Энцефабол от нервного тика

Н. Маслова, доктор медицинских наук, профессор, Н. Егорова, кандидат медицинских наук, А. Синельщикова,
Смоленская государственная медицинская академия

Ключевые слова: ЭЭГ-изменения, Энцефабол, когнитивные нарушения, дети.

Use Of Encephabol In Children With Cognitive Disorders And Eeg Changes

Professor N.Maslova, MD; N.Egotova. Candidate оf Меdical Sciences; A. Sinelshchikova
Smolensk State Medical Academy

The authors provide the results of clinical trials of Encephabol used in the therapy of middle school age children diagnosed as having attention deficit hyperactivity disorder. There are positive changes in the indices of mental development and psychoemotional sphere. The use of Encephabol in adequate doses contributes to tne activation of cognitive functions in children and to the improvement of EEG readings.

Key words: EEG Changs, Encefabol, cognitive disorders, children.

В связи с расширением нейропсихологических знаний когнитивные нарушения у детей в настоящее время принято трактовать как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (или без нее) [5]. К основным симптомам дефицита внимания относят: неспособность удерживать внимание на деталях; небрежность; легкомыслие; ошибки в школьных заданиях, выполняемой работе; затруднения с сохранением внимания при выполнении заданий. Симптомы, дополняющие когнитивный дефицит, касаются гиперактивности и импульсивности [3].

В последние годы расширился арсенал нейротропных лекарственных средств; появились новые классы препаратов, оказывающих разнообразные влияния на нервную систему. К ним относятся и ноотропы – лекарственные препараты, улучшающие память, внимание, умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к гипоксии.

Ноотропы с фармакологической и клинической точек зрения занимают сегодня важное место среди других групп препаратов. Таким комплексным, многосторонним спектром фармакологической активности не обладают представители ни одной из прочих групп нейро- и психофармакологических средств. Поэтому заслуживают внимания как новые, активно внедряемые в практику препараты данной группы, так и достаточно известные и популярные, продемонстрировавшие эффективность и безопасность в ходе многочисленных клинических испытаний и в повседневной врачебной практике, в частности Энцефабол (Мерк, Германия) [2].

Энцефабол – препарат смешанного типа (нейропротектор), входящий в подгруппу антиоксидантов. Антиоксидантный механизм – один из ведущих в спектре его фармакологической активности. Однако, если учесть его клинико-фармакологические свойства, в том числе влияние на интеллектуально-мнестические функции, то Энцефабол следует признать близким к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам).

Активное действующее вещество Энцефабола – пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В6), являясь, по сути дела, его удвоенной молекулой, но его фармакологические эффекты отличаются от таковых у пиридоксина.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходят усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах и замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью, осуществляется накопление в нейронах фосфатов – важнейшего субстрата энергетического обеспечения.

Кроме того, энергетические реакции в нейронах являются одной из главных мишеней воздействия хронического стресса независимо от его природы. В итоге и стрессопротекторные эффекты Энцефабола определяются его нейрометаболическим и мембранопротекторным действием на клеточные структуры головного мозга.

Энцефабол принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК, что, возможно, играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов препарата, его влиянии на разные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в центральной нервной системе (ЦНС).

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком [2]. Значительную роль в реализации нейродинамических эффектов Энцефабола играет его стимулирующее воздействие на холинергическую нейромедиацию (активация биосинтеза и синаптического высвобождения ацетилхолина), обеспечивающее восходящее активирующее влияние ретикулярной формации на кору головного мозга [6].

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой – вторичными, являющимися результатом нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее под влиянием Энцефабола нормализуется кровоток в ишемизированных регионах ЦНС, улучшаются микроциркуляция и реологические свойства крови – повышается эластичность эритроцитов, уменьшается вязкость крови (вследствие повышения содержания аденозинтрифосфата в мембране эритроцитов) [6].

Именно благодаря сочетанному нейрометаболическому и сосудистому действию Энцефабол нашел широкое применение в клинической практике. Он наиболее показан при:

деменции различного генеза (болезнь Альцгеймера, сосудистая и смешанная формы);
реабилитационный период ишемического инсульта;
хронические нарушения мозгового кровообращения;
энцефалопатии (атеросклеротическая, посттравматическая, диабетическая, токсическая и др.);
последствия энцефалита;
астенодепрессивные состояния;
задержка психического развития, церебростенический синдром, минимальная мозговая дисфункция у детей;
хронический алкоголизм;
возрастные нарушения высшей нервной деятельности, умственной работоспособности и памяти;
состояние хронического стресса, сопровождающееся снижением высших психических функций.

Важнейшая клиническая характеристика Энцефабола – его безопасность, что особенно актуально в педиатрической практике, в которой проблема безопасности не уступает по значимости эффективности.

Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или, в крайне редких случаях, – с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспепсические проявления). Названные симптомы практически всегда носят преходящий характер, отмены препарата не требуется. В результате и противопоказания к приему Энцефабола преимущественно являются относительными: выраженные нарушения функции печени и почек, коллагенозы, миастения. Хотя при беременности и лактации какого-либо негативного воздействия Энцефабола на организм матери и(или) плода не выявлено, прием препарата такими пациентками возможен только при тщательной оценке соотношения риск/польза в каждом конкретном случае [2].

На фармацевтическом рынке Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток по 100 мг, покрытых оболочкой.

Дозу Энцефабола определяют в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

для взрослых – по 1–2 таблетки или 1–2 чайных ложки суспензии 3 раза в день (300–600 мг);
для новорожденных – с 3-го дня жизни по 1 мл суспензии в день утром в течение месяца;
со 2-го месяца жизни следует увеличивать дозу на 1 мл каждую неделю до 5 мл (1 чайная ложка) в день;
для детей от 1 года до 7 лет – по 0,5–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день;
для детей старше 7 лет – по 0,5–1 чайной ложке суспензии 1–3 раза в день или по 1–2 таблетки 1–3 раза в день.

Таким образом, наличие разных лекарственных форм Энцефабола способствует оптимизации его применения в разных возрастных группах и при разных диагнозах, что особенно важно для обеспечения комплайенса при амбулаторном лечении.

Первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 нед приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 нед. В отдельных случаях целесообразно и более длительное применение.

После комплексной обработки данных обследуемых разделили на подгруппы в зависимости от типа ЭЭГ и интерпретации данных исследования когнитивных функций (табл. 1). Необходимо отметить, что по результатам тестирования никто из обследуемых не набрал менее 23 баллов по шкале MMSE.

Таблица 1. Показатели исследования когнитивных функций и ЭЭГ до лечения

Тип ЭЭГ	28-30 баллов по MMSE	24-27 баллов по MMSE	20-23 балла по MMSE
Нормальный (n=7)	4	2	1
Пограничный (n=9)	2	2	5
Патологический (n =14)	1	4	9

Как следует из приведенных в табл. 1 данных, у 14 (46,6%) детей выявлен патологический тип ЭЭГ, проявляющийся:

С целью коррекции когнитивных нарушений и улучшения показателей ЭЭГ проведено лечение препаратом Энцефабол (суспензия). Курс лечения составил 1 мес. Препарат принимали в утренние и дневные часы, суточная лоза составила 10 мл.

После курса терапии проведены повторное тестирование по шкале MMSE и ЭЭГ-обследование (табл. 2).

Таблица 2. Показатели исследования когнитивных функций и ЭЭГ после лечения

Тип ЭЭГ	28-30 баллов по MMSE	24-27 баллов по MMSE	20-23 балла по MMSE
Нормальный (n=21)	18	2	1
Пограничный (n=5)	2	2	1
Патологический (n =4)	1	0	3

Когнитивные нарушения у больных тиками и синдромом Туретта и их коррекция энцефаболом

Российская медицинская академия последипломного образования

Тики являются доминирующей формой гиперкинезов детского возраста [5]. Распространенность их у детей достигает 6%. Синдром Туретта, который встречается в 0,1% случаев, характеризуют множественные моторные и вокальные тики. В связи с сопутствующими тиками, нарушением внимания, памяти, снижением способности к абстрактному мышлению трудности в учебе испытывают 60-70% таких больных [1, 12-14,18,24].

Основные работы, касающиеся когнитивных расстройств, в частности дефицита внимания у больных с тиками, были выполнены без учета особенностей функционального состояния мозга, хотя последним был посвящен целый ряд отдельных не только нейропсихологических, но и электроэнцефалографических работ [3,15,17]. В публикациях, отражающих применение электроэнцефалографии в сочетании с нейропсихологическим тестированием, было отмечено совпадение дискалькулии и выраженности тета - ритмов в лобных отведениях [19,21,25]. Такого рода комбинированный подход может оцениваться как весьма перспективный и эффективный, особенно для объективизации влияния терапии.

В связи с необходимостью коррекции когнитивных расстройств при тикозных гиперкинезах наше внимание привлек опыт успешного применения энцефабола у больных

синдромом дефицита внимания [2] и при сопутствующих нарушениях в случаях инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии [7].

Данные о применении энцефабола у больных тиками и синдромом Туретта в литературе мы не встретили.

Цель настоящей работы состояла в диагностике когнитивных нарушений у больных тиками и синдромом Туретта на основе клинического и нейропсихологического методов исследования с дополнительным применением электроэнцефалографии и изучения возможности их коррекции энцефаболом.

Материалы и методы.

Обследовано 94 больных в возрасте лет, среди которых было 82 мальчика и 12 девочек. По характеру тикозных проявлений согласно систематизации тиков, утвержденной Минздравом РФ [5] и критериям синдрома Туретта в DSM - IV [13] пациенты были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли 26 больных локальным тиком со средним возрастом заболевания 7,5 ± 2 лет: во 2-ю группу больных в возрасте 8,6 ± 2,4 лет вошли 31 больной распространенным тиком; 3-ю группу больных в возрасте 11,3 ± 3,5 лет составили 37 больных синдромом Туретта. Локальные тики характеризовались частотой 6±4 за 20 минут, распространенные тики 20±7, а синдром Туретта - 65±32 за тот же период времени. Таким образом, речь идет о нарастании тикозных расстройств от 1-й к 3-й группе. С учетом возраста лечили 83 больных разных групп.

Выделение клинических групп проведено согласно систематизации тиков, утвержденной МЗ РФ 2000 и критериям синдрома Туретта. У 83 больных 1-3 групп изучена эффективность энцефабола с учетом возраста больных: в суточной дозе для больных в возрасте от 5-7 лет мг в день и после 7 лет - от 50 до 600 мг в день в течение 6 недель.

Нейропсихологическое обследование проводилось по таблицам Шульте [4], в опыте запоминания 10 слов с их пятикратным повторением и методике Лурия [4], которая позволяет получить представление о состоянии самых разных функций (они отражены в приведенной ниже таблице). Результаты тестов оценивались по балльной системе (от 1 до 4), при которой правильное выполнение теста оценивалось максимальным количеством баллов [6,9]. Регистрация биопотенциалов активности головного мозга осуществлялась на 16-канальном компьютерном комплексе "МБН-Нейрокартограф" научно-медицинской фирмы (“Медицина. Биология. Наука” (Москва). Использована 4.40-я версия программы Windows-98. Спектральный анализ мощности выполнялся при варианте ЭЭГ, зарегистрированной в монополярной системе отведений. Для лучшей визуализации очагов нарушений на ЭЭГ математическим методом моделировались разнообразные варианты биполярных отведений и с усредненным электродом. Количество эпох, подлежащих математическому анализу, было не менее 10, с минимальной отягощенностью артефактов, длительность каждой эпохи в среднем составляла не менее 10 секунд [101,12]. Для обработки полученных результатов использованы методы математической статистики: многофакторный и корреляционный анализ. Материал обрабатывался при помощи пакета прикладных статистических программ Microcoft-offis -97.

Энцефаболом лечили 83 больных. Дозы препаратов выбирались в соответствии с их возрастом: в 1-й группе 300 мг в сутки; во 2-й и 3-й группе 600 мг в сутки. Энцефабол назначали дополнительно с базисной антитикозной терапией фенибутом, тиапридалом и галоперидолом. Лечение энцефаболом продолжалось в течение 6 недель. Обследовали больных до лечения, через 4 недели антитикозной базисной терапии и через 6 недель после назначения энцефабола.

Результаты и обсуждение.

Изучение анамнеза и клиническое обследование больны показало, что у большинства пациентов отмечалась темповая задержка моторного и речевого развития. У половины больных 1-й и 2-й групп фразовая речь появилась к 2 годам, а у 60% больных 3 группы к 3 годам. Родители и педагоги отмечали нарушение внимания, затруднения при чтении, ошибки при счете и письме. Эти расстройства усугубляло появление тиков, вызывая еще большие трудности в учебе.

У больных 1-й группы имелись гиперкинезы мимической мускулатуры (учащенное мигание, открывание рта, движения крыльев носа, миоклонии угла рта), которые не оказывали большого влияния на школьную адаптацию. Во 2-й группе у 31 больного тики локализовались в лицевой мускулатуре, в мышцах головы, шеи и плечевого пояса верхних конечностей; у них имелись также серийные гиперкинезы в виде моргания, девиации взора, поворотов головы и движений плеча. Такого рода расстройства мешали школьному обучению. У больных 3-й группы отмечались серийно-статусные моторно-вокальные мультигиперкинезы, приводившие к необходимости домашнего обучения и делавшие невозможным учебу в общей школе.

Нейропсихологическое исследование

Показатели внимания по таблицам Шульте и пробы на запоминание10 слов у больных 3-й группы, по сравнению с 1-й и 2-й, были самыми низкими. Больные 1-й группы наиболее успешно справлялись с тестированием.

Показатели коэффициента интеллектуальности по Векслеру колебались в пределах 87 до 120. Более низкими они были в 3-й группе больных синдромом Туретта. Что касается 1-й и 2-й групп, коэффициенты были в пределах нормы, а в отдельных случаях свидетельствовали об очень высоком интеллекте.

Данные, приведенные в таблице 1, свидетельствуют о том, что по результатам нейропсихологического тестирования наиболее типичными являлись нарушения динамического праксиса, внимания, речи, памяти, письма и слухо-моторной координации. Сравнение данных отдельных групп показывает, что выраженность нарушений коррелировала с тяжестью и распространенностью гиперкинезов. Топическое распределение корковых дисфункций в зависимости от степени тяжести тикозных гиперкинезов представлено в таблице № 1.

Семиотика высших корковых дисфункций у больных тиками и синдромом Туретта.

Клинические группы больных

(число тиков за 20 минут

(число тиков за 20 минут 22±7)

(число тиков за 20 минут от 65±32)

1. Нарушение кинестетической основы движений

2. Нарушение динамического праксиса

3. Нарушение пространственного праксиса

4. Нарушение слухо-моторной координации

5. Нарушение внимания

6. Кинетическая афазия и семантическая афазия.

7. Нарушение слухо-речевой памяти (акустико-мнестическая афазия), замедленность запоминания

8. Инертность движений захвата в пробах в рисунке

9. Нарушения зрительной памяти: замедленность запоминания, инертность двигательных стереотипов

10. Письмо: нарушение кинетической структуры речи, нарушение сенсорной функции речи (пропуск букв, смешивание букв, близких по фонетическим артикулемам)

11. Счет с инертностью речевых следов

12. Нарушения мышления, мнестический дефект

+ - нарушения встречаются меньше у половины больных; количество ошибок при тестировании – менее 25%.

++ - нарушения встречаются у половины больных; количество ошибок при тестировании – 50%.

+++ - нарушения встречаются более чем у половины больных; количество ошибок при тестировании – более 75%.

Наиболее правильному выполнению тестов соответствует максимальное количество баллов. У больных 1-й группы выявлены незначительные отклонения показателей нейропсихологического тестирования. Наибольшие изменения наблюдались у больных 3-й группы в лобной и височной областях. Наиболее типичными изменениями когнитивных нарушений являлись нарушение кинестетической основы движений, динамического праксиса, слухо-моторной координации, внимания, речи, памяти и письма, выраженность которых нарастала в зависимости от тяжести и распространения гиперкинезов. Больные 2-й группы в отличие от 1-й группы имели слухоречевые, зрительные и мнестические нарушения. Больные 3-й группы отличались от пациентов 1-й и 2-й групп больных наличием дискалькулии, нарушений мышления, кратковременной и долговременной памяти; более выраженными в 3-й группе были также нарушения письма и чтения.

У больных 3 - й группы нарушение динамической организации двигательного акта (дисфункция премоторных отделов мозга) было выявлено с помощью серии движений, ритмических тестов и графической пробы. Переключение с одного движения на другое вызывало у больных трудности и сопровождалось персеверациями. Они не могли быстро и плавно производить последовательную серию движений, но в большинстве случае ошибки корригировались самим больным. Исследование орального праксиса показало сохранность кинестетического праксиса. Больные правильно воспроизводили движения губ и языка в пробах по образцу, однако, они испытывали трудности с переключением с одного движения на другое. В редких случаях наблюдалось застревание на первом движении, что свидетельствует о дисфункции передних отделов двигательной коры.

Исследование слухо-речевой памяти показало, что больные 1-й группы сравнительно успешно выполняют предложенные тесты. Наибольшие трудности при выполнении тестов на воспроизведение различной серии слов испытывали больные 3-й группы, и показатели тестирования у них были самыми низкими. Больные не могли переключиться на новый порядок слов и вместо этого продолжали воспроизводить предыдущий. Многократное повторение приводило к улучшению запоминания. В пробе с передачей содержания рассказа при воспроизведении первого рассказа у больных 3-й группы была нарушена избирательность сохранения следов. Передавая содержание рассказа, они не корригировали ошибки, соскальзывали на воспроизведение деталей и побочные ассоциации, которые не входили в рассказ. Переходя к содержанию второго рассказа, они смешивали элементы обоих рассказов. Возращение к содержанию первого рассказа у них было крайне затрудненным. Исследование процесса заучивания и опосредованного запоминания выявило дисфункцию лобных отделов доминантного полушария, которая проявлялась в том, что больные не были способны использовать вспомогательные смысловые связи как средства для запоминания. Предложенная картинка вызывала у них ассоциации, не связанные с соответствующим словом. Повторное предъявление картинок к нужному слову больного не возвращало.

Речевые у больных синдромом Туретта были наиболее выражены в момент обострения заболевания. В пробах, в которых предлагается воспроизвести серии из 3 одинаковых согласных с меняющимися гласными, больные затруднялись с переключением от одной фонемы к другой и персеверируют звуки, что позволяет выделить премоторную (кинетическую) форму дисфазии. Трудности переключения предыдущего речевого движения на последующее, а также трудность перехода от слова к целому предложению вызывают затруднения в плавной речи при сохранном грамматическом строе речи. Эфферентная моторная дисфазия (кинетическая дисфазия), связанная с поражением поля 44, характеризовалась трудностью перехода от одной артикуляции к другой. Аналогичные трудности возникают у таких больных при письме. Больные не могут воспроизвести нужный порядок букв в слове, несколько раз повторяя отдельные элементы буквы. При повторении серии слов с последующим изменением порядка выявляется патологическая инертность речевых движений. Больные испытывали трудности с пересказом прочитанного текста, затруднялись в употреблении предлогов. В связи с этим у них не было связной речи.

Таким образом, нейропсихологическое исследование больных с синдромом Туретта дало возможность обнаружить патологическую слабость нервных процессов в пределах нескольких анализаторов и отсутствие очагового поражения. Было установлено нарушение синтетической деятельности мозговой коры, дефекты внутреннего торможения и связанную с ним патологическую инертность нервных процессов. Оценка состояния когнитивных функций в баллах дала возможность установить дисфункцию лобной премоторной области и височной доли доминантного полушария доминантного полушария в виде нарушения праксиса, слухо-моторной координации, речи, слухо-речевой памяти и чтения.

Электроэнцефалография

При количественном анализе ЭЭГ с топографическим картированием у больных 1-й и 2-й групп отклонений от нормы выявлен не было. У больных 3-й группы было обнаружено устойчивое преобладание d - и q-активности в лобных и височных отведениях (р

Поиск

Инструкция по применению препарата знцефабол у детей и взрослых, описывающая основные показания и противопоказания, возможные побочные действия лекарства, формы выпуска (суспензия. таблетки).

Энцефабол (активное вещество пиритинол) – ноотропный препарат, широко используемый при задержке психического и речевого развития у детей, органических заболеваниях головного мозга, невротических расстройствах в педиатрии, а также у взрослых при церебральном атеросклерозе, деменции, нарушениях памяти и внимания.

Форма выпуска, состав энцефабола

Таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета, блестящие, круглые, двояковыпуклые. На поперечном разрезе видны два слоя. В одной таблетке содержится 100 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрат. Вспомогательные вещества: кармеллоза натрия 7000 – 1.6 мг, магния стеарат – 3.2 мг, кремния диоксид коллоидный – 4.8 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 6.4 мг, лактозы моногидрат – 19.8 мг, целлюлозы порошок – 24.2 мг, краситель хинолиновый желтый 70% – 30 мкг, воск горный гликолиевый – 80 мкг, желатин – 800 мкг, акации камедь – 1.7 мг, мука пшеничная – 8.2 мг, титана диоксид – 9.0 мг, каолин – 14.2 мг, тальк – 14.3 мг, сахароза – 121.69 мг. Фасовка – по 10 шт. – блистеры (5) – пачки картонные.

Суспензия для приема внутрь молочно-белого цвета, вязкая (как сироп), с ароматным запахом. В 5 мл содержится пиритинола дигидрохлорида моногидрат 100 мг, что соответствует содержанию пиритинола 5 мг. Вспомогательные вещества: натрия сахарината дигидрат – 1.1 мг, метилпарагидроксибензоат – 3.25 мг, пропилпарагидроксибензоат – 1.75 мг, лимонной кислоты моногидрат – 5 мг, калия сорбат – 6.75 мг, повидон – 50 мг, кремния диоксид коллоидный – 50 мг, гидроксиэтилцеллюлоза – 60 мг, глицерол 85% – 250 мг, сорбитола раствор 70% – 750 мг, эссенция натуральная специальная – 10 мг, коктейль из натуральной эссенции – 2.5 мг, вода очищенная – 4029.15 мг. Фасовка – по 200 мл – флаконы темного стекла (1) – пачки картонные.

Основные аналоги энцефабола: в аптеках препарат можно иногда встретить под названием пиритинол, энербол. К групповым аналогам относятся лекарства из группы ноотропов со сходным действием, например. пантогам, пикамилон, ноофен, аминалон, ноотропил и др.

Фармакологическое действие

Ноотропный препарат Энцефабол повышает патологически сниженный метаболизм в тканях головного мозга, что обусловлено повышением захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах нервных клеток, улучшает холинергическую передачу в нервной ткани.
Способствует стабилизации структуры клеточных мембран нейронов и их функции за счет ингибирования лизосомальных ферментов, предотвращая этим образование свободных радикалов.
Энцефабол улучшает реологические свойства крови, повышает пластичность эритроцитов путем увеличения содержания АТФ в их мембране, что приводит к снижению вязкости крови и улучшению кровотока.
Усиливает кровообращение в ишемизированных участках мозга, увеличивает их оксигенацию, интенсифицирует обмен глюкозы при ишемии тканей мозга. В результате улучшаются показатели памяти и восстанавливаются нарушенные обменные процессы в нервной ткани, что способствует полноценному функционированию ее клеток.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение. После приема внутрь энцефабол быстро абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет в среднем 85% (76-93%). После применения таблеток внутрь в дозе 100 мг максимальная концентрация пиритинола в плазме достигается через 30-60 мин. Связывание с белками плазмы составляет 20-40%. Препарат и его метаболиты проникают через ГЭБ, метаболиты накапливаются преимущественно в сером веществе головного мозга. При повторном применении кумуляции не наблюдается.

Метаболизм и выведение. Энцефабол быстро биотрансформируется с образованием следующих основных метаболитов: 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилмеркаптометилпиридин и 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилсульфинилметилпиридин. Конъюгированные метаболиты выводятся преимущественно почками. Суммарное выведение с мочой в течение 24 ч составляет 72.4-74.2%, при этом большая часть энцефабола выводится в течение первых 4 часов после применения. Через кишечник выводится только 5%. Т1/2 составляет около 2,5 часа.
Фармакокинетика в особых клинических случаях. При снижении функции почек токсические концентрации не достигаются.

Показания к применению Энцефабола

Симптоматическое лечение синдрома деменции у детей и взрослых (в том числе первичная дегенеративная деменция, сосудистая деменция и смешанные формы в пожилом возрасте), сопровождающегося нарушениями памяти, мышления, способности к концентрации внимания, быстрой утомляемостью, недостаточностью побуждений и мотивации, аффективными расстройствами;
Первичная дегенеративная деменция, сосудистая деменция и смешанные формы;
Симптоматическая терапия хронических нарушений умственной работоспособности;
Посттравматическая энцефалопатия;
Церебральный атеросклероз;
Последствия энцефалита;
Задержка психического развития (зпр);
Цереброастенический синдром в педиатрии;
Задержка речевого развития (зрр);
Энцефалопатия у детей.

Режим дозирования

Как принимать препарат? Конкретные дозировки энцефабола устанавливают индивидуально, в зависимости от тяжести состояния и эффективности терапии.

Для взрослых средняя дозировка составляет 600 мг/сут (пить по 2 табл. или по 10 мл суспензии 3 раза/сут).
Новорожденным (в т.ч. недоношенным) Энцефабол назначают с 3 дня после рождения по 20 мг (1 мл суспензии) в сутки в течение месяца, препарат следует давать утром. Детям в возрасте от 2 месяцев дозу увеличивают на 20 мг (1 мл) каждую неделю до тех пор, пока суточная дозировка для грудничков не достигнет 100 мг (5 мл).
Детям в возрасте от 1 года до 7 лет необходимо принимать энцефабол от 50 мг до 300 мг в зависимости от показаний (по 2.5-5 миллилитров сиропа 1-3 раза/сут).
Для детей старше 7 лет (в т.ч. школьникам) суточная дозировка составляет от 50 мг до 600 мг (по 2.5-10 мл суспензии или 1-2 таблетки 1-3 раза/сут).

Принимать энцефабол следует во время или после еды. При расстройствах сна последнюю дневную дозу не нужно давать вечером или на ночь. Следует учитывать, что в 1 чайной ложке – 5 мл суспензии.

Длительность лечения зависит от клинической картины заболевания. При острых состояниях и назначении энцефабола в высоких дозах заметный терапевтический эффект достигается уже через несколько часов или суток.

При хронических заболеваниях (в том числе при последствиях черепно-мозговой травмы или при деменции) заметный терапевтический успех достигается после 2-4 недель лечения. Оптимальный и устойчивый эффект наступает обычно через 6-12 недель. Длительность лечения энцефаболом при хронических заболеваниях должна составлять не менее 8 недель.

У новорожденных с высоким риском развития перинатальной патологии средняя продолжительность лечения составляет 6 месяцев, при этом через 3 месяца необходимо проверить наличие показаний для дальнейшего лечения.

Побочное действие энцефабола

Со стороны пищеварительной системы: возможны тошнота, рвота, диарея; редко – потеря аппетита, изменение вкусовой чувствительности, нарушение функции печени (повышение уровня трансаминаз, холестаз).
Со стороны ЦНС: возможны расстройства сна; редко – повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, утомляемость.
Прочие: возможны аллергические реакции различной степени тяжести, проявляющиеся обычно в виде высыпаний на коже или слизистых оболочках, зуд, повышение температуры тела.

При применении энцефабола по показаниям в рекомендуемых дозировках развитие побочных эффектов маловероятно.

Противопоказания к применению энцефабола

повышенная чувствительность к пиритинолу.

заболевания почек в анамнезе;
выраженные нарушения функции печени;
выраженные изменения картины периферической крови;
острые аутоиммунные заболевания (в т.ч. системная красная волчанка);
миастения;
пемфигус.

Применение при беременности и кормлении грудью

При необходимости применения Энцефабола при беременности или в период лактации (грудного вскармливания) стоит соотнести предполагаемую пользу для матери и потенциальный риск для плода или младенца.

Пиритинол проникает через плацентарный барьер, в незначительных количествах выделяется с грудным молоком. В экспериментальных исследованиях не установлено наличия тератогенного или эмбриотоксического действия энцефабола.

Применение при нарушениях функции печени и почек

Энцефабол противопоказан при выраженных нарушениях функции печени и почек..

Особые указания

У пациентов с ревматоидным артритом и другими хроническими заболеваниями суставов имеет место повышенная чувствительность к соединениям, в состав которых входит SH-группа, в том числе к энцефаболу. При этом повышен риск возникновения реакций повышенной чувствительности, иммунопатологических реакций, а также изменений вкусовой чувствительности и функции печени. При проведении лечения этой категории больных необходим систематический контроль общих анализов крови, мочи, функционального состояния печени, иммунологических показателей
Не нужно назначать суспензию Энцефабола при непереносимости фруктозы, так как в состав препарата входит сорбол
Реакции повышенной чувствительности к препарату могут возникнуть у пациентов с гиперчувствительностью к D-пеницилламину, поскольку последний имеет сходство с пиритинолом по химическому строению (тиоловые группы).

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При применении Энцефабола по показаниям, как правило, отсутствуют ограничения для тех видов деятельности, которые требуют повышенного внимания, быстрых психомоторных реакций. Однако учитывая вероятность индивидуальных различий реакции отдельных пациентов на препарат, в начале лечения и при повышении дозы следует учитывать возможность снижения скорости психомоторных реакций.

Передозировка

Симптомы: усиление побочных эффектов.
Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении Энцефабол может потенцировать побочные эффекты пеницилламина, препаратов золота и сульфасалазина.
Клинически значимого взаимодействия Энцефабола с другими лекарственными средствами не установлено.

Условия хранения Энцефабола

Таблетки рекомендуется хранить при температуре не выше 25°C. Суспензию – при температуре от 20° до 25°C.

Срок годности Энцефабола, условия реализации

Срок годности – 5 лет. Отпускается по рецепту.

Читайте также: