Электрический сигнал в нервном волокне

Глава 6

Распространение и передача нервных импульсов

Нервные клетки

Нервные клетки различаются как по форме, так и по размерам (рис. 6–1). Их можно подразделять несколькими способами в зависимости от используемых морфологических особенностей. Один из важных критериев для такого разделения – это наличие или отсутствие у клеткиаксона (длинного нервна волокна). Знаменитый анатом Камильо Гольджи назвал нейроны с аксонами клетками типа I, а без аксонов – клетками типа II. Последние образуют связи лишь в пределах локальных нейронных контуров с непосредственно прилегающими к ним клетками.

На рис. 6–2 схематично изображен мотонейрон (двигательный нейрон) позвоночных. Тела таких нейронов лежат в спинном мозге, а отростки иннервируют волокна скелетных мышц. Это – классический нейрон типа 1, специализированный для проведения возбуждения на большие расстояния и входящий обычно в состав контуров, объединяющих отдаленные структуры (рис. 6–3). На мембране дендритов (древовидных цитоплазматических выростов мембраны) и сомы (тела) таких нейронов оканчиваются отростки других нервных клеток. По аксону потенциалы действия (ПД) проходят от зоны генерации ПД, расположенной рядом с аксонным холмиком, к окончаниям, которые в нашем примере иннервируют мышечные клетки. Нейронные отростки – дендриты и аксоны – вырастают из сомы в процессе развития, и по ним идет медленный, но постоянный ток белков и других веществ, образующихся в теле клетки. Будучи отделенными от тела, эти отростки постепенно перерождаются и через несколько дней или недель погибают. У млекопитающих регенерация (восстановление) аксонов наблюдается только в периферических нервах; у низших же беспозвоночных регенерация и реиннервация мышц происходят довольно легко.

Функция нейрона зависит от его структуры и от свойств поверхностной мембраны. К этим свойствам в свою очередь относятся пассивные электрические характеристики –емкость и сопротивление (гл. 5), а также наличие различных ионных каналов с воротами, определяющими активное поведение мембраны. Эти ионные каналы распределены по поверхности нейрона неравномерно; они сосредотачиваются в различных его участках, выполняющих соответственно различные специализированные функции. Так, в мембране аксона встречаются преимущественно быстрые потенциалзависимые натриевые каналы, отвечающие за проведение нервных импульсов в большинстве нейронов (в частности, в нейронах типа I). В окончаниях аксона содержатся потенциалзависимые кальциевые каналы и другие специализированные структуры, отвечающие за выделение медиаторов во внеклеточную среду. Такое выделение происходит в области особых соединений синапсов, посредством которых нейроны передают сигналы на свои клетки–мишени. В мембране дендритов и сомы нервных клеток имеются каналы, активируемые теми медиаторами, которые выделяются окончаниями других нейронов. При активации этих каналов возникают постсинаптические токи; эти токи интегрируются (алгебраически суммируются), и в результате возникают постсинаптические потенциалы в дендритах, теле и аксонном холмике нейрона. Таким образом, различные отделы нейрона специализированы как с анатомической, так и функциональной точек зрения.

На долю глиальных клеток, или нейроглии, представленных различными типами клеток, приходится около половины общего объема нервной системы у позвоночных (у большинства беспозвоночных – меньше). Глиальные клетки заполняют все межнейронное пространство, за исключением очень узких (

20 нм) промежутков между этими клетками и мембранами нейронов.

Два основных типа электрических сигналов в нервных клетках

На рис. 6–3 показано, в каких участках рефлекторной дуги, отвечающей за возбуждение мотонейрона (двигательного нейрона, иннервирующего мышцу или другой эффекторный орган), в ответ на раздражитель возникают эти два типа электрических сигналов. Под действием энергии раздражителя в специализированных чувствительных окончаниях сенсорных нейронов возникает рецепторный потенциал (т. е. изменение трансмембранного потенциала). Этот потенциал градуальный – амплитуда его зависит от силы раздражителя: слабый стимул вызывает небольшой рецепторный потенциал, а сильный – более высокоамплитудный. Такие рецепторные потенциалы обычно сохраняются, лишь немного уменьшаясь, в течение всего времени действия раздражителя. Поскольку динамика и амплитуда рецепторного потенциала связаны с соответствующими характеристиками раздражителя, можно считать, что такие потенциалы представляют собой электрический аналог стимула. Рецепторные потенциалы пассивно распространяются по чувствительным окончаниям нервных клеток; при этом такой регенерации потенциалов, как при распространении ПД, не происходит, поэтому рецепторные потенциалы постепенно затухают. Следовательно, эти потенциалы, которые можно назвать модулированными по амплитуде аналоговыми сигналами от рецепторных окончаний, не могут передавать информацию на большие расстояния. Для того чтобы такая передача сигналов между отдаленными участками центральной нервной системы (ЦНС) была возможна, рецепторные потенциалы должны превратиться в ПД – регенерирующие потенциалы, способные передаваться без затухания (т. е. без уменьшения амплитуды) на большие расстояния по аксонам нервных клеток.

Под действием импульсов, поступающих по аксону чувствительного нейрона к его центральным окончаниям, из последних выделяется медиатор. Этот медиатор вызывает изменения мембранного потенциала постсинаптического нейрона. Как количество выделяемого медиатора, так и величина постсинаптического потенциала зависят от частоты ПД, поступающих к окончаниям пресинаптического нейрона (рис. 6–3). Чем она выше, тем (в определенных пределах) быстрее и больше выделяется медиатора и тем значительнее изменяется потенциал постсинаптической мембраны. Постсинаптические потенциалы, как и рецепторные, – это своего рода электрические аналоги (хотя уже нелинейные и существенно искаженные) исходного раздражителя. Если постсинаптический деполяризующий потенциал достаточно велик, он вызывает в постсинаптическом нейроне разряд потенциалов действия. Таким образом, в нейронных цепях градуальные местные аналоговые мембранные потенциалы обычно чередуются с импульсными и передаваемыми на большие расстояния потенциалами действия. Градуальные потенциалы возникают на мембранах чувствительных окончаний и постсинаптических мембранах, а потенциалы действия – в основном в проводящих структурах (типа аксонов), которые соединяют участки с такими мембранами между собой. За редким исключением, все электрические сигналы этих двух разновидностей (импульсные и градуальные) обусловлены деятельностью воротных механизмов специализированных мембранных каналов.

Кандидат биологических наук Л. Чайлахян, научный сотрудник Института биофизики АН СССР

Велика и заманчива цель, но неимоверно сложен объект исследования. Шутка сказать, этот килограмм ткани представляет собой сложнейшую систему связи десятков миллиардов нервных клеток.

Однако первый существенный шаг к познанию работы мозга уже сделан. Может быть, он один из самых легких, но он чрезвычайно важен для всего дальнейшего.

Я имею в виду исследование механизма передачи нервных импульсов — сигналов, бегущих по нервам, как по проводам. Именно эти сигналы являются той азбукой мозга, с помощью которой органы чувств посылают в центральную нервную систему сведения-депеши о событиях во внешнем мире. Нервными импульсами зашифровывает мозг свои приказы мышцам и различным внутренним органам. Наконец, на языке этих сигналов говорят между собой отдельные нервные клетки и нервные центры.

В проблеме изучения механизма нервного импульса и его распространения можно выделить два основных вопроса: природа проведения нервного импульса или возбуждения в пределах одной клетки — по волокну и механизм передачи нервного импульса от клетки к клетке — через синапсы.

Какова природа сигналов, передающихся от клетки к клетка по нервным волокнам?

Этой проблемой человек интересовался уже давно, Декарт предполагал, что распространение сигнала связано с переливанием жидкости по нервам, как по трубкам. Ньютон думал, что это чисто механический процесс. Когда появилась электромагнитная теория, ученые решили, что нервный импульс аналогичен движению тока по проводнику со скоростью, близкой к скорости распространения электромагнитных колебаний. Наконец, с развитием биохимии появилась точка зрения, что движение нервного импульса — это распространение вдоль по нервному волокну особой биохимической реакции.

И всё же ни одно из этих представлений не оправдалось.

В настоящее время природа нервного импульса раскрыта: это удивительно тонкий электрохимический процесс, в основе которого лежит перемещение ионов через оболочку клетки.

Большой вклад в раскрытие этой природы внесли работы трех ученых: Алана Ходжкина, профессора биофизики Кембриджского университета; Эндрью Хаксли, профессора физиологии Лондонского университета, и Джона Экклса, профессора физиологии австралийского университета в Канберре. Им присуждена Нобелевская премия в области медицины за 1963 год,

Впервые предположение об электрохимической природе нервного импульса высказал известный немецкий физиолог Бернштейн в начале нашего столетия.

К началу двадцатого века было довольно многое известно о нервном возбуждении. Ученые уже знали, что нервное волокно можно возбудить электрическим током, причем возбуждение всегда возникает под катодом — под минусом. Было известно, что возбужденная область нерва заряжается отрицательно по отношению к невозбужденному участку. Было установлено, что нервный импульс в каждой точке длится всего 0,001—0,002 секунды, что величина возбуждения не зависит от силы раздражения, как громкость звонка в нашей квартире не зависит от того, как сильно мы нажимаем на кнопку. Наконец, ученые установили, что носителями электрического тока в живых тканях являются ионы; причем внутри клетки основной электролит — соли калия, а в тканевой жидкости — соли натрия. Внутри большинства клеток концентрация ионов калия в 30—50 раз больше, чем в крови и в межклеточной жидкости, омывающей клетки.

И вот на основании всех этих данных Бернштейн предположил, что оболочка нервных и мышечных клеток представляет собой особую полупроницаемую мембрану. Она проницаема только для ионов К + ; для всех остальных ионов, в том числе и для находящихся внутри клетки отрицательно заряженных анионов, путь закрыт. Ясно, что калий по законам диффузии будет стремиться выйти из клетки, в клетке возникает избыток анионов, и по обе стороны мембраны появится разность потенциалов: снаружи — плюс (избыток катионов), внутри — минус (избыток анионов). Эта разность потенциалов получила название потенциала покоя. Таким образом, в покое, в невозбужденном состоянии внутренняя часть клетки всегда заряжена отрицательно по сравнению с наружным раствором.

Бернштейн предположил, что в момент возбуждения нервного волокна происходят структурные изменения поверхностной мембраны, ее поры как бы увеличиваются, и она становится проницаемой для всех ионов. При этом, естественно, разность потенциалов исчезает. Это и вызывает нервный сигнал.

Мембранная теория Бернштейма быстро завоевала признание и просуществовала свыше 40 лет, вплоть до середины нашего столетия.

Но уже в конце 30-х годов теория Бернштейна встретилась с непреодолимыми противоречиями. Сильный удар ей был нанесен в 1939 году тонкими экспериментами Ходжкина и Хаксли. Эти ученые впервые измерили абсолютные величины мембранного потенциала нервного волокна в покое и при возбуждении. Оказалось, что при возбуждении мембранный потенциал не просто уменьшался до нуля, а переходил через ноль на несколько десятков милливольт. То есть внутренняя часть волокна из отрицательной становилась положительной.

Но мало ниспровергнуть теорию, надо заменить ее другой: наука не терпит вакуума. И Ходжкин, Хаксли, Катц в 1949—1953 годах предлагают новую теорию. Она получает название натриевой.

Здесь читатель вправе удивиться: до сих пор о натрии не было речи. В этом все и дело. Ученые установили с помощью меченых атомов, что в передаче нервного импульса замешаны не только ионы калия и анионы, но и ионы натрия и хлора.

В организме достаточно ионов натрия и хлора, все знают, что кровь соленая на вкус. Причем натрия в межклеточной жидкости в 5—10 раз больше, чем внутри нервного волокна.

Что же это может означать? Ученые предположили, что при возбуждении в первый момент резко увеличивается проницаемость мембраны только для натрия. Проницаемость становится в десятки раз больше, чем для ионов калия. А так как натрия снаружи в 5—10 рез больше, чем внутри, то он будет стремиться войти в нервное волокно. И тогда внутренняя часть волокна станет положительной.

А через какое-то время — после возбуждения — равновесие восстанавливается: мембрана начинает пропускать и ионы калия. И они выходят наружу. Тем самым они компенсируют тот положительный заряд, который был внесен внутрь волокна ионами натрия.

Совсем нелегко было прийти к таким представлениям. И вот почему: диаметр иона натрия в растворе раза в полтора больше диаметра ионов калия и хлора. И совершенно непонятно, каким образом больший по размеру ион проходит там, где не может пройти меньший.

Нужно было решительно изменить взгляд на механизм перехода ионов через мембраны. Ясно, что только рассуждениями о порах в мембране здесь не обойтись. И тогда была высказана идея, что ионы могут пересекать мембрану совершенно другим способом, с помощью тайных до поры до времени союзников — особых органических молекул-переносчиков, спрятанных в самой мембране. С помощью такой молекулы ионы могут пересекать мембрану в любом месте, а не только через поры. Причем эти молекулы-такси хорошо различают своих пассажиров, они не путают ионы натрия с ионами калия.

Интересно, что нервные волокна тратят на свою основную работу — проведение нервных импульсов — всего около 15 минут в сутки. Однако готовы к этому волокна в любую секунду: все элементы нервного волокна работают без перерыва — 24 часа в сутки. Нервные волокна в этом смысле подобны самолетам-перехватчикам, у которых непрерывно работают моторы для мгновенного вылета, однако сам вылет может состояться лишь раз в несколько месяцев.

Мы познакомились сейчас с первой половиной таинственного акта прохождения нервного импульса — вдоль одного волокна. А как же передается возбуждение от клетки к клетке, через места стыков — синапсы. Этот вопрос был исследован в блестящих опытах третьего нобелевского лауреата, Джона Экклса.

Возбуждение не может непосредственно перейти с нервных окончаний одной клетки на тело или дендриты другой клетки. Практически весь ток вытекает через синаптическую щель в наружную жидкость, и в соседнюю клетку через синапс попадает ничтожная его доля, неспособная вызвать возбуждение. Таким образом, в области синапсов электрическая непрерывность в распространении нервного импульса нарушается. Здесь, на стыке двух клеток, в силу вступает совершенно другой механизм.

Когда возбуждение подходит к окончанию клетки, к месту синапса, в межклеточную жидкость выделяются физиологически активные вещества — медиаторы, или посредники. Они становятся связующим звеном в передаче информации от клетки к клетке. Медиатор химически взаимодействует со второй нервной клеткой, изменяет ионную проницаемость ее мембраны — как бы пробивает брешь, в которую устремляются многие ионы, в том числе и ионы натрия.

Итак, благодаря работам Ходжкина, Хаксли и Экклса важнейшие состояния нервной клетки — возбуждение и торможение — можно описать в терминах ионных процессов, в терминах структурно-химических перестроек поверхностных мембран. На основании этих работ уже можно делать предположения о возможных механизмах кратковременной и долговременной памяти, о пластических свойствах нервной ткани. Однако это разговор о механизмах в пределах одной или нескольких клеток. Это лишь, азбука мозга. По-видимому, следующий этап, возможно, гораздо более трудный, — вскрытие законов, по которым строится координирующая деятельность тысяч нервных клеток, распознание языка, на котором говорят между собой нервные центры.

Мы сейчас в познании работы мозга находимся на уровне ребенка, который узнал буквы алфавита, но не умеет связывать их в слова. Однако недалеко время, когда ученые с помощью кода — элементарных биохимических актов, происходящих в нервной клетке, прочтут увлекательнейший диалог между нервными центрами мозга.

Детальное описание иллюстраций

Аннотация научной статьи по математике, автор научной работы — Зайко Юрий Николаевич

В статье рассмотрен вопрос о распространении сигналов (информации) в нервном волокне с учетом омических потерь и тепловых процессов. Это позволяет объединить две стадии процесса распространения и связанного с ним транспорта ионов Na+ и K+ через клеточную мембрану: метаболическую и неметаболическую. Электродинамика нервного волокна описывается уравнениями длинной линии с учетом потерь. Тепловые процессы в волокне описываются уравнением транспорта энтропии. Движение ионов на метаболической стадии против электрохимического потенциала описывается с помощью отрицательной проводимости, отвечающей за ток утечки. Исследованы решения полученных уравнений типа бегущей волны . Получены интеграл и точное решение данной системы уравнений. Численно исследованы решения в виде серии почти гармонических импульсов, что доказывает возможность применения уравнений длинной линии к рассматриваемой задаче. Также исследованы различные уединенные волны в нервном волокне , отвечающие различным типам проводимости

SIGNAL PROPAGATION IN NERVE FIBER

In this article a problem of signal propagation in nerve fiber is considered. Ohm's losses and heat processes are taken into account. These permit to join two stages (metabolic and non-metabolic) of propagation and Na+ and K+ ions transmission through cell membrane connected with propagation. Electrodynamics of nerve fiber is described by telegraph equations with losses. Heat processes in fiber are described by an equation of entropy transfer. Ion motion at metabolic stage against the electro-chemical potential is described by negative conductance, responsible for the escape flow. A running-wave type solutions of these equations are studied. An integral and explicit solution of given system are received. A solution of series of quasi-harmonic pulses is investigated numerically. This proves the possibility of telegraph equation implementation to considered problem. Different types of solitary waves corresponding to various types of conductivity are investigated also

О РАСПРОСТРАНЕНИИ СИГНАЛОВ В НЕРВНОМ ВОЛОКНЕ

Поволжская академия государственной службы им. П.А. Столыпина, E-mail: zyrnick@rambler.ru

В статье рассмотрен вопрос о распространении сигналов (информации) в нервном волокне с учетом омических потерь и тепловых процессов. Это позволяет объединить две стадии процесса распространения и связанного с ним транспорта ионов Na+ и K+ через клеточную мембрану: метаболическую и неметаболическую. Электродинамика нервного волокна описывается уравнениями длинной линии с учетом потерь. Тепловые процессы в волокне - уравнением транспорта энтропии. Движение ионов на метаболической стадии против электрохимического потенциала описывается с помощью отрицательной проводимости, отвечающей за ток утечки. Исследованы решения полученных уравнений типа бегущей волны. Получены интеграл и точное решение данной системы уравнений. Численно исследованы решения в виде серии почти гармонических импульсов, что доказывает возможность применения уравнений длинной линии к рассматриваемой задаче. Также исследованы различные уединенные волны в нервном волокне, отвечающие различным типам проводимости.

Ключевые слова: нервное волокно, динамика ионов, клеточная мембрана, бегущая волна, длинная линия, уединенная волна, электрохимический потенциал, потенциал действия.

SIGNAL PROPAGATION IN NERVE FIBER

Key words: nerve fiber, ion motion, cell membrane, running wave, telegraph equations, solitary wave, electro-chemical potential, action potential.

Описание распространения нервных импульсов - потенциалов действия на основе измеренных параметров нервной клетки -явилось подтверждением картины динамики

ионного транспорта на границе клеток живых организмов [1]. Выделяют две стадии этого процесса - пассивную и активную. На пассивной (неметаболической) стадии ионы Ка и Ка переносятся внутрь и соответственно наружу клетки через клеточную мембрану. Их движение описывается с помощью уравнений Максвелла для электрических и магнитных полей (или токов и напряжений) вблизи клеточной мембраны [2]. Для объяснения динамики ионов на активной стадии, соответствующей метаболическому переносу ионов Ка и Ка в обратных направлениях, т.е. против действующего на них электрохимического потенциала, привлекают дополнительные соображения, например, использующие доставку необходимой энергии за счёт превращения АТФ (аденозинтрифосфат) в АДФ (аденозиндифосфат) [2]. Основным механизмом активного транспорта ионов Ка+ и Ка+ является механизм, осуществляемый специфическими мембранными белками за счёт изменения их конформационной трёхмерной структуры при подведении к ним химической энергии (молекулы АТФ) или при поглощении кванта света [2, 3]. В работе [4] предложено выражение для скорости активного переноса V = /А7, где а - подвижность иона, а сила (так называемая термодинамическая сила Гиббса [4, 5]) Б = -Т-А 577, где

I - толщина мембраны, , Т - абсолютная температура среды, А 5 = 51 - 52 - разность энтропии, приходящейся на один ион мембранного белка в разных конформационных состояниях.

В настоящей работе предложена модель для описания распространения сигналов в нервном волокне с учётом изменения его энтропии, что позволяет включить эффект изменения структуры мембранного белка в основные уравнения модели.

1. Электродинамические уравнения

Электродинамика нервного волокна описывается уравнениями длинной линии [2]:

Гх + Ь -1( + Я -1 = 0, с V + ¡х + о - V = о.

Здесь V - напряжение, отсчитываемое от некоторого усреднённого по типам ионов равновесного значения; Ь - погонная индуктивность; I - ток проводимости, текущий вдоль волокна; Я - погонное сопротивление; С -погонная ёмкость; о - некоторая усреднённая по типам ионов проводимость; OV = -

1. Используется изэнтропическое приближение. Это не позволяет связать электродинамические и информационные процессы, что характерно для живых организмов.

2. Введение дополнительных членов в исходные уравнения выполняется не на основе первых физических принципов, а носит сугубо модельный характер.

3. Все уравнения, полученные таким образом, имеют решения в виде импульсов строго определённой формы. Было бы странно, если бы созданные в ходе эволюции биологические системы отличались этой особенностью, приводящей к неустойчивости по отношению к изменению внешних условий. Напротив, скорее можно предположить, что

в ходе эволюции были созданы системы, нервные волокна которых проводили бы импульсы любой формы (бездисперсность), которая определялась бы устройством (органом) возбуждения и изменялась в зависимости от условий внешней среды.

Кроме того, отсутствие дисперсии является необходимым условием описания электродинамических систем с помощью уравнений длинных линий с не зависящими от частоты (волнового числа) параметрами [6].

2. Транспорт тепла в нервном волокне

В настоящей работе предлагается модель, свободная (возможно, частично) от отмеченных недостатков, уравнения которой получены из выражений для Н и Р с учётом потерь и тепловых процессов:

Н =1Ь -12 + ^С - V2 +£; Р = I - V -уТх, (2) 2 2 х

где £ - плотность внутренней энергии волокна, определяемая из соотношения ¿£ = Тйъ -

— pdV'^; 5, р и V'- энтропия единицы длины, давление и объём волокна, у — коэффициент теплопроводности волокна. Ограничимся рассмотрением несжимаемой среды: dV' = 0. Из закона сохранения энергии Н( + Рх = 0 следует, что система (1) должна быть дополнена уравнением переноса тепла:

Т - st = Я -12 + О - V2 + у-Тхх . (3)

Уравнение (3) связано с (1) за счёт зависимости Я и О от погонной энтропии 5.

До сих пор наши рассуждения являются строгими в рамках сделанных предположений. В частности, из них следует второе начало термодинамики для энтропии 5 волокна:

При выводе (4) было использовано условие достаточно быстрого убывания Т на бесконечности, а также положительность Я(5), О(5) и у.

Чтобы исследовать полученные уравнения, надо сделать некоторые правдоподобные предположения о поведении Я(5) и О(5). На наш взгляд, представляется весьма вероятным предположить следующее:

а) в момент перезарядки ионных батарей ток утечки = ОV изменяется быстрее тока проводимости I, и можно пренебречь зависимостью Я от плотности энтропии 5;

б) поскольку перезарядка осуществляется за счёт движения ионов Ка и Ка против электрохимического потенциала, то естественно предположить, что она связана с изменением знака О (5) с положительного на отрицательный при значениях плотности энтропии 5 больше некоторого характерного значения 50. Это согласуется с представлением о том, что в живых организмах происходит нарушение второго начала термодинамики за счёт потребления отрицательной энтропии (негэнтропии) [7], в данном случае отрицательной энтропии мембранных белков.

Приведем систему уравнений (1) и (3) к безразмерному виду, для чего введем единицы напряжения V0 = 1-10 6 В и тока То = = 1-10 9 А, характерные для рассматриваемых явлений [2, 8]. Кроме того, используем характерные значения удельных сопротивления Я и проводимости О: Я = 3.82-103 Ом/см, О = = 1.57-10-4 1/Ом-см и теплопроводности волокна у = 0.47-10-4 Вт-см/К. При этом мы в качестве среды распространения рассматриваем по традиции гигантский аксон кальмара диаметром d = 10-1 см [1, 2, 8]. Из приведенных величин построим единицу температуры Т0 = V02 /уЯ = 0.56-10-11 К. Запишем систему уравнений (1) и (3) для величин I = Т/Т0, V = = V/V0 и t = Т/Т0, причем ограничимся исследованием ее решений вида бегущей волны, т.е. зависящих лишь от комбинации % = х—

— ы-^ и - скорость волны. Приведем вид полученных таким образом уравнений в системе отсчета, в которой волна покоится:

где Г = О /Я^02 Яо2 — параметр задачи, % = = хУ0 / Ш0 - безразмерная координата. Для приведенных выше значений единица длины Я0 V = 0.26 см, а параметр Г = 4.1 -10-2.

Система (5) допускает интеграл М и имеет решение в виде

где ,0 - некоторая постоянная температура. Заметим, что это решение не зависит от каких бы то ни было предположений относительно зависимостей Я (5) и О (5) или, что то же, Я(Т) и О(Т), имея в виду связь между 5 и Т: Т- 5, = с- Тг, с - теплоёмкость единицы длины волокна [5].

Сформулируем эти предположения явно в виде зависимости О = -О0 - ,Ъ(,/ц), что соответствует поглощению электромагнитной энергии и сопровождающему его производству энтропии при , 0. Отсчет температуры мы ведем от некоторой температуры гомеостаза, в качестве которой для численных расчетов выбрано значение 300 К. Величина q представляет размер температурной области вблизи гомеостаза, в пределах которой происходит смена знака О. Величина О0 = 1.57 - 10 4 1/Ом-см. Согласно сказанному выше мы пренебрегли зависимостью Я (5) или, что то же, Я (Т).

На рис. 1 -4 представлены результаты решения граничной задачи для системы (5) при указанных значениях параметров и граничных значениях: v0 = 70, /0 = 0.9, ,0 = = 5.357-1011, ,0 = 63, при которых значение интеграла М = 0. Значение q = 5.357 -1010, что в размерных величинах соответствует ширине области изменения знака проводимости в 0.3 К при превышении температуры гомеостаза на 3 К.

Рассмотрим решения (5) другого типа, а именно решения типа уединенных волн, исследованию которых посвящено подавляющее число публикаций на эту тему. Система (5) путем несложных преобразований может быть приведена к виду:

Рис. 1. Фазовый портрет решения (5). По осям отложены: напряжение, ток проводимости (соответствующая ось не имеет разметки) и температура

Рис. 2. Зависимость напряжения от координаты. Шаг по оси абсцисс равен 0.037

Два основных типа электрических сигналов в нервных клетках

Даже в "простых" нервных системах беспозвоночных содержатся десятки, сотни или тысячи нейронов. Дело, однако, облегчается тем, что, несмотря на такое большое количество нервных клеток, они сообщаются друг с другом с помощью лишь двух основных типов электрических сигналов - градуальных и импульсных потенциалов, причем варианты такого сообщения весьма ограничены.

Под действием энергии раздражителя в специализированных чувствительных окончаниях сенсорных нейронов возникает рецепторный потенциал (т. е. изменение трансмембранного потенциала). Этот потенциал градуальный - амплитуда его зависит от силы раздражителя: слабый стимул вызывает небольшой рецепторный потенциал, а сильный - более высокоамплитудный. Такие рецепторные потенциалы обычно сохраняются, лишь немного уменьшаясь, в течение всего времени действия раздражителя. Рецепторные потенциалы пассивно распространяются по чувствительным окончаниям нервных клеток; при этом такой регенерации потенциалов, как при распространении ПД, не происходит, поэтому рецепторные потенциалы постепенно затухают. Следовательно, эти потенциалы, которые можно назвать модулированными по амплитуде аналоговыми сигналами от рецепторных окончаний, не могут передавать информацию на большие расстояния. Для того чтобы такая передача сигналов между отдаленными участками центральной нервной системы (ЦНС) была возможна, рецепторные потенциалы должны превратиться в ПД-регенерирующие потенциалы, способные передаваться без затухания (т. е. без уменьшения амплитуды) на большие расстояния по аксонам нервных клеток.

Под действием импульсов, поступающих по аксону чувствительного нейрона к его центральным окончаниям, из последних выделяется медиатор. Этот медиатор вызывает изменения мембранного потенциала постсинаптического нейрона. Как количество выделяемого медиатора, так и величина постсинаптического потенциала зависят от частоты ПД, поступающих к окончаниям пресинаптического нейрона. Чем она выше, тем (в определенных пределах) быстрее и больше выделяется медиатора и тем значительнее изменяется потенциал постсинаптической мембраны. Таким образом, в нейронных цепях градуальные местные аналоговые мембранные потенциалы обычно чередуются с импульсными и передаваемыми на большие расстояния потенциалами действия.

11.Синапс: строение, классификация, синаптические токи, процесс передачи импульса.

Синапс – это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). Все синапсы ЦНС можно классифицировать следующим образом.

1. По локализации: центральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно-мышечный, нейросекреторный синапс вегетативной нервной системы). 2. По развитию в онтогенезе: стабильные (например, синапсы дуг безусловного рефлекса) и динамичные, появляющиеся в процессе индивидуального развития.

3. По конечному эффекту: тормозные и возбуждающие.

4. По механизму передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.

такие синапсы (они называются эфапсами) обеспечивают очень быструю передачу возбуждения. Аналогом электрического синапса в гладких мышцах и в сердечной мышце являются щелевые контакты типа нексуса.

Химические синапсы. По строению химические синапсы представляют собой окончания аксона (терминальные синапсы) или его варикозную часть (проходящие синапсы), которая заполнена химическим веществом – медиатором.

Возбуждение (электрический потенциал действия) нейрона в синапсе превращается из электрического импульса в импульс химический, т. е. каждое возбуждение нейрона сопровождается выбросом в окончании его аксона порции биологически активного вещества - медиатора. Далее молекулы медиатора связываются со специальными белковыми молекулами, которые находятся на мембране другого нейрона. Эти молекулы называются рецепторами. Рецепторы устроены уникально и связывают только один тип молекул (которые подходят как "ключ к замку"). Рецепторы - белковые структуры, которые являются интегральными белками плазматической мембраны. Они синтезируются в рибосомах эндоплазматическогоретикулюма клетки, затем встраиваются в мембраны. Через мембрану протекает ионный ток, который вызывает изменение потенциала на мембране. Этот потенциал получил название постсинаптического потенциала. В зависимости от характера открытых ионных каналов возникает возбудительный (открываются каналы для ионов натрия и калия) постсинаптический потенциал (ВПСП) или тормозной (открываются каналы для ионов хлора) постсинаптический потенциал (ТПСП). На мембране одного нейрона могут одновременно находиться два вида синапсов: тормозные и возбудительные.

Между химической природой синапса и знаком его синаптического действия (возбуждающий или тормозной) нет однозначной зависимости: один и тот же медиатор может оказывать как тормозное, так и возбуждающее действие. Знак синаптического действия определяется свойствами постсинаптической мембраны, т. е. составом рецепторов, которые могут разным образом реагировать с медиатором и контролировать проводимость разных ионных каналов.

12.Пластичность синапсов: гомосинаптическая и гетеросинаптическая модуляция, потенциация, облегчение, отдача, пространственная и временная суммация.

Пластичность синапсов - это способность синапсов под влиянием своей деятельности изменять свою структуру, свойства и последующую деятельность, т.е. способность перестраиваться под влиянием нагрузки.

Пластичность - это важнейшее свойство живых образований, которое принципиально отличает их от существующих технических устройств. Важнейшим механизмом пластичности является фосфорилирование белков, которое осуществляют специальные ферменты - киназы.

С помощью разных вариантов стимуляции можно как усиливать, так и ослаблять одни и те же синапсы. Пластичность синапсов обеспечивает важнейшие физиологические процессы нервной системы: 1. Научение. 2. Память. 3. Выработку рефлексов. 4. Доминанту.

Именно за счёт своей пластичности синапсы могут "учиться" и переходить в более возбуждённое состояние (сенситизация) или в более заторможенное (привыкание).

Пластичность нервных центров — способность перестраивать функциональные свойства для более эффективной регуляции функций, осуществления новых, ранее несвойственных этому центру рефлексов или восстановления функций после повреждения части нейронов центра. Совершенно очевидно, что можно выделить две группы синаптических механизмов, ответственные за изменения эффективности синаптической передачи: пресинаптические и постсинаптические. В первом случае эффективность синаптической передачи может зависеть от количества медиатора. Во втором случае могут происходить какие–то изменения постсинаптических структур, при которых меняется степень деполяризации в ответ на действие определенного количества медиатора.

13.Медиаторы: распределение в нервной системе и синапсах, рецепторы, классификация, влияние на функционирование организма.

Другую группу медиаторов ЦНС составляют аминокислоты. Нервная ткань с ее высоким уровнем метаболизма содержит значительные концентрации целого набора аминокислот: глутаминовой кислоты, глутамина, аспарагиновой кислоты, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Другим известным тормозным медиатором является глицин. Глицинергические нейроны находятся главным образом в спинном и продолговатом мозге. Считают, что эти клетки выполняют роль тормозных интернейронов.

Шок.

Шок - острое общее нарушение гемодинамики с тенденцией к самоухудшению, которое ведет к нарастающему дефициту кислорода в клетках и вызывает вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения клеток. Шоковый синдром ставят при наличии у больного острого нарушения функции сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; резко замедленный кровоток ногтевого ложа, беспокойство, затемнение сознания, диспноэ, олигурия; тахикардия; уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение. Таким образом, шок является, прежде всего, клиническим диагнозом.

Симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Кожа с уменьшенным кровотоком становится холодной, влажной и бледной (цианотично-бледной). Уменьшение кровотока головного мозга проявляется беспокойством, затемнением сознания, уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а причиной уменьшения количества выделяемой мочи является снижение почечного кровотока. Критическое уменьшение кровотока означает недостаточное снабжение кислородом тканей и нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, в крайних случаях - гибель самой клетки.

Таким образом, патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ в клетках различных органов.

В основе гиповолемического шока могут лежать следующие причины: наружная или внутренняя кровопотеря (например, после повреждений, операций, при гастроинтестинальных кровотечениях, при нарушениях свертывания крови), потеря плазмы (например, после ожогов, повреждения тканей, кишечной непроходимости); потеря организмом жидкости без соответствующего ее восполнения.

При травматическом шоке действуют - боль - мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения. Возникает ответная симпатоадренергическая реакция, усиление метаболизма и потребность в кислороде, которая не может быть реализована в условия нарушения кровообращения из за кровопотери.

Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является уменьшение минутного объема сердца как следствие нарушенной производительности сердца. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже - миокардит или отравления кардиотоксическими субстанциями.

Сепсис - наличие очага инфекции и синдром системного воспалительного ответа.

Симптомы: озноб и лихорадка; тахикардия; артериальная гипотония; увеличение пульсового давления; кожа конечностей теплая, сухая, розовая; нарушения психики;

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. Причинами шока могут быть: терапевтические и диагностические вмешательства: лекарства, включая иммунные сыворотки; йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и другие субстанции для различных тестов, экстракты аллергенов для кожных тестов и для десенсибилизации, коллоидные объемные кровезаменители; переливаемая кровь при допущении ошибок трансфузии.

Животные яды: укусы пчел, ос; укусы шершней, шмелей, муравьев.

Общие симптомы: зуд, беспокойство, головокружение, головная боль, чувство жара.

Кожные симптомы: эритема, уртикарная сыпь, отек. Потеря сознания. Одышка, бронхоспазм, стридор, цианоз. Остановка сердца и дыхания.

СПИНАЛЬНЫЙ (НЕЙРОГЕННЫЙ) ШОК

Данный шок обусловлен спинальной травмой. Особенности клиники нейрогенного шока: нет тахикардии и бледности кожных покровов Кожа сухая и розовая, симптом бледного пятна отсутствует. Снижение чувствительности и двигательной активности дополняют картину и соответствуют уровню поражения.

Читайте также:

Электрический сигнал в нервном волокне

Аннотация научной статьи по математике, автор научной работы — Зайко Юрий Николаевич

Похожие темы научных работ по математике , автор научной работы — Зайко Юрий Николаевич

SIGNAL PROPAGATION IN NERVE FIBER