканей. Для ожогов первой степени характерны отек и гиперемия тканей, второй степени – пузыри, эрозии и поверхностные, легко снимающиеся некротические пленки. Ожог третьей степени характеризуется некрозом, захватывающим толщу тканей с образованием сероватого складчатого струпа, а четвертой степени – некротическими изменениями почти во всех оболочках глаза.

Ожоги третьей-четвертой степени могут осложняться асептическими увеитами и эндофтальмитами и заканчиваться атрофией глаза. Другое грозное осложнение этих ожогов – перфорация некротизированной капсулы глаза с выпадением оболочек и последующей гибелью всего глаза.

Последствиями поражения кожи и конъюнктивы являются рубцовые вывороты и завороты век, их укорочение, приводящее к несмыканию глазной щели и образованию спаек между конъюнктивой век и глазного яблока – симблефарону, который в отличие от трахоматозного бывает передним.

Ожог могут вызвать попавшие в глаз химическое вещество и раскаленные инородные тела, а также воздействие лучистой энергии, электросварка без защитных очков, длительное пребывание на снегу. Яркий солнечный свет вызывает ультрафиолетовый ожог роговицы и конъюнктивы. Возникают резкая светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и гиперемия слизистой оболочки. При биомикроскопии в эпителии роговицы видны пузырьки и эрозии. Наблюдение за солнечным затмением, а также расплавленным стеклом или металлом без защитных очков может привести к ожогу инфракрасными лучами. Больной жалуется на появление темного пятна перед глазом.

Лечение. Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном и длительном промывании ожоговой поверхности конъюнктивальной полости водой, удалении частиц вещества, попавшего в глаз. Дальнейшее лечение направлено на борьбу с инфекцией (назначаются местные дезинфицирующие средства), улучшение трофики роговицы (показаны подконъюнктивальные инъекции аутокрови с пенициллином, витаминные капли и мази. В связи с недостаточной оксигенацией роговицы показаны унитиол и цистеин. С целью профилактики спаечного процесса при тяжелых ожогах проводят ежедневный массаж конъюнктивальных сводов стеклянной палочкой после дикаиновой анестезии. При ожогах третьей и четвертой степени показана срочная госпитализация в глазной стационар, нередко рекомендуется пластическая операция.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: