Ээг при болезни паркинсона

 А.В. Лыкова, А.В. Горбунов

Ключевые слова: современные технологии; электроэнцефалографическое исследование; нейрофункциональные паттерны; паркинсонизм; болезнь Паркинсона. Внедрение в клинику современных технологий, таких как электроэнцефалография, позволяет оценить нейрофункциональные паттерны паркинсонизма и болезни Паркинсона, определить степень нарушения мозговых функций при ряде заболеваний нервной системы, подобрать эффективное лечение.

Необходимость изучения паркинсонизма как одной из естественных клинических моделей нейродегенеративных заболеваний определяется старением современной популяции развитых стран мира [1]. Внедрение в клинику новых диагностических технологий и достижений молекулярной биологии позволили доказать, что клинические симптомы заболевания развиваются на фоне полигенно обусловленной уязвимости дофаминергических систем только после достижения высоких уровней порога их повреждения [2]. В настоящее время запись электроэнцефалограмм (ЭЭГ) стала общедоступной процедурой, а полученные вейвлет-спектрограммы успешно апробированы для диагностики болезни Паркинсона [3]. Традиционное ЭЭГ-бодрствование дополняют полиграфическим исследованием с одновременной регистрацией электроэнцефалографических, моторных, вегетативных и других показателей в континууме разных функциональных состояний [4]. В основе этих искусственно создаваемых и естественно возникающих функциональных состояний лежит различная активность синхронизирующих и активирующих систем мозга [5]. В мировой литературе накоплен большой фактический материал, посвященный особенностям ЭЭГ при паркинсонизме [6]. В большинстве работ получены довольно однозначные результаты, а разногласия сами по себе оказались весьма характерными для этого заболевания. Самым частым в ЭЭГ больных паркинсонизмом является замедление основного ритма. Обнаружена корреляция выраженности акинезии и замедлением альфа-ритма в состоянии бодрствования. При ригидности и дрожании, наоборот, наблюдалась активация в ЭЭГ [7]. В отдельных случаях отмечено полное исчезновение альфа-ритма в ЭЭГ больных. Характерной особенностью ЭЭГ при паркинсонизме считается склонность к медленным ритмам. Чаще других представлен тета-ритм (до 85 % записи). Наибольшая представленность тета-ритма характерна для акинетических форм паркинсонизма. Дельта-волны встречаются в ЭЭГ обычно более редко, для больных паркинсонизмом типична брадиритмия, иногда охватывающая все области мозга [8]. У значительной части больных отмечено снижение реакции на световые и звуковые раздражители, часто обнаруживается межполушарная
амплитудная асимметрия без четкой корреляции с латерализацией клинических проявлений. Больным паркинсонизмом свойственны диффузные изменения на ЭЭГ даже при одностороннем поражении подкорковых узлов [9]. Пароксизмальная активность на ЭЭГ у больных паркинсонизмом встречается гораздо реже (0,7 %), чем у здоровых лиц [10]. Гиперсинхронная активность глубоких структур и коры мозга может угнетаться как при локальной стимуляции хвостатого ядра, так и при ингибиторных влияниях со стороны нижнестволовых структур. Данные литературы показывают, что патологические сдвиги в ЭЭГ существуют в виде двух типов: с тенденцией к выраженному замедлению ритмики в одних случаях и с тенденцией к десинхронизации – в других [11]. Таким образом, для ЭЭГ больных паркинсонизмом характерны замедление основного ритма, склонность к медленным ритмам (особенно к тетаритму), снижение реактивности, межполушарная асимметрия амплитуд, диффузный характер патологических изменений и отсутствие эпилептиформной активности [12]. Статистический анализ ЭЭГ-особенностей выявил у больных с низким индексом активации частоту альфаритма в состоянии бодрствования 8,8 Гц. У больных с высоким индексом активации она достоверно выше – 10,5 Гц. Амплитуда альфа-ритма у больных с низким индексом активации составляет в среднем 39,4 мкВ. При высоком индексе активации появляется тенденция к ее снижению – 38,5 мкВ [13]. У больных с низким индексом активации выявлена важная закономерность: чем меньше индекс активации, тем выше амплитуда альфа-ритма. Есть высокая степень зависимости между этими факторами: коэффициент корреляции между ними высокий – 0,7 [14]. Основные электроэнцефалографические особенности бодрствования, так же как и ночного сна, у больных паркинсонизмом коррелируют с динамикой моторно-активационных сдвигов при этом заболевании [15]. В состоянии напряженного бодрствования на ЭЭГ отмечается картина десинхронизации и усиления двигательных артефактов, а в состоянии расслабленного бодрствования – восстановления фоновой ритмики [16]. Если переход в напряженное бодрствование по
ISSN 1810-0198 Вестник ТГУ, т.18, вып.1, 2013

зволяет оценить характер и степень эмоционального реагирования на стрессогенную ситуацию, то последующий переход в состояние расслабленного бодрствования отражает скорость угасания эмоциональновегетативных сдвигов и степень их возвращения в исходное состояние [17]. Что же касается другого активационного феномена – моторно-активационных сдвигов, то для них характерна более вариабельная динамика при разных клинических формах паркинсонизма. Однако эта вариабельность подчинена определенным закономерностям [18]. Оказалось, что такие важные параметры сна, как его продолжительность, количество спонтанных пробуждений, суммарное время бодрствования ночью и т. д., обнаруживают высокую корреляцию с активационным индексом движений. Чем меньше активационный индекс движений, тем продолжительнее ночной сон, тем реже возникают спонтанные пробуждения и тем короче эти пробуждения. Поскольку акинезия развивается только у больных с низким уровнем моторно-актива- ционных сдвигов, что является общим снижением активирующих влияний у этих больных (определяемое по показателям спонтанных и моторно-активационных сдвигов), проявляющимся в состояниях бодрствования и сна, зависит не только от первичного органического поражения активирующей ретикулярной системы ствола мозга, но и от дополнительной ее блокады вследствие функционального усиления тормозных влияний хвостатого ядра [19]. Высокий уровень моторноактивационных сдвигов может иметь место только у больных, в клинической картине которых не преобладает акинезия. Имеются клинические и электрофизиологические данные в пользу того, что повышение моторно-активационных сдвигов может быть отражением защитных гомеостатических сдвигов в звеньях активирующей системы, направленных на поддержание уровня мозговой активации [20]. Наиболее характерным и важным и в структуре ночного сна у больных паркинсонизмом является снижение активационных эффектов на ЭЭГ. Изменения структуры ночного сна могут служить чувствительным индикатором состояния неспецифических систем мозга при разных формах паркинсонизма [21]. Хотя снижение спонтанных активационных сдвигов на ЭЭГ является наиболее типичным феноменом в структуре ночного сна, поведение моторно-активационных сдвигов оказалось более значимым для понимания особенностей сна, бодрствования и двигательного дефекта при этом заболевании. В связи с этим вспоминается догадка Джаспера о том, что для объяснения феномена брадикинезии следует искать дефект в моторном звене arousal (возбуждение)-системы [22]. Уровень моторноактивационных сдвигов во время сна коррелирует с эмоционально-вегетативной реактивностью и ЭЭГособенностями бодрствования. Корреляция между ЭЭГ-параметрами и активационным индексом движений настолько высока (как в состоянии сна, так и бодрствования), что, изучив структуру сна, можно с большой мерой надежности предсказать некоторые параметры бодрствования (например, замедленную или нормальную частоту альфа-ритма, реактивность ЭЭГ на экстероцептивную стимуляцию и т. д.) [23]. Патофизиологическая сущность многих особенностей бодрствования у больных паркинсонизмом стано
вится более понятной благодаря изучению структуры ночного сна. Таким образом, условием для понимания вышеописанных особенностей бодрствования этих больных является предварительный анализ их ночного сна [24]. Таким образом, возможности рутинной электроэнцефалографии, статистического анализа ЭЭГ-особен- ностей, электроэнцефалографических особенностей ночного сна, полиграфической регистрации спонтанных активационных сдвигов представляются весьма перспективными для диагностики и лечения паркинсонизма.

Изучение интегративных функций у больных паркинсонизмом должно опираться на одновременное исследование нескольких мозговых систем в разных условиях их физиологического состояния. Для решения этой задачи традиционное ЭЭГ-обследование в состоянии бодрствования мы дополнили полиграфическим исследованием с одновременной регистрацией электроэнцефалографических, моторных, вегетативных и других показателей в континууме разных функциональных состояний.

Особенно информативным является комплексное полиграфическое исследование на разных фазах суточного цикла: в состоянии напряженного бодрствования, расслабленного бодрствования, а также в различных стадиях, фазах и циклах ночного сна. Большой интерес представляет также полиграфическое исследование этих больных в гипнотическом состоянии. В основе этих искусственно создаваемых и естественно возникающих функциональных состояний лежит, в конечном счете, различная активность синхронизирующих и активирующих систем мозга.

Первые публикации результатов ЭЭГ-исследования при паркинсонизме появились в конце 30-х гг. В этих работах, как и в первом ЭЭГ-атласе, не было отмечено специфических для данного заболевания изменений ЭЭГ. Однако в последующие годы число патологических находок в ЭЭГ этих больных постепенно увеличивалось.

Так, в одной из работ подчеркивается, что если в 1937 г. удалось найти патологические отклонения лишь у одного из 38 больных, то 20 лет спустя подобные изменения были обнаружены у 40% больных. В нашей стране первые ЭЭГ-исследования при паркинсонизме осуществлены в 40-х гг..

В 1954 г. Е. А. Жирмунская и Я. К. Попелянский описали ряд патологических форм биоэлектрической активности при синдроме паркинсонизма (нарушения альфа-ритма, усиление бета-ритма, появление быстрой — до 100 колебаний в 1 с и выше — активности и т. д.). В наше время в мировой литературе накоплен большой фактический материал, посвященный особенностям ЭЭГ при паркинсонизме.

В большинстве этих работ получены довольно однозначные результаты, а те разногласия, которые в них встречаются, сами по себе оказались весьма характерными для этого заболевания.

Самой частой находкой в ЭЭГ больных паркинсонизмом является замедление основного ритма. Предполагалось, что замедление ритма может быть связано с возрастом. Однако у больных паркинсонизмом обнаружены более медленные ритмы, чем в контрольной группе того же возраста. В отдельных случаях отмечено полное исчезновение альфа-ритма в ЭЭГ больных.

В то же время ряд авторов описывают, как уже говорилось, противоположно направленные сдвиги в ЭЭГ, в частности необычно высокую представленность быстрых колебаний с частотой до 100 в секунду и даже выше, не считая эти данные артефактом.

Более однозначные выводы сделаны относительно реактивности ЭЭГ на экстероцептивную стимуляцию. Как правило, у значительной части больных отмечено снижение реактивности в виде замедленной и неполной (иногда отсутствия) реакции на световые и звуковые раздражители. Довольно часто обнаруживается межполушарная амплитудная асимметрия, которая, однако, не имеет четкой корреляции с латерализацией клинических проявлений. Больным паркинсонизмом свойственны диффузные изменения на ЭЭГ даже при одностороннем поражении подкорковых узлов.

Наконец, интересной особенностью электроэнцефалографической картины при этом заболевании, по мнению многих исследователей, является отсутствие эпилептиформной активности.

Таким образом, для ЭЭГ больных паркинсонизмом характерны замедление основного ритма, склонность к медленным ритмам (особенно к тета-ритму), снижение реактивности, межполушарная асимметрия амплитуд, диффузный характер патологических изменений и отсутствие эпилептиформной активности. Реже описывается тенденция к десинхронизации в фоновой ЭЭГ с появлением очень частой биоэлектрической активности. Эти разные тенденции в направленности патологических сдвигов в ЭЭГ пытались связать с клинической формой синдрома паркинсонизма. Обнаружена корреляция между выраженностью акинезии и замедлением альфа-ритма в состоянии бодрствования. При ригидности и дрожании, наоборот, наблюдалась активация в ЭЭГ.

7 минут на чтение

Лечение болезни Паркинсона длится всю жизнь. Качество дальнейшей жизни напрямую зависит от хорошей ранней диагностики. Чем раньше обнаруживают патологию, тем больше шансов остановить ее развитие и обеспечить хорошую жизнедеятельность в дальнейшем.

Анамнез (история болезни)
Л-ДОФА тестирование
Компьютерная томография
Магниторезонансная томография (МРТ)
Позитронно-эмиссионная томография мозга
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
Транскраниальная сонография (TКС, Doppler — сонография)
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)
Метод вызванных потенциалов
Электронейромиография (ЭНМГ)
Электромиография (ЭМГ)
Особенности дифференциальной диагностики болезни Паркинсона
Возможно ли диагностировать болезнь на ранней стадии

Из методик диагностики применяют самые передовые технологии в области медицины. Это позволяет точно отследить процесс развития болезни и сделать точный прогноз на будущее пациента.

Анамнез (история болезни)

Как и при других патологиях, все обследование начинают с опроса пациента на предмет жалоб. Врач ставит вопросы о симптоматике, времени их начала, продолжительности, интенсивности проявления. Каждый симптом уточняется и изучается со всех сторон. Кроме опроса о признаках, также спрашивают о лечении, собирают жизненный анамнез. Узнают наследственный анамнез, чтобы подтвердить или опровергнуть причину заболевания.

Из истории болезни можно узнать, что могло стать причиной паркинсонизма: инсульты, воспаления мозга (менингиты, энцефалиты), гипертонические кризы, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания. Все патологии, имеющие негативное влияние на мозг, его кровообращение, могут стать причиной синдрома.

Болезнь Паркинсона можно заподозрить уже с момента, когда пациент входит в кабинет. Однако определение болезни по внешним признакам никогда нельзя называть точным. Сам синдром проявляет себя слегка по-разному, в зависимости от стадии.

Все начинает проявляться с этапа повышенной утомляемости, даже при легкой нагрузке на руки. Может быть мелкий тремор пальцев рук. В последующем начинается перенапряжение всего плечевого пояса и шеи больного. Тремор распространяется на большие мышечные группы, что усложняет исполнение многих движений. Ограничиваются многие маховые движения рук и ног.

С прогрессированием болезни начинают замедляться движения – гипокинезия. Человек начинает очень долго выполнять простые бытовые движения, такие как умывание, чистка зубов, употребление пищи и т.д.

Ходьба обретает кукольный характер – человек не может оторвать стопу от пола и ходит с параллельными подошвами. Также он не может твердо стоять на одном месте и ходить. Передвигается также по инерции: если толкнуть человека, то тот начнет двигаться по инерции, пока не наткнется на препятствие.

Кроме двигательных расстройств добавляются и речевые. Больной очень долго может повторять одни и те же предложения, слова, не замечая этого.

- Паркинсон

Наталия Сергеевна Першина
26 июня 2018 г.

Формируется ригидность мышц, из-за чего больной стоит в позе, при которой голова наклонена вперед, спина сутулая, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а ноги немного согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

По мере прогрессирования болезни, человек становится не в силах обслуживать себя самостоятельно и требует помощи от других. Постепенно нарушается психоэмоциональное состояние, при котором больной начинает апатично относиться ко всему окружающему, также нарушается память и мыслительные способности.

Л-ДОФА тестирование

Л-ДОФА тест позволяет отметить реакцию организма на введение леводопы в организм. Леводопа предшествует дофамину и если есть проблемы с синтезом последнего, то при введении препарата состояние пациента улучшается. Хоть подтверждение диагноза таким образом невозможно, однако это уже дает наводку на курс обследования.

Компьютерная томография

Компьютерная томография – метод диагностики, который базируется на использовании рентгеновского излучения. Это излучение пускают высокоинтенсивным сконцентрированным пучком, которым делают срез тела человека, позволяя видеть состояние внутренних органов и костей.

При болезни Паркинсона на КТ можно обнаружить гиперинтенсивность белого вещества головного мозга (лейкоареоз). Эта состояние характеризуется многоочаговым разрастанием белого вещества в мозгу. Также замечают поражение микроскопических кровеносных сосудов и многочисленные лакуны.

Для точной диагностики этим методом, перед процедурой пациенту вводят контрастное вещество. Таким образом на снимке можно увидеть сосуды, их структуру и целостность.

Процедура сканирования может длиться до часа. Все зависит от места и точности проведения диагностики.

Магниторезонансная томография (МРТ)

По сравнению с КТ, эта методика есть абсолютно безопасной в использовании. Она основана на принципиально новой технологии сканирования тела, суть которой состоит в использовании ядерного магнитного резонанса благодаря воздействию сильного магнитного поля на тело человека.

Под его воздействием ядра водорода возбуждаются и издают электромагнитный отклик, который регистрируется детекторами. Из-за того, что чаще в основном используются атомы водорода, хорошо исследуются именно мягкие ткани, такие как мозг. Для усиления изображения может использоваться контрастное вещество.

Во время проведения процедуры можно получить несколько десятков отличных срезов, качество которых позволяет оценить даже структуру мозга, учитывая все мелкие изменения.

Если у пациента наблюдается паркинсонизм, то на снимках можно увидеть дегенеративные изменения в мозгу. Они отмечаются в виде хорошо заметных пустот, которые говорят об отмирании клеток головного мозга, отвечающих за синтез дофамина.

- Паркинсон

Наталия Сергеевна Першина
6 июня 2018 г.

Для обследования не требуется никаких предварительных подготовок, однако существует ряд противопоказаний. Из-за сильных магнитных полей нельзя допускать, чтобы у пациента были металлические элементы на теле и в организме (цепочки, кольца, протезы, вставные зубы, штыри, скобы, шрапнель и т.д.), а также различная электроника (кардиостимуляторы и другие).

Сканирование может длиться около часа. Длительность зависит от количества необходимых срезов.

Позитронно-эмиссионная томография мозга

Данная методика обследования есть одним из видов диагностики в области ядерной медицины. Ее суть заключается в отслеживании биологически активных веществ в организме, помеченных изотопами, излучающими позитроны. Диагностика длится около часа.

Во время сеанса можно оценить работу мозговых клеток, их проводимость. Если у пациента наблюдается паркинсонизм, то часть нервных клеток, которые синтезируют дофамин – отсутствуют или сильно снижено их количество. На фоне этого можно увидеть повышенную продукцию ацетилхолина.

Вся визуализация возможна благодаря взаимодействию радионуклидов с медиаторами. Томограф регистрирует это и в итоге врачи могут увидеть всю картину деятельности мозга.

После проведения процедуры рекомендуется пить много жидкости для лучшего и скорейшего выведения радионуклидов из организма.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОФЭКТ – является более продвинутой методикой обследования, нежели ПЭТ. Как и предыдущая, она позволяет регистрировать изменения на клеточном уровне, показывая всю ситуацию с выработкой дофамина. ОФЭКТ можно проводить несколькими способами, каждый из которых позволяет увидеть происходящее с определенной стороны.

Для проведения этой диагностики требуется введение помеченного радиоактивного фармакологического препарата в нужное кровеносное русло. Таким образом можно исследовать нужный орган или его часть.

Отличием от позитронной эмиссионной томографии есть использование радиоактивных веществ, которые излучают одиночные фотоны, а не пучки позитронов. Благодаря этому на экраны выводится трехмерная картинка головного мозга и врачи могут осмотреть его на разных уровнях приближения и в разных ракурсах.

Длительность процедуры может достигать около полутора часов. К большому сожалению, эта методика, как и ПЭТ, есть довольно дорогостоящей и ее применяют в очень редких случаях.

Транскраниальная сонография (TКС, Doppler — сонография)

ТКС – высокочувствительная методика исследования, суть которой заключается в использовании ультразвуковых волнах и регистрации эхогенности органа. Сама методика новая, однако благодаря простоте принципа работы, она есть более доступной пациенту по цене, нежели вышеперечисленные.

При болезни Паркинсона отмечается повышенная эхогенность от черной субстанции, расположенной на противоположной, от места поражения, стороне мозга. Гиперэхогенность возникает из-за повышенного количества железа в этой субстанции.

Регистрируется этот показатель примерно у 9 из 10 людей, больных паркинсонизмом. Могут быть ошибки в исследовании. Статистика указывает на то, что 9-10% здоровых людей также может отмечаться повышенная эхогенность мозга.

Однако, этот метод исследования останется довольно эффективным. Его преимуществом есть не только относительно небольшая цена, но и отсутствие потребности в инвазивном усилении, отсутствие противопоказаний, непродолжительное проведение сеанса.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

ЭЭГ позволяет регистрировать ритмы волн активности мозга во время бодрствования или сна человека. Этим самым можно понять, есть ли отклонения в активности и если есть, то какие именно. Благодаря точности этих измерений можно узнать прогрессивность паркинсонизма.

При проведении ЭЭГ у больных с болезнью Паркинсона можно отметить, что α-ритм замедляется при состоянии полной бодрости. Очень хорошо представлен θ-ритм. Он наблюдается у 85% случаев записей.

Также для паркинсонизма характерна брадиаритмия по δ-волне. Если говорить в общем, то при данной патологии характерны замедление всех ритмов мозговой деятельности, ухудшение реакции на раздражители, асимметрия амплитуд в полушариях мозга.

Исследование с помощью ЭЭГ неинвазивное и не требует дополнительной подготовки. Длительность обследование может варьироваться от 15 до 45 минут.

Метод вызванных потенциалов

Этот метод есть походным электроэнцефалографии. Ключевым моментом здесь является регистрация изменения потенциалов, волн и ритмов при реакции на внешний раздражитель. Как раздражитель могут применять звуки и свет. Реакция на них отображается на энцефалограме.

Если человек страдает паркинсонизмом, то отмечается уменьшение амплитуды волн ритмов и запоздалость реакции. Уровень запоздалости определяет продолжительность и тяжесть болезни.

Данную методику можно применить параллельно с ЭЭГ, что делает исследование более обширным и информативным, а также значительно экономит время на проведение подтверждения результатов.

Электронейромиография (ЭНМГ)

Данная методика используется довольно редко для диагностики синдрома Паркинсона. Однако, она способна уловить расстройства проведения импульсов от мозга к мышцам. Так как при болезни П. наблюдаются двигательные расстройства, то система это регистрирует как увеличение амплитуды М-ответа мышц кистей и стоп, а также снижение скорости проведения импульсов.

Электромиография (ЭМГ)

ЭМГ очень схожа к ЭНМГ. В предыдущем способе изучения исследуют проведение импульсов от ЦНС к мышцам. Здесь же идет регистрация данных, идущая от самих мышц.

При паркинсонизме прибор регистрирует с помощью осциллографа данные о треморе мышц. В случае этой болезни частота колебаний может достигать от 4 до 8 Гц. Если же болезнь сильно прогрессировала, то на колебания биопотенциалов будут возрастать.

Особенности дифференциальной диагностики болезни Паркинсона

В клинике отличают несколько видов паркинсонизма и болезней, схожих по симптоматике к синдрому. Если говорить о видах болезни, то можно выделить:

Истинную болезнь Паркинсона.
Вторичный паркинсонизм.
Паркинсонизм плюс.
Псевдопаркинсонизм.

Из других болезней по признакам очень схожа гидроцефалия, энцефалиты, менингиты.

Стоит отметить, что в 8 из 10 случаев находят именно болезнь Паркинсона

Все перечисленные болезни поддают дифференциации. Зачастую, если синдром все же есть у человека, то подтверждается это позитивной реакцией на Л-ДОФА тест, наличием тремора, асимметрия его проявление, возникающие признаки вегетативной недостаточности.

- Паркинсон

Редакция Невралгия.ру
26 марта 2018 г.

Также стоит тщательно изучить историю болезни человека на предмет предыдущих заболеваний. Они могут указать на место поражения и возможные осложнения.

Исходя из этого вся суть диагностики сводится изучению симптоматики, использованию инструментальных методик обследования.

Возможно ли диагностировать болезнь на ранней стадии

Диагностика на ранней стадии всегда есть сложным процессом. На этапах, когда болезнь еще не проявляет себя должным образом, ее сложно точно дифференцировать. Синдром Паркинсона не исключение.

У данной патологии имеются 8 стадий развития:

0 стадия – без проявлений симптоматики;
1 стадия – признаки проявляются на одной конечности;
1,5 стадия – распространение проявлений с пораженной конечности на туловище;
2 стадия – начало двусторонних проявлений;
2,5 стадия – двусторонние проявлений с неустойчивостью;
3 стадия – двусторонняя симптоматика. Пациент неустойчив, не может преодолеть силу инерции;
4 стадия – ограниченность в движениях. Пациент нуждается в посторонней помощи;
5 стадия – больной прикован к инвалидному креслу.

Играет важную роль и человеческий фактор. Естественно, когда проявлений не наблюдается (как в нулевой стадии), то человек не знает, что он больной. По статистике, к врачу приходят зачастую с 1,5 стадией и позже. Это сильно осложняет докторам задачу в ранней диагностике.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Лыкова Анастасия Владимировна, Горбунов Алексей Викторович

Внедрение в клинику современных технологий , таких как электроэнцефалография, позволяет оценить нейрофункциональные паттерны паркинсонизма и болезни Паркинсона , определить степень нарушения мозговых функций при ряде заболеваний нервной системы, подобрать эффективное лечение.

ELECTROENCEPHALOGRAPHY AT PARKINSON’S DISEASE

The introduction of modern technologies in the clinic such as EEG allows us to evaluate neuro-functional patterns of Parkinsonism and Parkinson’s disease, to determine the degree of brain function impairment in a number of the nervous system diseases, to choose an effective treatment.

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ

Ключевые слова: современные технологии; электроэнцефалографическое исследование; нейрофункциональные паттерны; паркинсонизм; болезнь Паркинсона.

Внедрение в клинику современных технологий, таких как электроэнцефалография, позволяет оценить нейрофункциональные паттерны паркинсонизма и болезни Паркинсона, определить степень нарушения мозговых функций при ряде заболеваний нервной системы, подобрать эффективное лечение.

Необходимость изучения паркинсонизма как одной из естественных клинических моделей нейродегенера-тивных заболеваний определяется старением современной популяции развитых стран мира [1]. Внедрение в клинику новых диагностических технологий и достижений молекулярной биологии позволили доказать, что клинические симптомы заболевания развиваются на фоне полигенно обусловленной уязвимости дофа-минергических систем только после достижения высоких уровней порога их повреждения [2].

В настоящее время запись электроэнцефалограмм (ЭЭГ) стала общедоступной процедурой, а полученные вейвлет-спектрограммы успешно апробированы для диагностики болезни Паркинсона [3]. Традиционное ЭЭГ-бодрствование дополняют полиграфическим исследованием с одновременной регистрацией электро-энцефалографических, моторных, вегетативных и других показателей в континууме разных функциональных состояний [4]. В основе этих искусственно создаваемых и естественно возникающих функциональных состояний лежит различная активность синхронизирующих и активирующих систем мозга [5].

В мировой литературе накоплен большой фактический материал, посвященный особенностям ЭЭГ при паркинсонизме [6]. В большинстве работ получены довольно однозначные результаты, а разногласия сами по себе оказались весьма характерными для этого заболевания. Самым частым в ЭЭГ больных паркинсонизмом является замедление основного ритма. Обнаружена корреляция выраженности акинезии и замедлением альфа-ритма в состоянии бодрствования. При ригидности и дрожании, наоборот, наблюдалась активация в ЭЭГ [7]. В отдельных случаях отмечено полное исчезновение альфа-ритма в ЭЭГ больных. Характерной особенностью ЭЭГ при паркинсонизме считается склонность к медленным ритмам. Чаще других представлен тета-ритм (до 85 % записи). Наибольшая представленность тета-ритма характерна для акинетических форм паркинсонизма. Дельта-волны встречаются в ЭЭГ обычно более редко, для больных паркинсонизмом типична брадиритмия, иногда охватывающая все области мозга [8]. У значительной части больных отмечено снижение реакции на световые и звуковые раздражители, часто обнаруживается межполушарная

амплитудная асимметрия без четкой корреляции с ла-терализацией клинических проявлений. Больным паркинсонизмом свойственны диффузные изменения на ЭЭГ даже при одностороннем поражении подкорковых узлов [9].

Пароксизмальная активность на ЭЭГ у больных паркинсонизмом встречается гораздо реже (0,7 %), чем у здоровых лиц [10]. Гиперсинхронная активность глубоких структур и коры мозга может угнетаться как при локальной стимуляции хвостатого ядра, так и при ингибиторных влияниях со стороны нижнестволовых структур. Данные литературы показывают, что патологические сдвиги в ЭЭГ существуют в виде двух типов: с тенденцией к выраженному замедлению ритмики в одних случаях и с тенденцией к десинхронизации - в других [11]. Таким образом, для ЭЭГ больных паркинсонизмом характерны замедление основного ритма, склонность к медленным ритмам (особенно к тета-ритму), снижение реактивности, межполушарная асимметрия амплитуд, диффузный характер патологических изменений и отсутствие эпилептиформной активности [12].

Статистический анализ ЭЭГ-особенностей выявил у больных с низким индексом активации частоту альфа-ритма в состоянии бодрствования 8,8 Гц. У больных с высоким индексом активации она достоверно выше -10,5 Гц. Амплитуда альфа-ритма у больных с низким индексом активации составляет в среднем 39,4 мкВ. При высоком индексе активации появляется тенденция к ее снижению - 38,5 мкВ [13]. У больных с низким индексом активации выявлена важная закономерность: чем меньше индекс активации, тем выше амплитуда альфа-ритма. Есть высокая степень зависимости между этими факторами: коэффициент корреляции между ними высокий - 0,7 [14].

Основные электроэнцефалографические особенности бодрствования, так же как и ночного сна, у больных паркинсонизмом коррелируют с динамикой моторно-активационных сдвигов при этом заболевании

[15]. В состоянии напряженного бодрствования на ЭЭГ отмечается картина десинхронизации и усиления двигательных артефактов, а в состоянии расслабленного бодрствования - восстановления фоновой ритмики

[16]. Если переход в напряженное бодрствование по-

Что же касается другого активационного феномена -моторно-активационных сдвигов, то для них характерна более вариабельная динамика при разных клинических формах паркинсонизма. Однако эта вариабельность подчинена определенным закономерностям [18]. Оказалось, что такие важные параметры сна, как его продолжительность, количество спонтанных пробуждений, суммарное время бодрствования ночью и т. д., обнаруживают высокую корреляцию с активационным индексом движений. Чем меньше активационный индекс движений, тем продолжительнее ночной сон, тем реже возникают спонтанные пробуждения и тем короче эти пробуждения. Поскольку акинезия развивается только у больных с низким уровнем моторно-активационных сдвигов, что является общим снижением активирующих влияний у этих больных (определяемое по показателям спонтанных и моторно-активационных сдвигов), проявляющимся в состояниях бодрствования и сна, зависит не только от первичного органического поражения активирующей ретикулярной системы ствола мозга, но и от дополнительной ее блокады вследствие функционального усиления тормозных влияний хвостатого ядра [19]. Высокий уровень моторноактивационных сдвигов может иметь место только у больных, в клинической картине которых не преобладает акинезия. Имеются клинические и электрофизио-логические данные в пользу того, что повышение моторно-активационных сдвигов может быть отражением защитных гомеостатических сдвигов в звеньях активирующей системы, направленных на поддержание уровня мозговой активации [20].

Наиболее характерным и важным и в структуре ночного сна у больных паркинсонизмом является снижение активационных эффектов на ЭЭГ. Изменения структуры ночного сна могут служить чувствительным индикатором состояния неспецифических систем мозга при разных формах паркинсонизма [21]. Хотя снижение спонтанных активационных сдвигов на ЭЭГ является наиболее типичным феноменом в структуре ночного сна, поведение моторно-активационных сдвигов оказалось более значимым для понимания особенностей сна, бодрствования и двигательного дефекта при этом заболевании. В связи с этим вспоминается догадка Джаспера о том, что для объяснения феномена бради-кинезии следует искать дефект в моторном звене arousal (возбуждение)-системы [22]. Уровень моторноактивационных сдвигов во время сна коррелирует с эмоционально-вегетативной реактивностью и ЭЭГ-особенностями бодрствования. Корреляция между ЭЭГ-параметрами и активационным индексом движений настолько высока (как в состоянии сна, так и бодрствования), что, изучив структуру сна, можно с большой мерой надежности предсказать некоторые параметры бодрствования (например, замедленную или нормальную частоту альфа-ритма, реактивность ЭЭГ на экстероцептивную стимуляцию и т. д.) [23].

Патофизиологическая сущность многих особенностей бодрствования у больных паркинсонизмом стано-

вится более понятной благодаря изучению структуры ночного сна. Таким образом, условием для понимания вышеописанных особенностей бодрствования этих больных является предварительный анализ их ночного сна [24].

Таким образом, возможности рутинной электроэнцефалографии, статистического анализа ЭЭГ-особен-ностей, электроэнцефалографических особенностей ночного сна, полиграфической регистрации спонтанных активационных сдвигов представляются весьма перспективными для диагностики и лечения паркинсонизма.

12. Егоров С.В. Дифференцированное применение нейрометаболиче-

/main002.htm (дата обращения: 31.08.12).

15. Школа невролога. Возрастная динамика изменений ЭЭГ в норме.

16. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова.

ID=381&sphrase_id=11897.html (дата обращения: 17.08.12).

Поступила в редакцию 19 октября 2012 г.

Lykova A.V., Gorbunov A.V. ELECTROENCEPHALOGRAPHY AT PARKINSON’S DISEASE

Key words: modern technologies; research EEG; neurofunctional patterns; Parkinsonism; illness of Parkinson.

Читайте также: