Экспериментальные лекарства от альцгеймера

Лечение деменции кетогенной диетой имеет огромные перспективы. Ещё один перевод статьи на эту тему.

Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера

Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования

Деменция Альцгеймера - это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни. Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.

Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.

Некоторое время назад я написала статью, посвященную кетогенной диете и болезни Альцгеймера. В ней рассказывается как определенный продукт метаболизма, вырабатываемый в организме в результате голодания или употребления очень высоких жиров, называемый "кетон", может улучшить сознание в случае умеренных когнитивных нарушений или слабоумия. Кетоны могут использоваться большинством клеток мозга для производства энергии. Почему в случаях деменции у них есть преимущество перед нашим типичным мозговым источником энергии глюкозой? Все не так уж просто, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что кетоны сжигаются эффективнее с меньшим количеством отходов, не повреждая клетки головного мозга.

Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.

В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии. Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.

Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.

В статье "Новый способ получения гиперкетонемии: использование кетонового эфира в лечении болезни Альцгеймера" из журнала "Болезнь Альцгеймера и Деменция" рассказывается, что в 2010 году мистер Ньюпорт стал чувствовать себя хуже, он принимал участие в клиническом испытании препарата для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Все вернулось на круги своя, мистер Ньюпорт потерял интерес к работе у себя в саду, ему требовались поэтапные инструкции одеваться. Его жена, доктор Ньюпорт, стала искать другие способы повышения уровня кетоза. Использование в качестве добавки кокосового / MCT-масел у здоровых взрослых людей в питании сразу же повышает уровень кетонов в крови с 0,09 мМ до 0,3-0,4 мМ, и со временем можно достичь уровня кетонов в 10 раз больше, используя как дополнение к низкоуглеводной диете. Употребление 50 г добавки, называемой кетоновым эфиром, может удвоить уровень кетонов в течение часа, что приведет к концентрации 6-7 мМ, такого результата можно добиться только у людей с длительным голоданием. Использование добавки каждые 3-4 часа может постоянно поддерживать этот высокий уровень кетонов.

Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.

Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция - не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка - это провести исследование.

Микродозы ЛСД безопасны при регулярном приеме у здоровых пожилых людей — к такому выводу пришли ученые, которые провели первую фазу клинических испытаний психоделика. На следующих этапах исследователям предстоит выяснить, как микродозинг действует на организм пациентов и влияют ли терапия на симптомы болезни Альцгеймера. Пока же никаких серьезных побочных эффектов и нарушений сознания обнаружить не удалось. Исследование опубликовано в журнале Psychopharmacology.

От болезни Альцгеймера до сих пор нет лекарства, которое бы останавливало, а не смягчало развитие деменции и нейродегенерации. Многие экспериментальные лекарства оказываются неэффективны в клинических испытаниях, поэтому ученые постоянно ищут новые методы терапии.

Так, например, в последнее время исследователи стали обращать внимание на то, что болезнь Альцгеймера сопровождается в нервной ткани процессом, напоминающим воспаление. Воспалением в чистом виде его считать нельзя, поскольку иммунных клеток в головном мозге довольно мало. Тем не менее, некоторые клетки нервной ткани (микроглия) начинают выделять провоспалительные вещества, чем вызывают стресс и гибель окружающих нейронов.

Этот же принцип лег в основу стратегии, которую разрабатывает компания Eleusis Benefit Corporation. Ее исследовательская группа работает с психоделиком диэтиламидом лизергиновой кислоты (ЛСД) и изучает его влияние на серотониновые рецепторы 5-НТ2а. Ученые заметили, что активация серотониновых рецепторов в мозге снижает уровень воспаления. Кроме того, при болезни Альцгеймера количество этих рецепторов на клетках снижается, что, возможно, объясняет, откуда возникает депрессия, которая часто сопровождает эту болезнь.

В клинических испытаниях ученые использовали микродозы 5, 10 и 20 мкг. В качестве испытуемых они выбрали здоровых людей, поскольку цель первой фазы испытаний — не вылечить болезнь, а показать безопасность препарата. Однако, поскольку его планируют дальше применять у пожилых людей с болезнью Альцгеймера, средний возраст испытуемых составил 62 года. Всего их было 48, и ученые разделили их на четыре группы: каждая рандомизированно принимала одну из доз или плацебо 6 раз в течение трех недель.

Авторы исследования оценивали безопасность по нескольким группам параметров. Ученые отслеживали давление, пульс, ЭКГ, биохимический анализ крови и мочи, время реакции, состояние рабочей памяти, внимательность и способность сохранять равновесие. Также участников опрашивали на предмет появления у них симптомов изменения сознания, например, нарушения зрительного и звукового восприятия.

По большинству этих параметров исследователи не обнаружили никаких существенных отличий между экспериментальными группами и контролем. Единственным исключением были головные боли: они возникли у 8 процентов участников в группе плацебо, а также в группах 5, 10 и 20 мкг — у 17, 50 и 25 процентов соответственно. Однако авторы работы отмечают, что боли были слабыми, поэтому не повлияли на повседневную жизнь испытуемых.

В том же, что касается психических и неврологических эффектов, ученые заметили связь между снижением активности и дозой психоделика. Некоторые испытуемые отмечали, что им чаще хочется спать и они чувствуют себя заторможенными. Впрочем, пока неясно, стоит ли относить это к эффектам препарата, или дело просто в том, что после его приема людям долго приходилось сидеть, пока у них собирали разные анализы. Тем более, что реального изменения когнитивных функций исследователи при этом не зафиксировали.

Таким образом, противопоказаний к применению препарата ученые не обнаружили. Впрочем, в данном испытании речь шла о здоровых людях, у больных эффект может оказаться другим. Кроме того, исследователям предстоит выяснить, могут ли микродозы ЛСД, не влияя на сознание, оказать противовоспалительное действие или выступить как антидепрессант.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Вероятно, преждевременно называть эту научную работу сенсационной, но нельзя и исключать, что именно на ее основе будет разработана терапия, способная повернуть вспять развитие неврологических симптомов при болезни Альцгеймера. До сегодняшнего дня о таком результате не приходилось и мечтать: максимум, на что могли рассчитывать разработчики препаратов — это остановить или хотя бы замедлить развитие заболевания на ранней стадии. Однако коллектив исследователей китайского происхождения, большинство которых работает в Университете штата Нью-Йорк в Баффало, подошел к решению куда более амбициозной задачи. Они наблюдали у подопытных грызунов практически полное — хотя и временное — восстановление когнитивных функций. Ключом к успеху оказалось вмешательство в эпигенетические механизмы — химические метки на хромосомах, регулирующие работу генов.

Было известно, что при болезни Альцгеймера нарушается работа определенного класса рецепторов в мозгу. Рецепторы нейронов реагируют на вещества-нейромедиаторы, из которых самым известным, наверное, можно назвать допамин. Но в данном случае речь идет о менее популярном и, вероятно, наименее изученном из нейромедиаторов — глутамате. Почти половина всех нейронов головного мозга способны реагировать на глутамат, поскольку содержат соответствующие белки-рецепторы. При появлении молекул глутамата нейрон возбуждается и передает нервный импульс; в этом и состоит механизм действия нейромедиатора.

При болезни Альцгеймера работа глутаматных рецепторов нарушается. Можно было предположить, что это связано с расстройством регуляции соответствующих генов. Было выяснено, что в клетках мозга у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, изменена хромосомная структура, в том числе и в области генов глутаматных рецепторов.

Эпигенетические изменения — повышенное метилирование гистонов — наблюдались в клетках мозга, а именно в префронтальной коре, у больных Альцгеймером, а также у лабораторных мышей, моделирующих развитие этой человеческой болезни.

Исследователи из Баффало предположили, что, если помешать клетке метилировать гистоны, активность генов восстановится, глутаматные рецепторы вернутся в строй, и неврологические симптомы болезни Альцгеймера удастся облегчить. Сделать все это можно с помощью химических соединений, блокирующих особые ферменты (эухроматиновые гистон-метилтрансферазы 1 и 2). Когда мышам были введены ингибиторы этих ферментов, наблюдался удивительный эффект: кратковременная память и другие когнитивные функции у грызунов восстановились практически до первоначального уровня.

Эффект от введения препарата длился недолго, около недели. Тем не менее, нету никаких причин, почему препарат не может быть использован на регулярной основе. Кроме того, введение препарата не оказывало влияния на амилоидные бляшки — один из важнейших признаков болезни Альцгеймера — действуя на другом уровне регуляции.

В последней части статьи авторы отмечают, что болезнь Альцгеймера, скорее всего, не сводится к нарушению работы генов глутаматных рецепторов — в этом заболевании участвуют множество факторов, многие из которых еще не изучены. С другой стороны, манипуляции с эпигенетическими механизмами неизбежно влияют на широкий спектр генов. Если в корне болезни Альцгеймера действительно лежит эпигенетика, подход исследователей из Баффало, возможно, позволит одновременно нормализовать работу многих клеточных систем. Возможно, удастся разработать терапию, не только останавливающую развитие болезни, но и снимающую все ее страшные последствия для когнитивной функции и социальной активности пациента.

Бета-амилоидные бляшки (коричневым цветом) и аномальные скопления тау-белка (синим цветом) в ткани мозга при болезни Альцгеймера. Credit: National Institute on Aging, NIH

Амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера, главная роль в которой отводится образованию бляшек из белка бета-амилоида, считается одной из основных. Доказать или опровергнуть ее должны были клинические испытания препарата адуканумаб (Aducanumab) на основе моноклональных антител к этому патологическому белку. Но компания-разработчик в очередной раз изменила выводы по итогам этих испытаний

Болезнь Альцгеймера – частая причина слабоумия, ответственна примерно за 60–70% случаев возникновения старческой деменции. О ее причинах и механизмах идет много споров. Самой популярной является амилоидная гипотеза, согласно которой нейродегенеративные процессы в значительной степени вызваны накоплением в мозге бляшек, состоящих из токсичных фибрилл бета-амилоидного белка. В норме молекулы этого белка имеют шарообразную форму, но по неизвестным причинам они могут разворачиваться и слипаться в нитевидные структуры.

Антитела, на основе которых создан препарат адуканумаб, должны распознавать амилоидные бляшки и связываться с ними, после чего бляшки уничтожаются клетками иммунной системы. В 2016 г. разработчики препарата объявили о первых успехах клинических испытаний этого лекарства. На фоне приема адуканумаба происходило уменьшение размера амилоидных бляшек в тканях мозга больных, и замедлялся темп снижения их когнитивных способностей. Эти выводы были сделаны по итогам наблюдений за небольшой выборкой из 165 пациентов, принимавших препарат в течение года.

Но спустя год надежды на панацею от болезни Альцгеймера рухнули: испытания, проведенные уже на большой выборке из более полутора тысяч больных, показали, что адуканумаб не в силах сдержать нарастающие когнитивные нарушения у больных. Поэтому представители фармацевтических компаний объявили о прекращении третьей фазы клинических испытаний адуканумаба.

Но анализ уже полученных данных, дополненных сведениями относительно других пациентов, не прекративших прием препарата, продолжался. В конечном итоге полная выборка составила 3 285 человек. Новые результаты показали, что адуканумаб эффективен, причем настолько, что компания Biogen планирует в начале 2020 г. запросить у Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США разрешение на его продажу.

Если итоги этого исследования вновь не подвергнутся пересмотру, они не только дадут надежду огромному количеству больных и их близким, но и подтвердят амилоидную гипотезу патогенеза болезни Альцгеймера. И хотя такие метания способствуют скептическому отношению общества к достоверности полученных результатов, в любом случае, по мнению ученых, усилия, направленные на борьбу с этой болезнью, должны быть удвоены.

Болезнь Альцгеймера – это патология с нейродегенеративными нарушениями в головном мозге. С прогрессированием заболевания у больных ухудшаются интеллектуальные способности, нарушается память, теряются навыки к самообслуживанию. Естественно, пациентов и их родных в первую очередь интересует вопрос, есть ли лекарство от болезни Альцгеймера? Однако, положительного ответа современная наука пока дать не может. Лечение болезни Альцгеймера выполняют препаратами, которые способны только тормозить патологический процесс, но не устраняют его полностью. Постоянно ведутся разработки новых препаратов для лечения Альцгеймера, но они пока не могут полностью устранить заболевание. В Юсуповской больнице применяют наиболее современные методы терапии болезни Альцгеймера, которые нормализуют состояние пациента и улучшают качество его жизни.

Симптомы болезни Альцгеймера

Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте. Но его развитие может начинаться от 40 до 60 лет. В большинстве случаев его диагностирую, когда признаки патологии уже становятся явными, что значительно усложняет лечение болезни и ухудшает прогноз. Это связано с тем, что первые признаки патологии игнорируются, а тем временем заболевание прогрессирует. Чем раньше будут начаты приниматься лекарства при болезни Альцгеймера, тем больше шансов на длительное сохранение ясности ума больного.

Первым признаком развития болезни Альцгеймера является ухудшение памяти. Обычно, страдает кратковременная память, когда больной не может вспомнить недавние события. В то же время, события давно минувших дней вспоминаются очень хорошо.

Другой признак болезни – периодически неадекватное поведение больного. Это может проявляться как необоснованная агрессия, повышенная раздражительность, неуместное веселье. Снижается активность человека, пропадает интерес к окружающему миру. У человека возникают трудности восприятия информации, происходит нарушение речи.

С развитием заболевания выраженность клинических проявлений усиливается. Лекарство от Альцгеймера рекомендуют начинать принимать на ранней стадии для замедления нейродегенеративных процессов. Препараты для лечения Альцгеймера помогают остановить развитие патологи и улучшить состояние больного.

Основные препараты при болезни Альцгеймера

На сегодняшний день лекарство от болезни Альцгеймера, которое действительно работает и способно полностью вылечить человека, еще не придумано. Все разработанные медикаменты способствуют только замедлению течения патологии, но не способны ее устранить.

Для лечения болезни Альцгеймера используют лекарства – ингибиторы холинэстеразы. Это фермент, необходимый для расщепления холина. Повышение уровня ацетилхолина замедляет развитие патологии и образование белка амилоида, который является одной из причин развития болезни. Представителем данного препарата от Альцгеймера является Экселон. Он выпускается в форме таблеток, раствора для внутреннего введения и пластыря с нанесенным действующим веществом. Последняя форма очень удобна, поскольку в этом случае человек получает необходимую дозу лекарства автоматически. В то время, как таблетки пациенты обычно забывают принимать.

Для лечения любых форм деменции при болезни Альцгеймера может применяться Арисепт на основе донепезила гидрохлорида. Он способствует устранению клинический проявлений патологии и замедляет дистрофические процессы. Выпускается в форме таблеток и растворов.

Препараты второй линии при лечении болезни Альцгеймера

Самые эффективные препараты при болезни Альцгеймера – это ингибиторы холинэстеразы. Однако, лечение патологии должно быть комплексным с устранением клинических проявлений.

Какими лекарствами лечат болезнь Альцгеймера:

• Для улучшения мозгового кровообращения и нормализации эмоционального фона может быть использован Глицин;
• Для устранения галлюцинаций и появления навязчивых идей могут применяться нейролептики и транквилизаторы;
• Лечение чувства тревожности, панических атак, депрессивного состояния выполняется с помощью антидепрессантов.

Все препараты для терапии болезни Альцгеймера должны назначаться лечащим врачом неврологом. Каждый из препаратов имеет свои противопоказания и побочные эффекты, поэтому самостоятельное их применение может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Дополнительно к медикаментозному лечению пациенту назначают и другие виды терапии:

• Лечебная гимнастика;
• Аква-аэробика;
• Арт-терапия;
• Специальные занятия для улучшения когнитивных функций.

Чем лечить болезнь Альцгеймера: новые лекарства

Новейшие лекарства и препараты против болезни Альцгеймера постоянно разрабатываются во всем мире. Однако, пока никто не может сказать, что лекарство от Альцгеймера найдено.

Эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, разработанное в США, сейчас находится на стадии испытаний. Препарат CAD 106 способствует повышению антител к белку амилоиду, при этом не происходит увеличение концентрации Т-клеток.

Еще одним перспективным препаратов является MDA7. Это иммуностимулирующее средство, повышающее сопротивляемость организма к негативным агентам, останавливает прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге.

Также препаратами, которые лечат болезнь Альцгеймера, могут быть вещества, изначально придуманные для терапии других патологий. Так, хорошие результаты в устранении деменции показал Росиглитазон, который разработан для лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Препарат еще проходит испытания на животных.

Профилактика Альцгеймера: препараты

К сожалению, еще не разработаны препараты для профилактики болезни Альцгеймера, поскольку достоверно нельзя назвать точную причину этой патологии.

К профилактике можно отнести мероприятия для укрепления здоровья в целом, и улучшения работы головного мозга:

• Рациональное питание;
• Умеренные физические нагрузки;
• Активный образ жизни;
• Умственная деятельность;
• Отсутствие вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков);
• Отсутствие стрессов.

Лечение болезни Альцгеймера в Юсуповской больнице

В Юсуповской больнице создано специальное отделение для терапии неврологических патологий. Врачи больницы имеют большой опыт лечения болезни Альцгеймера различных форм. Назначение препаратов выполняет квалифицированный невролог на основании индивидуальных особенностей пациента.

Уход за пациентом осуществляет специально обученный персонал, который знает тонкости обслуживания больных с Альцгеймером. Также пациентам и их родственникам оказывается психологическая поддержка.

В работе используются лекарства от Альцгеймера, которые разрешены к применению на территории России. Также на базе Юсуповской больницы работает сертифицированный научно-исследовательский центр. Поэтому у пациентов есть возможность получить новейшее лечение, которое недоступно в других больницах.