Ээг при болезни альцгеймера

Деменция проявляет себя не только забывчивостью, исчезновением инициативы и замедленным произнесением слов. На фоне патологии возникают резкие и глубокие перепады настроения, нарушения сна. Как правило, отмечаются признаки, сходные с депрессией и психозами. Но на первый план выходят расстройства памяти, появление неорганизованности в действиях.

При постановке диагноза деменции следует учитывать, что признаки ее не специфичны. Могут совпадать с синдромами некоторых видов нарушений функции мозга, такими как агнозия, апраксия или афазия.

Страдают как межполушарные, так и внутриполушарные связи.

Причины деменции

Определение причин заболевания осложняется количеством факторов, способных привести к ее появлению. Необходимо четко установить, признаками какого заболевания являются симптомы глубокой депрессии, энцефалопатии или же другого расстройства нервной деятельности.

Депрессия, особенно в сложных формах, напоминает симптомы деменции. Также характеризуется ослаблением памяти, нарушениями внимания, отсутствием инициативности, снижением заинтересованности и трудностями в решении простых бытовых задач.

Деменция, вызванная энцефалопатией, способна возникать вследствие длительного и чрезмерного применения нейротоксичных лекарств. Также – из-за потери или отказа одного из органов.

Деменция способна развиться вследствие патологии ткани головного мозга, ее органического поражения: опухоли, гематомы, инфаркты

При болезни Альцгеймера или Пика, деменция служит единственным признаком патологии нервной системы.

Диагностика деменции, в том числе и ее причин, усложняется тем, что патологию сложно выявить при помощи ЭЭГ.

Картина ЭЭГ

При обследовании пациентов с деменцией, ЭЭГ не регистрирует выраженных изменений даже у лиц пожилого возраста. Вместе с этим, на ранних стадиях болезни, частота альфа-ритма способна опускаться ниже 8 Гц.

Также заметные отклонения обнаруживаются при спектрально- когерентном анализе биоэлектрической активности мозга. Информативен видео-ЭЭГ-мониторинг с последующим математическим анализом полученных данных.

Анализируя записанную ЭЭГ, следует учитывать возможное влияние на ритм мозга лекарств, принимаемых пациентом.

В диагностике деменции следует применять инструментальные исследования: КТ, МРТ, ВП, УЗИ, ЭЭГ. Также показаны консультации врачей смежного профиля: невропатолога, окулиста, отоларинголога.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия – это патология головного мозга, возникающая в результате невоспалительных процессов. Ухудшается снабжение нейронов кислородом, возникает ишемия тканей и закономерная гибель нервных клеток.

К симптомам энцефалопатии относят:

• нарушение сна;
• ухудшение слуха;
• расстройства зрения;
• снижение уровня умственных способностей;
• ослабление памяти, чаще – на недавние события;
• головную боль;
• появление раздражительность;
• апатию;
• сужение круга интересов.

Описанные проявления развиваются постепенно, исподволь. Сам больной их может оставлять без внимания. Близким и окружающим, заметить такие изменения легче.

Причины и виды энцефалопатии

Разделяют такие причины возникновения заболевания:

1. Врожденная энцефалопатия – проблемы с мозгом у ребенка, в том числе вследствие полученных травм при родах.
2. Приобретенная энцефалопатия: по причине ЧМТ, вследствие токсического отравления, на фоне нарушения обмена веществ, из-за ухудшения кровоснабжения мозга.

ЭЭГ-изменения при деменции

При помощи ЭЭГ тяжело выявить ранние стадии энцефалопатии, кроме тех, что были обусловлены болезнью Крейтцфельдта – Якоба или склерозирующего панэнцефалита.

Основным признаком патологии тканей мозга на энцефалографии является сокращение фоновой частоты. При этом у больных, ЭЭГ остается в пределах нормы или с небольшими отклонениями.

ЭЭГ с патологическими признаками регистрируется на более поздних стадиях, и может характеризоваться наличием эпилептиформных разрядов или трехфазными волнами.

Подобные изменения характерны пациентам с болезнью Альцгеймера (БА). И они же свидетельствуют о приближении эпилептического приступа.

Таким образом, электроэнцефалография может служить подспорьем для выявления и подтверждения факта заболевания Крейтцфельдта – Якоба на фоне очень быстрого развития слабоумия.

С помощью ЭЭГ уточняются параметры динамики заболевания в зависимости от возраста пациента с БА. Так у молодого больного, спонтанная активность замедляется сильнее, а заднее отведение выражено сильнее.

Для деменции характерна потеря альфа-активности в качестве главенствующего ритма. Такое замедление служит важным фактором, свидетельствующим о наличии патологии со стороны мозга.

Для установления точных причин заболевания, в нашей Клинике восстановительной неврологии проводят комплексное обследование пациента.

В диагностический алгоритм включаются:

• консультация невропатолога, ЛОР-врача и окулиста;
• КТ или МРТ головного мозга;
• электроэнцефалография;
• вызванные потенциалы;
• УЗДГ – ультразвуковая допплерография;
• анализы крови, в том числе на уровень сахара, микроэлементов, гормонов.

Только после уточнения всей картины болезни, назначается комплексное, патогенетическое лечение. В том числе и уникальные методы. Например – активации и стимуляции мозга, разработанные нашей кафедрой неврологи и клинической нейрофизиологии.

Была ли эта статья полезна?

• Да
• Нет

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Как можно улучшить эту статью?

• Видеоклипы
• Головная боль
• головокружение
• дети
• Методы терапии
• Мигрень
• Мозг
• нарушение памяти
• Неврит
• Невролог
• Аутизм
• Болезнь Альцгеймера
• Болезнь Паркинсона
• Депрессия
• Нарушения Сна
• Синдром хронической усталости
• Стресс
• Тиннитус

• Цены и акции
• Форум
• Подробнее
• Вакансии
• Отзывы
• Карта сайта

Впервые замедление основного ритма ЭЭГ при деменции было описано Berger (1931). A. Mundy-Castle et al. (1954) были одними из первых исследователей, подробно описавших изменения ЭЭГ при деменции. Они обследовали 104 больных с синильными психозами, связанными с болезнью Альцгеймера (БА), болезнью Пика, депрессией и др., и сравнили их с ЭЭГ у здоровых пожилых людей. У больных они выявили диффузную медленноволновую активность тега- и дельта-диапазонов и редукцию бета-колебаний.

Первые исследования ЭЭГ у лиц с интеллектуальными нарушениями у пожилых людей были не лишены методологических ограничения. В группы часто входили больные с разными нозологиями. Это было связано с нечеткими диагностическими критериями БА и других заболеваний. W. Keller et al., (1985) выделили в своем обзоре ранние ЭЭГ исследования деменций с посмертной верификацией диагноза. У таких больных отмечалось генерализованное замедление частоты основного ритма ЭЭГ, снижение его средней амплитуды, эпизодически регистрировались острые волны. Так, F. Letemendia, G. Pampiglione (1958) описали низкоамплитудную ЭЭГ с доминирующей тета-акгивностью у больных с патологоанатомически подтвержденной БА. У 2/3 больных в ЭЭГ не было альфа-активности. Для БА характерны эпизодически возникающие билатерально-синхронные дельтаволны (чаще в лобных областях), которые связывают дегенеративными изменениями в структурах мозгового ствола (G. Johannesson et al., 1977). У некоторых больных чаще на поздних стадиях заболевания выявляются острые волны или полифазные колебания (Н. Muller, G. Schwartz, 1978).

Остановимся подробнее на динамике ЭЭГ в зависимости от этана БА. На ранних стадиях деменции изменения ЭЭГ негрубо выражены. Ряд авторов не нашли достоверных отличий от нормы у 50% больных на ранних стадиях БА (Н. Soininen et al., 1989). Однако в этих работах используется малое число отведений ЭЭГ . Более детальный количественный анализ ЭЭГ, как правило, позволяет выявить достоверные отклонения от нормы даже на стадии мяг кой деменции (А.Ф. Изнак с соавт., 1999). Авторы обследовали 27 больных БА на стадии мягкой деменции и нашли, что у больных разными формами БА по сравнению с нормой угнетен альфа-ритм. Больные с пресенильной формой БА отличались от больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа (БА с поздним началом) меньшими значениями относительной спектральной плотности альфа1- (в височных областях левого полушария), альфа2 — (в центрально-височных зонах левого и теменно-височных зонах правого полушария), а также большим содержанием дельта-активности (в задних отделах мозга) и тета-активности. Авторы высказывают предположение, что угнетение альфа-ритма и усиление медленноволновой активности отражают два разных патологических процесса, причем холинергические механизмы, связанные с генерацией альфа-ритма в большей степени страдают при БА с ранним, чем при БА с поздним началом, при которой более выражены подкорковые нарушения. По их мнению, эти данные указывают на большие нарушения в корковых сетях, генерирующих альфа-ритм, у больных с пресенильной формой БА по сравнению с сенильной. Они также считают, что, так как в генерацию альфа- ритма вовлечены холинергические звенья, то большие его нарушения при БА с ранним началом отражают более значительный дефицит холинергической системы.

Изменения ЭЭГ становятся очевидными по мере прогрессирования болезни. На стадиях умеренной и выраженной БА ЭЭГ характеризуется генерализованной медленноволновой активностью и редукцией быстрой активности альфа- и бета-диапазонов (М. Penttila et al., 1982). У больных БА на стадии выраженной деменции спектральная мощность дельта- и тета- активности повышена, мощность альфа- и бета-ритмов снижена (F. Duffy et al. 1984; Н. Soininen et al., 1991).

ЭЭГ используется при дифференциальной диагностике БА. При болезни Пика даже на выраженных стадиях заболеваниях у больных регистрируется мало измененная ЭЭГ. (W. Keller et al. 1985). Хорея Гентингтона характеризуется прогрессивной редукцией альфа-ритма, низкоамплитудной ЭЭГ с диффузной медленноволновой активностью.

ЭЭГ сна значительно изменена при БА. Уменьшено общее время сна, при этом процент первой стадии сна увеличен, а второй стадии — снижен. Третья стадия сна и парадоксальный сон снижены приблизительно на 50% по сравнению со здоровыми людьми пожилого возраста, а четвертая стадия сна почти полностью отсутствует. Угнетение REM сна связывают с нарушением функционирования холинергической системы базальных отделов переднего мозга (Р. Prinz et al., 1992).

Методом количественной ЭЭГ было выявлено снижение реакции на фотостимуляцию частотой 5, 10 и 15 Гц у больных БА по сравнению с нормой (Y. Nanbu et al., 1997). Реакция усвоения ритма при высоких (более 18 Гц) частотах фотостимуляции отсутствует у 81% больных БА (G. Fenton, 1986).

Изучалась также связь между церебральной атрофией по данным КТГ и ЭЭГ. Для БА характерно расширение желудочков и субарахноидального пространства, более значительное, чем для нормального старения. Степень деменции связана с уровнем расширения желудочков (М. De Leon, А. George, 1983). Хотя замедление ЭЭГ происходит параллельно с нарастанием деменции, зависимость между ЭЭГ и кортикальной атрофией по данным КТГ выражена слабо и несколько лучше на поздних стадиях БА (Н. Merskeyet al., 1980). Нарушения ЭЭГ являются предиктором смертности, в то время как степень атрофии по данным КТГ не позволяет предсказать прогноз выживаемости (A. Kaszniak et al., 1978). При сравнении информативности ЭЭГ и МРТ для диагностики БА обнаружено, что точность диагностики БА с помощью МРТ по критерию атрофии в медиобазальных отделах височной доли составляет 72% , с помощью визуальной ЭЭГ — 81% и с помощью компьютерной ЭЭГ — 81-84%. Данные методов не полностью совпадали, что свидетельствовало о необходимости их совместного применения для диагностики БА (R. Strijers et al., 1997).

Показано, что у больных БА величина локального мозгового кровотока, оцененного с помощью клиренса радиоактивного ксенона, связана положительной корреляцией с относительной спектральной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 6,5-12 Гц в обоих полушариях, а также с относительной мощностью! 2,5-32,0 Гц в правом полушарии. Напротив, между величиной локального мозгового кровотока и относительной спектральной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 2,0-6,0 Гц наблюдалась отрицательная корреляция (G. Rodriguez et al., 1998). У больных БА с более высоким уровнем метаболизма глюкозы, оцененным с помощью ПЭТ, отмечалась более сохранная ЭЭГ активность (по данным визуального анализа), чем у больных со снижением метаболизма глюкозы (Р. Sheridan et al,, 1988).

По данным R. Buchan et al., (1997), изучавших корреляцию между ЭЭГ и интенсивностью окислительного метаболизма по данным ПЭТ у 10 больных с деменциями альцгейцмеровского тина, увеличение спектральной мощности медленноволновой активности ЭЭГ (частота менее 8 Гц) в теменно-височных областях было связано со снижением метаболизма кислорода в тех же отделах мозга.

Обнаружена взаимосвязь между тяжестью когнитивных нарушений, оцененных с помощью шкалы MMSE и параметрами ЭЭГ. Оценка по MMSE была связана положительной корреляцией с относительной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 6,5-12 Гц и отрицательной корреляцией — с относительной мощностью ЭЭГ в диапазоне 2,0-6,0 Гц в обоих полушариях (G. Rodrigues et al., 1998). A. Primavera et al. (1990) установили, что корреляция данных MMSE более тесная с параметрами ЭЭГ левого полушария. Это может быть связано с особенностями теста MMSE, в большей мере отражающего языковые, но не зрительно-пространственные функции.

При обследовании 163 больных БА было найдено, что низкие показатели когнитивных функций (внимания, абстрактного мышления, праксиса, речи) связаны с уменьшением спектральной мощности альфа-ритма. Низкая спектральная мощность альфа-ритма в теменно-затылочной области находилась в ассоциации с низким локальным мозговым кровотоком в теменной и височной областях, оцененным с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии При наличие лейкоарейозиса отмечалось увеличение спектральной мощности тета- и дельта-активности и снижение бета-ритма (J. Claus et al., 2000).

У больных с различным АРО-Е генотипом в ЭЭГ могут выявляться определенные различия. Так по данным V. Jelic et al., (1997) у больных БА носителей аллели е4 этого гена по сравнению с больными с еЗ или в2 аллелью этого гена снижена когерентность ЭЭГ в различных областях при отсутствии достоверных отличий в спектральной мощности. Однако в работе М. Lehtovirta et al. (2000) различия в спектральной мощности ЭЭГ у больных в зависимости от АРО-Е генотипа были обнаружены: у гомозигот с аллелью е4 была больше относительная мощность тета- и меньше относительная мощность альфа- в затылочно-височном отведении, чем у больных, имеющих этой аллели.

Проводились исследования, направленные на выявление ЭЭГ-предикторов терапевтического эффекта препаратов у больных БА.

Исследовались различия ЭЭГ у 24 больных БА в зависимости от эффективности последующего лечения ингибитором ацетилхолинестеразы такрином (О. Almkvist et al., 2001). У респондеров до лечения было выше отношение альфа/тета в левой височной и правой теменно-затылочной области по сравнению с нсреспондерами. После однократного приема такрина (40 mg) у респондеров отмечалось повышение отношения альфа-тега в лобно-центральном отведении, чего не наблюдалось у нереспондеров.

Зрительные вызванные потенциалы при болезни Альцгеймера.

У больных БА ранние компоненты ЗВП Р1, N1 (латентный период менее 100 мс) изменены незначительно. В наибольшей степени страдают поздние компоненты ЗВП (Р2, N2, РЗ, N3), связанные по своему происхождению с ответом коры на импульсацию, поступающую по полисинаптическкм синаптическим системам мозга. Латентные периоды поздних компонентов P2-N3 зрительных вызванных потенциалов на вспышку света увеличены (G. Harding et al., 1985), что отражает наличие дегенеративных изменений в полисинаптических системах лимбико- ретикулярного комплекса и ассоциативных областях коры (Л.Р. Зенков, П.В. Мельничук, 1985). Имеются определенные отличия зрительных ВП при Б А с ранним и поздним началом: при БА с ранним началом поздние компоненты РЗ, N3 могут редуцироваться, чего не наблюдается при БА с поздним началом (Пономарева Н.В. с соавт., 1989; Гаврилова С.И. с соавт., 1992).

Предполагается, что для диагностики БА значима следующая комбинация показателей: повышение латентного периода компонента Р2 ЗВП на вспышку света при сохранных параметрах компонента Р1 этого вида вызванных потенциалов и компонента Р-100 ЗВП на обращение зрительного паттерна (N. Moore et al., 1995; N. Moore, 1997). Величина латентного периода компонента Р2 ЗВП на вспышку света и латинице Р300 зрительных ВП, связанных с событиями у больных БА связаны положительной корреляцией (F. Tanaka et al., 1998).

G. Swan wick et al. (1996) показали, что изменение латентного периода поздних компонентов ЗВП на вспышку света является более чувствительным маркером когнитивных нарушений при БА, чем латенция компонента РЗОО связанных с событиями ВА. По их данным, на латентный период Р2 ЗВП вспышку света был достоверно увеличен у больных БА на стадии мягкой деменции по сравнению с возрастной нормой, в то время как амплитудновременные характеристики РЗОО связанных с событиями ВП у больных не отличались от контроля.

Применение ЭЭГ и вызванных потенциалов для исследования взаимоотношений между факторами риска БА и этим заболеванием ограничено главным образом анализом ЭЭГ при нормальном старении.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Сергеев Алексей Владимирович, Медведева А. В., Вознесенская Т. Г.

При болезни Альцгеймера (БА) изменения ЭЭГ-характеристик имеют диффузный характер и наиболее выражены при умеренных и тяжелых когнитивных расстройствах. Предполагается связь патологических изменений спектральной мощности и когерентности ЭЭГ со степенью когнитивного дефицита. Целью работы была сравнительная оценка спектральной мощности и когерентности ЭЭГ и их динамики на фоне функциональных нагрузок у пациентов с БА на стадии легкой и умеренной деменции и когнитивно здоровых пожилых испытуемых. Обследовано 22 пациента с БА на стадии легкой и умеренной деменции и 25 здоровых испытуемых. Всем испытуемым проведено ЭЭГ-исследование с анализом спектральной мощности основных ритмов, а также внутрии межполушарной когерентности и их динамики на фоне функциональных нагрузок. Выявлено повышение медленноволновой активности (dи qдиапазонов) и снижение a-диапазона в лобных, центральных и височных областях головного мозга. Внутрии межполушарная когерентность была достоверно ниже в лобных, центральных и височных областях в группе пациентов с БА, чем в группе контроля. ЭЭГпаттерн был более выражен после предъявления функциональных нагрузок. Таким образом, изменение когерентности и спектральной мощности ЭЭГ является чувствительным индикатором когнитивного снижения на самых ранних стадиях нейродегенеративного процесса.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Сергеев Алексей Владимирович, Медведева А. В., Вознесенская Т. Г.

Количественные характеристики ЭЭГ при болезни Альцгеймера на фоне когнитивной нагрузки

А.В. Сергеев, А.В. Медведева, Т.Г. Вознесенская

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Москва)

При болезни Альцгеймера (БА) изменения ЭЭГ-характеристик имеют диффузный характер и наиболее выражены при умеренных и тяжелых когнитивных расстройствах. Предполагается связь патологических изменений спектральной мощности и когерентности ЭЭГ со степенью когнитивного дефицита. Целью работы была сравнительная оценка спектральной мощности и когерентности ЭЭГ и их динамики на фоне функциональных нагрузок у пациентов с БА на стадии легкой и умеренной деменции и когнитивно здоровых пожилых испытуемых. Обследовано 22 пациента с БА на стадии легкой и умеренной деменции и 25 здоровых испытуемых. Всем испытуемым проведено ЭЭГ-исследование с анализом спектральной мощности основных ритмов, а также внутри- и межполушарной когерентности и их динамики на фоне функциональных нагрузок. Выявлено повышение медленноволновой активности (8- и в- диапазонов) и снижение а-диапазона в лобных, центральных и височных областях головного мозга. Внутри- и межполушарная когерентность была достоверно ниже в лобных, центральных и височных областях в группе пациентов с БА, чем в группе контроля. ЭЭГ- паттерн был более выражен после предъявления функциональных нагрузок. Таким образом, изменение когерентности и спектральной мощности ЭЭГ является чувствительным индикатором когнитивного снижения на самых ранних стадиях нейродегенера-тивного процесса.

Ключевые слова: Болезнь Альцгеймера, ЭЭГ, маркеры когнитивного снижения

В последние десятилетия отмечается значительный прогресс в понимании фундаментальных основ возникновения и развития болезни Альцгеймера. Несмотря на то, что электроэнцефалография (ЭЭГ) была одним из первых инструментальных методов, с помощью которого предпринимались попытки поиска физиологических основ патогенеза заболевания, до настоящего времени продолжается активное обсуждение изменений и клинических корреляций ЭЭГ-характеристик при БА [1, 5 7, 12 15, 18].

мощности 9-ритма отчетливо коррелирует с атрофией гип-покампа и снижением памяти [14]. Высказывается предположение, что гибель нейронов поля СА1 гиппокампа ведет к изменениям, вызывающим нарастание медленноволновой активности [16,17]. Кроме того, у пациентов с БА увеличение мощностей 5- и 9-ритмов коррелирует со степенью дегенерации базального ядра Мейнерта и выраженностью когнитивного дефицита [15].

Нарушение градиента распределения а-ритма и нарастание медленноволновой активности на ЭЭГ, выраженные в меньшей степени, чем при БА, были обнаружены и у пациентов с прогрессирующими умеренными когнитивными расстройствами (УКР), что позволило авторам отнести изменения ЭЭГ к предикторам высокого риска развития БА [8].

Наряду с особенностями спектральной мощности ЭЭГ одним из наиболее отчетливых ЭЭГ-коррелятов когнитивных нарушений является снижение как внутри-, так меж-полушарной когерентности в лобных, височных и теменных отделах головного мозга [18]. Показано, что при БА происходит достоверное снижение межполушарной и внутриполушарной когерентности 5- и 9-диапазонов в теменных, височных и центральных регионах головного мозга по сравнению со здоровыми испытуемыми, что наиболее ярко выражено на фоне предъявления когнитивной нагрузки [16]. При этом достоверно большее снижение межполушарной когерентности характерно для пациентов с более значительным когнитивным дефицитом [15].

Интерпретируя ЭЭГ-параметры при БА, необходимо учитывать изменения когерентности ЭЭГ, происходящие в процессе естественного старения организма. Так, у молодых здоровых испытуемых на фоне предъявления умственной нагрузки отмечается увеличение как межполушарной, так и внутриполушарной когерентности основных ритмов

Количественные характеристики ЭЭГ при болезни Альцгеймера на фоне когнитивной нагрузки

ЭЭГ [16]. При этом у когнитивно сохранных пожилых испытуемых при предъявлении аналогичных нагрузок наблюдается противоположный процесс в виде снижения когерентности в лобных, височных и центральных отведениях. Предполагается, что подобные изменения могут являться психофизиологическими коррелятами процесса физиологического старения. В то же время, у пациентов с БА снижение когерентности ЭЭГ выражено достоверно ярче, чем у когнитивно здоровых испытуемых сопоставимого возраста, и считается отражением патологических процессов, свойственных БА [7]. Подтверждением последнего утверждения является и положительная динамика ЭЭГ-паттерна, обнаруживаемая при БА под воздействием симптоматической терапии как ингибиторами ацетилхо-линэстеразы, так и антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов мемантином [7].

Таким образом, в большинстве ЭЭГ-исследований при БА выявлена связь патологических изменений спектральной мощности и когерентности ЭЭГ со степенью когнитивного дефицита, при этом их выраженность рассматривается как предиктор скорости прогрессирования заболевания [9, 12]. В то же время, многие полученные данные не могут быть интерпретированы однозначно и требуют дальнейшего исследования. Целью настоящей работы явилась сравнительная оценка спектральной мощности и когерентности ЭЭГ и их динамики на фоне функциональных нагрузок у пациентов с БА на стадии легкой и умеренной деменции, а также у когнитивно здоровых пожилых испытуемых.

Пациенты и методы исследования_

Критериями включения пациентов являлись: возраст от 60 до 80 лет и верифицированный диагноз БА (с легкой и умеренной степенью деменции) в соответствии с диагностическими критериями деменции МКБ-10 и DSM-IV [3, 4]. Критериями исключения были: психические и декомпенсированные соматические заболевания, прием психотропных или иных препаратов, влияющих на когнитивные и психические функции.

Нами обследованы 22 пациента (15 женщин, 7 мужчин) с БА на стадии легкой и умеренной деменции. Средний возраст больных - 72 года (от 60 до 80 лет), средняя длительность заболевания - 1,3 года (от 6 до 15 месяцев), средний балл по Краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС) - 20±2,1. У 15 пациентов определена легкая степень деменции, у 7 больных - умеренная степень. В группу контроля вошли когнитивно здоровые испытуемые - 25 человек (17 женщин и 6 мужчин), средний возраст -68 лет (от 60 до 78 лет), средний балл по КШОПС - 29±1,4. Группа пациентов и группа контроля были сопоставимы по возрасту, полу и уровню образования.

цированной методике Гробера и Бушке; в момент, когда пациенты мысленно вспоминали слова, повторно производилась запись ЭЭГ на протяжении 1 мин.

При оценке фоновой ЭЭГ выявлено статистически значимое уменьшение общей спектральной мощности и мощности а-ритма во всех исследованных отведениях у пациентов с БА по сравнению с группой контроля (табл. 1).

Показатели спектральной мощности а-ритма между лобными и затылочными отведениями каждого из полушарий достоверно не отличались ни в группе пациентов с БА, ни в группе контроля. Полученные данные возможно трактовать как нарушение градиента распределения а-ритма,

таблица 1: Показатели ЭЭГ фоновой записи и после когнитивной нагрузки (спектральная мощность, мкВ2/Гц).

F1 F2 C3 C4 T3 T4 O1 O2

Общая спектральная мощность БА фон 34,5 ±0,7* 34,48 ±0,7* 34,53 ±0,7* 34,55 ±0,7* 34,57 ±0,7* 34,67 ±0,7* 34,53 ±0,7* 34,55 ±0,7*

БА нагрузка 34,27 ±0,7*0 34,25 ±0,6*0 34,24 ±0,7*0 34,23 ±0,8*0 34,24 ±0,7*0 34,25 ±0,6*0 34,24 ±0,7*0 34,23 ±0,8*0

Контроль фон 37,5 ±0,6 37,45 ±0,7 37,37 ±0,8 37,35 ±0,7 37,32 ±0,8 37 ±0,7* 37,37 ±0,7 37,35 ±0,7

Контроль нагрузка 37,45 ±0,7 37,24 ±0,80 37,34 ±0,9 37,31 ±0,7 37,25 ±0,7 31,3 ±0,9 37,34 ±0,9 37,31 ±0,7

Д- ритм БА фон 3,5 ±0,7* 3,3 ±0,7* 3,4 ±0,7* 3,2 ±0,7* 3,4 ±0,7* 3,3 ±0,7* 3,4 ±0,7* 3,2 ±0,7*

БА нагрузка 3,7 ±0,7*0 3,5 ±0,8*0 3,63 ±0,8*0 3,41 ±0,9*0 3,6 ±0,9*0 3,41 ±0,7 * 3,63 ±0,8*0 3,41 ±0,9*0

Контроль фон 1,43 ±0,7 1,35 ±0,7 1,45 ±0,7 1,49 ±0,7 1,48 ±0,7 1,47 ±0,9 1,45 ±0,7 1,49 ±0,7

Контроль нагрузка 1,47 ±0,7 1,55 ±0,70 1,52 ±0,7 1,53 ±0,7 1,53 ±0,7 1,54 ±0,9 1,52 ±0,7 1,53 ±0,7

0- ритм БА фон 6,7 ±0,9* 6,6 ±0,7* 6,62 ±0,7* 6,68 ±0,6* 6,67 ±0,7* 6,68 ±0,5* 6,62 ±0,7* 6,63 ±0,6*

БА нагрузка 6,89 ±0,7*0 6,8 ±0,9*0 6,8 ±0,8*0 6,87 ±0,7*0 6,87 ±0,9*0 6,9 ±0,7*0 6,81 ±0,8*0 6,82 ±0,7*0

Контроль фон 4,1 ±0,7 4 ±0,5 4,43 ±0,7 4,45 ±0,7 4,52 ±0,7 4,53 ±0,7 4,43 ±0,7 4,45 ±0,7

Контроль нагрузка 4,28 ±0,7 4,2 ±0,90 4,48 ±0,8 4,47 ±0,7 4,54 ±0,9 4,56 ±0,8 4,48 ±0,8 4,47 ±0,7

а- ритм БА фон 8,8* ±0,5 8,81* ±0,7 8,75* ±0,7 8,73* ±0,8 8,86* ±0,5 8,87* ±0,7 8,75* ±0,7 8,73* ±0,8

БА нагрузка 8,61 ±0,7*0 8,62 ±0,7*0 8,55 ±0,7*0 8,5 ±0,7*0 8,62 ±0,7*0 8,57 ±0,7*0 8,55 ±0,7*0 8,5 ±0,7*0

Контроль фон 10,7 ±0,9 10,7 ±0,7 10,5 ±0,7 10,4 ±0,7 10,5 ±0,9 10,56 ±0,7 10,5 ±0,7 10,4 ±0,7

Контроль нагрузка 10,65 ±0,7 10,54 ±0,90 10,45 ±0,8 10,34 ±0,7 10,45 ±0,7 10,47 ±0,7 10,45 ±0,8 10,34 ±0,7

Р- ритм БА фон 14,5 ±0,7 14,47 ±0,5 14,53 ±0,7 14,55 ±0,7 14,57 ±0,6 14,64 ±0,7 14,53 ±0,7 14,55 ±0,7

БА нагрузка 14,35 ±0,7 14,43 ±0,7 14,41 ±0,5 14,48 ±0,5 14,46 ±0,7 14,57 ±0,6 14,43 ±0,5 14,45 ±0,5

Контроль фон 16,5 ±0,7 16,47 ±0,7 16,53 ±0,9 16,55 ±0,7 16,57 ±0,7 16,64 ±0,7 16,53 ±0,9 16,55 ±0,7

Контроль нагрузка 16,35 ±0,9 16,28 ±0,90 16,37 ±0,7 16,38 ±0,9 16,46 ±0,9 16,47 ±0,9 16,43 ±0,7 16,43 ±0,9

Примечание: * - достоверные отличия групп больных от группы контроля (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

а-ритм F1-C3 F2-C4 F1-T3 F2-T4

БА 0,64±0,4* 0,66±0,4*| 0,64±0,5* 0,66±0,5*|

Группа контроля 0,89±0,3 0,88±0,4 0,89±0,4 0,89±0,3

БА 0,63±0,4* 0,65±0,3*| 0,64±0,4* 0,66±0,4*|

Группа контроля 0,87±0,5 0,86±0,4 0,87±0,5 0,87±0,2

Примечание: * - достоверна отличия групп больных от группы контроля (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В настоящей работе у пациентов с БА установлено статистически значимое снижение мощности а-ритма на фоне усиления медленноволновой активности в 9- и 5-диапазо-нах во всех исследованных отведениях обоих полушарий в сравнении с группой контроля. При этом на фоне предъявления когнитивной нагрузки отмечалось еще большее

усиление 9-активности в левой центральной и правой височной зоне, а также повышение мощности 5-диапазона в левых лобных, центральных и обоих височных отведениях. Кроме изменения спектральной мощности ЭЭГ при БА в а- и 9-диапазонах, установлено значимое снижение показателей как внутри-, так и межполушарной когерентности во всех исследованных отведениях по сравнению с группой контроля. В группе БА определена асимметрия внутриполушарной когерентности с более выраженным нарушением интракортикальных длинных связей в левом полушарии головного мозга. На фоне проведения когнитивной нагрузки зафиксировано усиление нарушения пространственной организации биопотенциалов как между полушариями, так и между передними и задними областями головного мозга каждого из полушарий. При этом степень снижения внутри- и межполушарной когерентности на фоне когнитивной нагрузки была статистически значимо большей у пациентов с БА.

Данное исследование имеет ряд ограничений - небольшое количество пациентов и отсутствие сопоставлений ЭЭГ изменений со степенью и характером когнитивных расстройств. В связи с этим исследование будет продолжено.

а-ритм F1-F2 C3-C4 T3-T4 O1-O2

БА 0,1* 0, 3 * 0,12* 0,11*

Группа контроля 0,01 0,02 0,02 0,02

БА 0,12* 0,11* 0,12* 0,12*

Группа контроля 0,04 0,05 0,04 0,03

Примечание: * - достоверные отличия групп больных от группы контроля (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

17. Schreiter-Gasser U., Gasser T, Ziegler P. Quantitative EEG analysis in early onset Alzheimer's disease: correlations with severity, clinical characteristics, visual EEG and CCT. PNAS. 2004; 13: 46-54.

18. Vincent G., Formisano E., Prvulovic D. et al. Linden: Functional connectivity as revealed by spatial independent component analysis of fMRI measurements during rest. Hum. Brain Mapping 2004; 22: 165-178.

Quantitative characteristics of EEG in Alzheimer's disease during cognitive tasks

AV. Sergeev, AV. Medvedeva, XG. Voznesenskaya

First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov Key words: Alzheimer's disease, EEG, markers of cognitive decline

In Alzheimer's disease (AD) the EEG changes are rather diffuse and most expressed in moderate and severe cognitive disorders. Pathological changes of spectral power and EEG coherence are assumed to be related with the degree of cognitive deficit. The aim of this study: comparative analysis of spectral power and EEG coherence and their reactivity during functional tasks in AD patients with mild and moderate dementia and in age-matched healthy control subjects. Twenty two AD patients with mild-to-moderate dementia and 25 controls were examined. All patients underwent EEG recordings with analysis of spectral power of the main rhythms, as well as with analysis of intra- and

inter-hemispheric coherence and their dynamics during functional tasks. We found an increase in slow-wave activity (delta and theta rhythms) and a decrease in alpha activity in frontal, parietal and temporal regions of the brain. Intra- and inter-hemispheric coherence was significantly lower in frontal, parietal and temporal regions in AD patients compared to controls. EEG pattern was more obvious after functional tests. One may conclude that changes of spectral power and EEG coherence seem to be a sensitive indicator of cognitive decline at very early stages of neurodegenerative process.

Контактный адрес: Сергеев Алексей Владимирович - старш. науч. сотр. отдела неврологии и клинической нейрофизиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. 119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11. Тел.: +7 (495) 248-69-44; е-таП: sergeev.amd@gmail.com

Медведева А.В. - асп. кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова;

Вознесенская Т.Г. - проф. кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Москва).