Энцефалит ауруын ж??тырушы ж?ндік

По данным ВОЗ, в мире ежегодно в мире фиксируется 10 - 12 тысяч случаев заражения клещевым энцефалитом. В России эта цифра ниже – около 2 - 3 тысяч человек. Вроде не много, однако, болезнь эта очень опасная, смертность от нее составляет 20 - 25%, а у 10 - 20% заболевших на всю оставшуюся жизнь остаются серьезные неврологические проблемы.

Заразиться клещевым энцефалитом может абсолютно любой человек, независимо от пола и возраста. Болезнь передают человеку иксодовые клещи – они живут в траве, на лугах и лесах. Считается, что из 100 клещей 6 – носители заразы. Однако в России есть регионы, где их особенно много.

В Центральном округе:

• Ивановская область;
• Костромская область;
• Московская область (Дмитровский и Талдомский районы);
• Тверская область;
• Ярославская область.

В Северо-Западном округе:

• Архангельская область;
  
• Вологодская область;
  
• Калининградская область;
  
• Карелия;
  
• Коми;
  
• Ленинградская область;
  
• Новгородская область;
  
• Псковская область;
  
• Санкт-Петербург.

В Южном округе:

• Крым.

В Приволжском округе:

• Кировская область;
  
• Нижегородская область;
  
• Оренбургская область;
  
• Пермский край;
  
• Башкортостан;
  
• Марий-Эл;
  
• Татарстан;
  
• Самарская область;
  
• Удмуртия;
  
• Ульяновская область.

В Уральском округе:

• Курганская область;
• Свердловская область;
• Тюменская область;
  
• Ханты-Мансийский АО;
  
• Челябинская область.

В Сибирском округе:

• Все регионы.

В Дальневосточном округе:

• Амурская область;
  
• Еврейская АО;
  
• Приморский край;
  
• Сахалинская область;
  
• Хабаровский край.
  

Симптомы клещевого энцефалита

После того, как человека укусил клещ, вирус попадает в ткани и там начинает активно размножаться. Затем он переходит в кровь и лимфу. А после проникает в мозг.

Первые признаки болезни появляются не сразу – инкубационный период вируса обычно длится 10 - 14 дней. Но затем болезнь развивается стремительно. Ее симптомы таковы:

• резко повышается температура – до 38 - 39 °С;
  
• озноб;
  
• сильные головные боли;
  
• начинаются тошнота и рвота;
  
• болят мышцы – в районе шеи, плеч, груди и поясницы, в руках и ногах;
  
• гиперемия на лице.

Затем добавляются признаки поражения мозга:

• наступает паралич рук и ног;
  
• появляется косоглазие;
  
• начинаются судороги;
  
• больной теряет сознание.
  

Впрочем, не всегда инкубационный период длится около двух недель, бывают другие варианты развития клещевого энцефалита:

Молниеносное развитие. В данном случае первые симптомы проявляются уже через сутки после того, как укусил клещ. Это очень опасный вариант, если вовремя не обратиться за медицинской помощью, наступает паралич ЦНС, кома и смерть.

Затяжное развитие. При таком варианте инкубация вируса может длиться месяц и даже больше.

Энцефалит

Энцефалит — воспаление головного мозга, в основе которого лежит инфекционный, токсический или иммунопатологический процесс. В качестве инфекционных агентов выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический характер имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, а также поствакцинальные энцефалиты.

Различают первичный и вторичный (на фоне какого-либо заболевания) энцефалит. К первичным относят эпидемический, клещевой, комариный, энтеровирусный, герпетический и др. Вторичный энцефалит возникает на фоне гриппа, кори, абсцесса головного мозга, остеомиелита, токсоплазмоза и других заболеваний. По этиологии и патогенезу различают инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический и токсический энцефалит. Поражение серого вещества головного мозга называют полиоэнцефалитом, белого — лейкоэицефалитом, серого и белого панэнцефалитом. Энцефалит бывает ограниченным (стволовым, подкорковым) и диффузным. По течению различают острый, подострый и хромический энцефалит.

Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В начале болезни обычны симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, а также признаки раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций отдельных участков мозга вызывают пеструю картину моторных и, нередко, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические знаки, тремор, гипестезия и гиперестезии.

Изменения ЦСЖ обычно выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном увеличении уровня белка, нормальном уровне хлоридов и глюкозы (см. табл. 25).

Диагноз. Учитывают типичную симптоматику и изменения ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием симптомов инфекции. Временное совпадение с введением вакцины лишь указывает на возможность поствакцинальной этиологии, но последнюю следует считать окончательной лишь после исключения других возможных причин (инфекция, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так называемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а иногда и раздражения оболочек (менингизм) не достигают выраженной степени и проходят в течение 2—3 дней.

Прогноз. Всегда серьезен, причем оценка остаточных расстройств в периоде реконвалесценции на длительную перспективу малонадежна, поскольку кажущиеся незначительными расстройства могут повлиять на развитие высших нервных функций в будущем, а тяжелые двигательные дефекты, наоборот, компенсироваться.

Энцефалит Лечение. Специфическое. Дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, судорогами. Преднизолон и его аналоги назначают в больших дозах (5—10 мг/кг преднизолона в сутки внутривенно или внутримышечно), хотя эффективность их строго не доказана. В периоде реконвалесценции используют но-отропные препараты (пирацетам) и все методы лечения и реабилитации остаточных двигательных расстройств.

РЕКЛАМА

Энцефалит

Энцефалит классификациясы этиологиялық факторларды көрсетеді, байланысты клиникалық көріністер мен курс ерекшеліктері. Бастапқы энцефалит пайда болу мерзімдері (вирустық, микробтық және риккетсиялық) және екінші анцефалит (посткеңестік, кейінгі вакцинация, бактериялық және паразиттік, демиелиндіру). Даму курсына және аурудың дамуына байланысты — supersharp, өткір, субакуталы, созылмалы, қайталанатын. Зақымданудың локализациясы — кортикальды, субкортикалық, сабақ, жұлдыру зақымдануы. Таралуына байланысты — лейкоэнцефалит (ақ заттардың зақымдануы), полиэнцефалит (сұр зат зақымдануы бар) және паненцефалит. Морфологиялық ерекшеліктері бойынша — некротикалық және геморрагиялық.

Аурудың ауырлығына қарай эмит энцефалиті қалыпты, ауыр және өте ауыр. Ықтимал асқынулар үшін — мидың ісінуі, мидың дислокациясы, ми кома, эпилептикалық синдром, цитоз. Сондай-ақ аурудың мүмкін нәтижелері — қалпына келтіру, өсімдік жағдайы, өрескел белгілері. Бұдан басқа, энцефалит басым аумағына байланысты бөлінеді, церебральды, мезенсфальдық және диенцефалиялық.

Бастапқы энцефалит

Ауру нейротропты тикенді энцефалит вирусын сүзуге мәжбүр етеді. Вирус векторлары және оның табиғаты — экоодтық қыстырғыштар. Адам ағзасына шошқа етін немесе тамақтану арқылы кіру (жұқтырған сиырлар мен ешкілерден шикі сүтті ішеді), вирус жүйке жүйесіне гематогенді енеді. Аурудың инкубациялық кезеңінің ұзақтығы, шелектің щелісі нәтижесінде дамыған 1-ден 30 күнге дейін (Кейбір жағдайларда 60 күнге дейін), тамақ инфекциясы кезінде — 4 күннен 1 аптаға дейін. Мидың және мембранадағы микроскопиялық зерттеу олардың гиперемиясын көрсетеді, поли және мононуклеарлы жасушалық инфильтраттар, мезодермикалық және глиоздық реакциялар. Нейрондардағы қабыну және деградациялық өзгерістердің локализациясы негізінен медулла облонгатасының ядросында болады, Жатырдың жұлын миының сегменттерінің алдыңғы мүйізі, ми көпірі, церебральді қыртыстық.

Тикенді энцефалиттың барлық түрлерінің клиникалық көрінісі үшін өткір дебют тән, дене температурасы 39-40 градусқа дейін көтерілді, ауырсыну, бұзау. Аурудың алғашқы күндерінде байқалған церебральді симптомдар байқалады (құсу, бас ауруы), сананың бұзылуы, Кейбір жағдайларда психикалық бұзылулар байқалды (ақылсыз, есту және есту галлюцинациялары, депрессия). Тикенді энцефалиттың бірнеше клиникалық түрі бар: полиомиелит, meningeal, энцефалит, қызбайтын, полирадрикулоневрит, сондай-ақ екі толқындық вирустық менингоэнцефалит. Олардың айырмашылығы кейбір неврологиялық белгілердің таралуы мен ауырлығына байланысты.

Ауруды нейротроптық вирус туындатады, олардың тасымалдаушылары москит болып табылады, Трансовариальды өтетін вирус. Инкубациялық кезең 5-тен 14 күнге дейін созылады. Жапондық масивита энцефалиті кенеттен басталады, дене температурасының күрт көтерілуімен (39-40 градусқа дейін), құсу, қарқынды бас ауыруы. Бұдан басқа, Жапон масалардың ең маңыздысы — жұқпалы симптомдардың маңыздылығының клиникалық көрінісі (тахикардия, брадикардия, бет тазалау, герпетикалық атқылау, құрғақ тіл). Жапондық масивита энцефалитінің бірнеше түрі бар: meningeal, ауырсыну, bulbar, гемипетриялық, гиперкинетикалық және летаргиялық. Олардың айырмашылығы — бұл бір немесе басқа синдромның таралуы.

Аурудың курсы, ереже бойынша, ауыр. Алғашқы 3-5 күн ішінде белгілері артады, дененің жоғарғы температурасы 10-14 күн бойы созылады және литикалық түрде төмендейді. Ең жиі өлім (70-ге дейін% істер) аурудың бірінші аптасында байқалды. Өлімнің басталуы аурудың кейінгі кезеңдерінде мүмкін болады, асқынуларға бірігу нәтижесінде (мысалы, өкпе ісінуі). Жапондық масивита энцефалитін диагностикалау үшін өте маңыздылығы — бұл аурудың маусымдық және эпидемиологиялық деректері. Диагностиканы тексеру комплекті бекіту және бейтараптандыру арқылы жүзеге асырылады, антиденелер екінші аптада анықталады.

Аурез сәл жұқпалы, қазіргі уақытта типтік емес. Экономо эпидемиялық энцефалитінің қоздырғышы осы күнге дейін анықталмаған. Клиникалық және патологиялық ауруларды екі кезеңге бөлуге болады — өткір, қабыну, және созылмалы, бұл әдетте прогрессивті деградациялық курс. Жедел сатыда эпидемиялық лягушка энцефалитінің классикалық түрі дене температурасын 39 градусқа дейін көтереді, қалыпты бас ауруы, құсу, жалпы әлсіздік сезімі. Қызба екі апта созылады. Қазіргі уақытта неврологиялық симптомдар пайда болады: патологиялық тұрақсыздық (реже — ұйқының басқа да бұзылулары), жасушалық нервтердің ядроларына зақым келтіру (кейде птоз). Экстрапирамидтік белгілер, эпидемиялық энцефалиттың созылмалы сатыларына тән, жиі аурудың өткір кезеңінде байқалады. Олар гиперкинез ретінде көрінуі мүмкін (атетоз, көз спазмы, хореоэтезоз) және аkinetic-rigid синдромы (аммиа, akinesis, бұлшықет қаттылығы).

Кейбір жағдайларда Econo эпидемиялық энцефалитінің өткір кезеңі ауыр психогендік бұзылулармен бірге жүруі мүмкін (көрнекі және/немесе есту галлюцинациялары, қоршаған орта нысандарының түсі мен нысанын қабылдауды өзгерту). Аурудың өткір кезеңінде ми асқазан сұйықтығында пациенттердің көпшілігі плесоцитозды көрсетеді (негізінен лимфоцитарлы), глюкоза мен белоктың шамалы өсуі; қанға — жоғары лимфоциттер саны, эозинофил. Экономо эпидемиялық энцефалитінің өткір кезеңі 3-4 күннен 4 айға дейін созылуы мүмкін, содан кейін толық қалпына келтіру мүмкін. B 40-50% жағдайлары өткір кезең қалған қалдық симптомдары созылмалы болып қалады (тұрақты ұйқысыздық, депрессия, жеңіл птоза, конвергенцияның жоқтығы).

Эндомиальды энцефалиттың созылмалы сатысының негізгі клиникалық көрінісі Экономо — Паркинсон синдромы, сонымен қатар эндокриндік бұзылулар дами алады (сәбилер, қант диабеті, менструалдық бұзылулар, кахексия, семіздік). Өткір кезеңде эпидемиялық энцефалит диагностикасы өте қиын. Осы кезеңде диагноз тек ұйқының бұзылуының әртүрлі түрлеріне негізделуі мүмкін, психосенсорлық бұзылулармен бірге жүреді, және гемоглобиннің нервтердің ядроларының зақымдану белгілері. Жоғарыда көрсетілген симптомдардың пайда болуына дене салмағының көтерілуіне ерекше назар аудару керек. Эндомиальды энцефалиттың созылмалы кезеңін диагностикалау Экономо кем емес және паркинсонизмнің тәндік синдромына негізделген, орталық генездің эндокриндік бұзылыстары, психикалық өзгерістер.

Екінші энцефалит

А1 тұмауы вирустар ауруды тудырады, A2, A3 және B. Бұл тұмаудың асқынуына байланысты. Тұмаудың энцефалитінің патогенетикалық механизмдері — мидағы және нейротоксикоздағы дискриркуляциялық құбылыстар. Жүйке жүйесінің зақымдалуы тұмаудың кез-келген түрімен болады, олар бас ауруы ретінде көрінеді, бұлшықет ауыруы, ұйқылық, адинамия және т.д. Алайда, егер тұмаудың энцефалиті дамылса, науқастың әл-ауқаты нашарлайды, церебральды симптомдар пайда болады (айналуы, құсу). Ақуыздың қалыпты өсуі және шағын педиоцитозы ерітіндіде табылған (лембальды пункция кезінде ми асқазан сұйықтығы қысымның жоғарылауымен өтеді).

Кейбір жағдайларда тұмаудың энцефалитінің өткір кезеңінде геморрагиялық тұмаудың энцефалиті түрінде ауыр зақым пайда болды, ол дене температурасының күрт көтерілуін бастайды, сана-сезім мен сананың бұзылуы (комаға дейін). Араластырған кезде қан іздері анықталады. Тұмаудың энцефалитінің бұл түрі өте ауыр, сондықтан өлім өте жиі кездеседі, ал аурудың оң нәтижесі болған жағдайда анықталған неврологиялық бұзылулар қалады.

Жұқпалы-аллергиялық энцефалитке қатысты. Шұғыл дамып келеді, Қызылшадан кейін 4-5 күн өткенде, дене температурасы кезде, ереже бойынша, қазірдің өзінде қалыпқа келтірілген, өзінің жаңа өткір көтерілуін 39-40 градусқа дейін тойлайды. Көп жағдайда сананың бұзылуы анық, галлюцинация, психомоторлық үгіт, жалпыланған конвульсиялар, бұзушылықтарды үйлестіру, гиперкинез, аяқ-қолдардың парезі және жамбас мүшелерінің дисфункциясы. Ликерді зерттеу кезінде ақуыздың жоғары құрамын анықтаңыз, педиоцитоз. Қызылша энцефалитінің барысы өте қиын, өлім 25-ке жетеді%.

ADS және DTP вакциналарын қолданудан кейін орын алуы мүмкін, кутендік вакцина бар, сондай-ақ қызылша вакцинадан кейін (Көбінесе). Вакцинациядан кейінгі энцефалит қатты дамиды, дене температурасының күрт өсуімен дебютировать (40 градусқа дейін), құсу, бас ауыруы, сана мен жалпыланған конвульсиялардың бұзылуы. Экстрапирамидті жүйенің бұзылуы гиперкинездің пайда болуымен және қозғалыстың бұзылуымен бірге жүреді. Сұйықтықты зерттеуде (қысым астында ағып кетеді) кішкентай лимфоцитарлы цитозды анықтайды және ақуыз және глюкоза деңгейінің шамалы өсуі. Қабығы вакцина кезінде энцефалит ерекшелігі — аурудың өткір энцефаломиелорадиадулулоневрит түріндегі дебюті, кейде қарқынды дамып келеді, шабуылдардың бұзылуы нәтижесінде өлімге әкеп соғуы мүмкін.

Энцефалит емдеу

Неврологтар энцефалит емдеу үшін терапияның бірнеше түрін пайдаланады. Патогенетикалық терапия бірнеше бағытты қамтиды:

• сусыздандыру және мидың ісінуін бақылау (маннитол 10-20% ішілік ерітінді 1–1,5 г/кг; Форосемид ішілік немесе внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
• десенсибилизация (хлор-парамин, clemastine, дифенгидрамин);
• гормоналды терапия — дегидратациясы бар, қабынуға қарсы, десенсибилизация әсері, сонымен қатар бүйрек үсті безінің функционалды сарқылуынан қорғайды (Преднизон 10 мг-ға дейін/кг/4-5 күн бойы импульстік терапия арқылы; ішілік немесе диссаметазон 16 мг/әр 6 сағат сайын 4 мг);
• микроциркуляцияны жетілдіру (декстрана изотоникалық ерітіндісі ішілік;
• антигипоксандар (этилметилгидриприддин сукинат және басқалары.);
• гомеостаз және су-электролит балансын сақтау (парентеральды және ендік тамақтану, декстроза, декстран, калий хлориді);
• ангиопротекторлар (гекобендин + Этхайван + эфолин, винпоксин, пентоксифеллин және басқалары.);
• жүрек-қантамырлық бұзылыстарды емдеу (жүрек гликозидтері, вазопрессоры, камфора, сульфокамхокаин, глюкокортикоидтер);
• тыныс алуды қалыпқа келтіру (тыныс алу жолдарының сақталуы, гипербарикалық оксигенизация, оттегі терапиясы, қажет болған жағдайда трахеостомия немесе интубация, Механикалық желдету;
• мидың метаболизмін қалпына келтіру (дәрумендер, малдың миы крекарлы полипептидтері, пиразетам және басқалар.);
• қабынуға қарсы препараттар (салицилаттар, ибупрофен және басқалар.)

Вирустық энцефалит этиотропты терапиясы вирусқа қарсы препараттарды қолдануды қамтиды — нуклеаздар, вирустың тежелуі. Интерферон альфа-2 тағайындайды, ауыр жағдайларда рибавиринмен бірге. РНҚ және ДНҚ вирустық энцефалиті тілоронның тиімді пайдаланылуы. Кортикостероидтер (метилпреднизолон) Импульстік терапия әдісімен 10 мг-ға дейін қолданылады/кг 3 күн ішінде тамыр ішіне енгізеді.

Симптоматикалық терапия, өз кезегінде, бірнеше бағытты қамтиды: протонвульсант және антипиротерапиялық емдеу, шулы синдромды терапия. Диазепам эпилепсия күйін жеңілдету үшін қолданылады (5-10 мг декстроза ерітіндісіне ішілік түрде енгізіледі), 1% ішілік триоптентті натрий ерітіндісі, фенобарбитал, примиддон, ингаляциялық анестезия. Ликтикалық қоспалар дене температурасын төмендету үшін қолданылады, 2 мл 50% метамизол натрийінің ерітіндісі, droperidol, ибупрофен. Безроздық синдромды емдеу кезінде магний сульфатын тағайындау ұсынылады, ацетазоламид, литикалық қоспалар. Метаболиттік препараттар сананы қалыпқа келтіру үшін қолданылады, биостимуляторлар, психиканы қалыпқа келтіру — антидепрессанттар, транквилизаторлар.

Оңалту терапиясына бірнеше компоненттер кіреді: паркинсонизмді емдеу (леводопаның препараттары, антихолинергия, бұлшық ет босаңсытқыштары; стереотактикалық операцияларды дәрілік емдеудің қаттылығын және тиімсіздігін арттыру ғана көрсетіледі); гиперкинезді емдеу (метаболиттік препараттар, нейролептиктер, транквилизаторлар); Кожевник эпилепсиясын емдеу (антиконвульсандар, нейролептиктер, транквилизаторлар); парезз емдеу (қуатты түзеткіштер, есірткі, мидағы және бұлшықет тінінде зат алмасуды ынталандырады, терапиялық жаттығулар, физиотерапия, массаж); нейроэндокриндік бұзылыстарды емдеу (метаболиттік препараттар, транквилизаторлар, есірткіге сезімталдық, нейролептиктер).

Энцефалит профилактикасы

Алдын алу шаралары, тикенді және москито-энцефалит инфекцияларын болдырмауға болады, адамдарға профилактикалық вакцинация болып табылады, және тірі/немесе ықтимал инфекция облыстарында жұмыс істейді. Тикенді энцефалитке қарсы стандартты вакцинация 3 егуден тұрады және 3 жылға созылмалы иммунитетті береді. Екінші энцефалиттың алдын алу жұқпалы аурулардың уақтылы диагностикасы мен тиісті емін қамтиды.

Энцефалитты жеке ауруы ретінде суреттеген алғашқы ғалым жергілікті жұқпалы аурулар бойынша маман А.Г. Панов. Ол 1934-1935 жж. Қиыр Шығыстағы өртену кезінде жұмыс істейтін кене энцефалитін сипаттады. Алғаш рет вирус 1937 жылы толық зерттелген. Зилбер, ал 1941 жылы осы патогеннің 29 сорттарының саны белгілі болды. Сонымен қатар, ғалымдар кенедегі энцефалит вирусының кенелер екендігі дәлелденген. Әртүрлі кенелер тобынан туындаған аурулар өздерінің және олардың көріністерінде едәуір ерекшеленеді.
мынадай аймақтарда жақында тіркелген табиғатта кене энцефалитінің негізгі ошақтары: Чехия, Болгария, Австрия, Германия, Швеция, Финляндия; Ресейде: Новгород, Ленинград облысы, Чукотка, Якутия, Кавказ.
ХХ ғасырдың 30-шы жылдары. Алғашқыда улы тұмау деп қарастырылған Қиыр Шығыстағы қатты нейроинфекциялар пайда болды. 1934 жылы А.Г. Панов алдымен аурудың нозологиялық тәуелсіздігін орнатқан. Қарқынды эпидемиологиялық жағдайдың нәтижесінде Л.А. басшылығымен кешенді ғылыми экспедициялар (1937) ұйымдастырылды. Зильбер, Е. Павловский, А.А. Смородинцева, Н.И. Рогозин, А.Н. қоздырғышын анықтады Shapoval, патогенезі, морфология және клиника ауру биология тасымалдаушыны зерттеуге, оның тарату негізгі заңдарын белгілейді. Зерттеу нәтижелері өте тез әлемнің (Н. қаған) бірінші инактивтендірілген вакцина осы вирустың әзірлеу және іске асыру мүмкіндік берді. Экспедициялық және зертханалық зерттеулер кезінде вирустық инфекция нәтижесінде Н.В. Қаған. А.Уткина, В.И. Померанцев, энцефалиттың ауыр түрі, М.П. Чумаков, В.Д. Соловьев. Зерттеулердің нәтижелері EN Pavlovsky-ның табиғи фокальды инфекцияларын зерттеу негізін құрды.
Инфекция тасымалдаушылары экожиды кенелер болып табылады, вирус науқастың тістің щеткасымен беріледі. Инфекция жануарларға — кеміргіштерге, малға, маймылға, кейбір құстарға әсер етеді.
ағаш өнеркәсібі қызметкерлері, геологиялық барлау партияларының, автомобиль және темір жол құрылысы, мұнай және газ құбырлары, электр желілері, геодезист, аңшылар, туристер — ең тәуекел осы қызметі орманда болу байланысты тұлғалар болып табылады.

Энцефалиттің негізгі себебі — экзодидтік шоқтың щеткасы. Мидың және жұлынның мембраналарына қауіпті болатын табиғи фокальды вирустық инфекциялар арқылы организмнің зақымдануына байланысты менингит пен менингоэнцефалит ауруы бар. Бұл жәндіктің түрі вирусты иеленеді және оны келесі ұрпаққа жібереді. Сонымен қатар, инфекция құстар, кеміргіштер және жыртқыш жануарлармен өзгертіледі. Кейбір масалардың бұл жұқпалы ауруы да бар.
Энцефалит — бұл 20-дан 40 жасқа дейінгі адамдарға әсер ететін ауру. Инфекция тері арқылы қан айналымы мен лимфа жүйесіне енген кезде пайда болады. Сіз жұқтырған жануардың (ешкінің) сүтін ішкенде, вирустың жаңа жарасына, ауыздың шырышты қабығына, саусақтарыңызбен шоқты сындыру нәтижесінде көзге түскен кезде. Энцефалит, мидың мембранасының қабынуын тудыратын менингитке қарағанда, мидың тініне әсер етеді, сондықтан ол қауіпті және көбінесе адамның өлімімен немесе мүгедектігімен аяқталады.
Энцефалит вирустар мен приондардан туындаған, қарапайым себептердің аз пайызы бактерияны қабыну көзі ретінде алады. Аллергендер мен токсиндер инфекцияға жатпайтын себептерге жатады, бірақ олардың әсері аурудың асқынуында жеткілікті түрде көрінеді. Энцефалит, олардың себептеріне қарай, бөлінеді: бастапқы және екінші эццефалит.
Алғашқы себептер — ми клеткаларына тікелей зақым келтіретін әсердің салдары. Бактериалды, вирустық және прион энцефалиті — бұл бастапқы энцефалит. Мидың қайталама қабынуы оның жасушаларының құрамына кіретін немесе оның дамуы кезінде қатты әсер ететін кейбір ілеспе ауруларға байланысты болады.
1.3 Эпидемиология және инфекцияның таралу механизмі
Негізгі көздер — кеміргіштер, кірпіштер, қояндар, ақжелкендер, құстар. Үй жануарларынан, ешкілерден, сиырлардан, қойлардан, шошқалардан, жылқылардан адамдарға жиі жұқтырылып, қауіпті. Вирустың векторлары — эксходидтер отбасының кенелері. Кенелерде вирус патологияны тудырмайды, бірақ олардың өмірінде өмір сүруді жалғастырады, келесі ұрпаққа мұра береді және кенедегі барлық өмірлік циклде белсенді және қауіпті болады. Вирустың жұқтырудың табиғи ошақтарында, әр авторға қарағанда, барлық кенелердің бесіншііне дейін әсер етеді.

Трансмиссиялық тетіктердің ішінен басым жол қан мен ластанған тамақ арқылы өтеді. Адамның инфекциясы негізінен жұқтырған шишаның щеткасымен болады. Көбінесе жиі әйел — имаго немесе нимфа кезеңінде. Сирек жұқтыру азық-түлік маршрут байқалады — жұққан ешкіні немесе сиыр сүтінен немесе одан пісірілген өнімдерді жеп: және т.б. ірімшік, қаймақ, сүзбе, сары май, берілу Бұл режим оны іске асыру адамдардың сол уақыт жеткілікті үлкен топтардың кезінде инфекция бар екенін іс жүзінде сипатталады .. тамаққа қарағанда Тіпті кездеседі. т.б. бүкіл отбасы, ұжымдық балалар бақшасы және Мысалы, жағдайында табиғи тіптен байқалмайды инфекциясының аэромобильді маршрут табылған, және ең жиі л орын зертханалар. Жиі кездесетін энцефалит 7 жастан 14 жасқа дейінгі жастағы балаларға әсер етеді. Шыңның ең жоғары деңгейі мамыр-маусым айларында байқалады. Бұл маусымда кенелердің белсенділігінің артуымен байланысты. Аурудан кейін иммунитет өте тұрақты болды. Тикенді энцефалитпен қайталанатын инфекция сирек кездеседі.
Вирус тері мен шырышты қабаттар арқылы пациенттің денесіне кіреді. Содан кейін вирус қанға шығады және оны патологиялық үдерістерге әкелетін миы қоса алғанда, әр түрлі мүшелерге жеткізеді. Кейде Патогендік науқастың адам ДНК жасушаларын енгізілген, онда ұзақ мерзімді аурудың ұзақ және созылмалы әрине әкеледі, қалады. Вирустың миға енуі екі жолмен жүруі мүмкін: қан ағымы немесе жүйкелік шұңқырлар бойымен. Миға қоса, вирус жұлын маңына да әсер етеді, онда алдыңғы бөліктерде орналасқан моторлы нейрондар көбінесе зардап шегеді. Мидың тікелей қозғалтқыш жүйке жүйесінің ядросы, ми қыртысының сұр ақшасы, ми ақтығы әсер етеді. Менинглердің әрдайым қабынуы бар.
Тикенді энцефалит және оның негізгі су қоймасындағы инфекцияның негізгі көзі — экожиді кенелер. Кезде ресейлік көктемгі-жазғы кене энцефалиті — негізінен Азияда таратылады, иксодалық persulcatus болып табылады, және Орталық Еуропа бойынша кене энцефалиті — иксодалық ricinus, Еуропада тұратын. Бұрынғы КСРО-ның Еуропалық аумағының негізгі бөлігінде, соның ішінде Украинада, кенелердің екі түрі де анықталды. Канадада және АҚШ-та Ixodes печеньі инфекция көзі және табиғатта су қоймасы болуы мүмкін. Тикенді энцефалит вирусымен инфекция 16 басқа түрдегі экожиды кенелерде анықталды.
рөлі gamazovyh және адамдар үшін жұқтыру векторлары сияқты басқа Кенелердің иксодалық әлдеқайда аз, бірақ олар вирустар аудару, оның резервуар болуы мүмкін, кене көтереді спячки олардың жерлерде ұсақ кемірушілер энцефалит.
ішек эпителий және сілекей бездерінің жасушаларында көбейту және жинақтауға, энцефалит вирустар көтереді кене жылы transovarially, жиі кенелердің өмір бойы, жыл бойы табыс интерфазе сақталады және мүмкін.
Тикенді энцефалитке қосымша инфекция көзі жабайы және үй жануарлары мен құстар болып табылады. Олардың кейбіреулері (бауырлар, сиқырлар, қояндар, ежи және т.б.) вирус жұқтырмаған кезде ұзақ уақытқа асимптоматикалық вирусы бар. Бірдей виремия көптеген құстардың ағысында байқалады (ағаш кесек, қара шырыш, шырыш қабығы, ағаш кескіндері). Көшіп келе жатқан құстар, вирус жұқтырып, вирустың ғана емес, сонымен қатар кенелерді жұқтырып, жаңа инфекцияның табиғи ошақтарын қалыптастыруға қатыса алады.
Қосымша, сондай-ақ, кәмелетке толған энцефалит вирусының Орталық Еуропаның кіші түрімен туындаған аурумен және үй жануарлары — ешкі, қой болуы мүмкін.

Ауру адам инфекция көзі ретінде маңызды емес рөл атқармайды, себебі ол анық емес және қысқа (7-10 күн); клиникалық көріністері бар емделушілерге қарағанда, олар вирмияда анағұрлым маңызды емес және ұзартылғандықтан, стационарлы түрде пациенттердің маңызды рөлін атқаруы екіталай.
Түйе тәрізді энцефалитін берудің негізгі механизмі ауыздықтауға жатады, ал вирус сілекей жұққан кенелермен қан айналып кеткен кезде сезімтал организмге енеді. Осылайша, инфекция 80-90% жағдайларда адамға жіберіледі, бұл тиксенді энцефалитты басым трансмиссиялы трансферлік механизмі бар жұқпаларға жатқызуға мүмкіндік береді. Дегенмен, кейде теріге жұқтырған кенелерді немесе жыртқыштарды (шоқтың даму сатысын) жұқтыруға және ұсақталған жәндіктердің және олардың секрециясының қалдықтарындағы теріге микротраумдарды сіңіру жеткілікті. Жүзеге асырудың басқа тәсілі — тамақ: жұқтырған жануарда пайда болған вирмия кезеңінде, агент сүт, содан кейін деформацияланбаған сүт, ірімшік, ірімшік — адам ағзасына түседі. Бұл жағдайда ең қауіпті ешкі (созылмалы вирема) жұқтырады. Вирустың қысқа мерзімділігі мен білдіруінсіз инфекцияға ұшыраған сиырлардың рөлін айтарлықтай азайтады, дегенмен бұл мүмкіндікті еске түсіру керек. Чехия мен Словакияда сүт өнімдерін қолданумен байланысты инфекцияның алименттік жолы құс тұмауының энцефалитінің барлық жағдайларының 10-40% құрайды. Инфекцияны сүтті фактормен негізгі тәсілі ретінде таратудың бұл жолы көктемгі-жаз мезгілінен гөрі аналық энцефалиттың Орталық еуропалық нұсқасына тән.
Тасымалдаушы болмаған кезде инфекцияны адамнан тікелей адамға беру туралы сенімді ақпарат жоқ. Алайда, кене энцефалитінен қайтыс болған адамдардың мәйіттерін абайсызда ашумен прозекторлардың жұқтырғаны байқалады. Зақымдалған материал сызаттар, тері, шырышты қабықшалар мен көздердің шырышты қабығына енген кезде зертхана қызметкерлерін жұқтыруға болады. Ұрықтың транспастералық инфекциясы сипатталған.
Кене энцефалитінің жиілеуі едәуір ыстық және құрғақ жылда өсетін әйелдердің агрессивтілігіне, аналық жыныс мүшелерінің таралуына байланысты, олар ұзағырақ қан тамырымен сипатталады. Кене энцефалитінің стационарлы түрде дамуы көбінесе экодидті кенелердің кенелерінен байқалады, алайда олардың вирусын жұқтыруы әйелдер арасында айырмашылығы жоқ. Олар мұны қысқа мерзімді қан сарысуымен түсіндіреді, нәтижесінде зардап шеккендердің қанына аздаған вирустар әйелдердің шабуылына қарағанда кіреді. Орталық және Оңтүстік Еуропаның елдеріндегі экзодидтік кенелердің агрессивтілігі екіжақты болып табылады, бұл кене энцефалитінің (наурыз-сәуір, содан кейін тамыз-қыркүйек) ең жоғары шоғырлануымен сәйкес келеді. Орталық еуропалық нұсқамен шыңы мамыр-маусым айларында. Жылы субтропикалық климаты бар елдерде жыл бойы аурулар тіркеледі.
Тикенді энцефалит — бұл табиғи фокальды инфекцияның классикалық мысалы, себебі инфекция жұқтырған кенелердің шағуымен негізінен жабайы табиғат ошақтарында орын алады. Вирустың екі субприсы теогендік энцефалиттың табиғи ошақтарында адамның экономикалық белсенділігі нәтижесінде пайда болатын өтпелі табиғи-антропуралық орталықта тең дәрежеде қолданылады.
Клиникалық энцефалит вирусының төменгі түрлеріне адамның бейімділігі әмбебап болып табылады. Адам ағзасындағы патогенділердің негізгі соққыларында инфекция стационарлы түрде 95% жағдайларда орын алады. Ісіктердің ең аз саны 50 жастан асқан адамдарға жатады, бұл кене энцефалит орталығында иммундық қабаттың жасына елеулі ұлғаюымен түсіндіріледі. Бұл статистикалық деректермен расталады: тиісті аймақтарда өңделген энцефалит вирусына қарсы антиденелер осы жас тобындағы зерттелетін тұлғалардың 50-55% -ында, ал балалар мен жасөспірімдерде (6-20 жас) жағдайлардың 7% -ында анықталды.
Аурулардың жиілігі, антиденелерді энцефалит вирусына және адамдарға, әсіресе инфекция ошақтарында тұратын адамдарға қатысты сабақтардың анықталу жиілігі арасындағы айқын байланыс бар. Батыс Сібірдегі кене энцефалит вирусына қарсы көптеген антиденелер ұжымдық фермерлерге, ірі қара малшыларға және журналистерге (тексерілгендердің 80-90%) анықталды.
Тикенді энцефалит классификациясы

Жиі өткізілетін инфекциямен, вирус түктің щеткасымен терінің астына түседі. ену және агент бастапқы жинақтау — — бірінші кезеңі патогенезінде вирус теріге енгізу сайтында, теріасты, тіндік макрофагтардың бойынша көшіреді. Вирустардың бір бөлігі бірнеше минуттан соң қанда кездеседі — бастапқы (ресторптивті) қысқа мерзімді вирема бар. Нәтижесінде, вирус эндотелия, лимфа түйіндері, паренхиматозных органдарды, ол қарқынды көбейту және жинақтаушы болып табылады орталық жүйке жүйесі, еніп, бүкіл организмнің таралады. Бұл жағдайда инкубациялық кезеңде ішкі органдардың толықтығы анықталады, көбінесе серозды мембраналарға қан кетеді. Паренхимальді ісіну дамып, капиллярларда стазмен микроциркуляцияның бұзылуы дамиды. жүрек бұлшық өкпедегі паренхиматозных азғындау белгілері бар — Стасис гиперемия отырып, бауыр, көкбауыр өсті және кейде, кейбір жағдайларда ол бүйрек үсті қыртысының айтарлықтай жұқаруы, және олардың пособиясын шағын қан кетулер болып табылады.
Содан кейін вирус үлкен мөлшерде (екінші виремия) қанға кіреді, бұл аурудың клиникалық көріністерінің басталуымен сәйкес келеді. Екінші вирема әдетте 5-7 күнге созылады. Қазіргі уақытта вирус тек қана емес, сонымен қатар ми асқазан сұйықтығында, несеппен, мұрын секрецияларында да кездеседі. Интенсивті, тез спецификалық емес (лизоцим жүйесін, Интерферон және т.б.. П.) Ал нақты гуморальдық және патогенді айтарлықтай саны, интерлейкиндер масаңдық және лихорадочное синдромдарын тудыруы бірге,, медиатор қабыну гранулоциттердің шығару бұзылуына жетекші ұялы факторларды қатысуымен иммундық жауап өсіп. Вирустың және оның патогендік факторларының рөлі жеткілікті түрде зерттелмеген. Кейіннен кене энцефалиті вирусын жұқтырған жасушалардың иммундық кешендер және олардың макрофагтар лизисі басып вирустық бөлшектердің саны айтарлықтай, және патогенді жылғы организмнің осы процестерінен босату орын міндетті. Аурудың басынан бастап 7-10-ші күні, вирус созылмалы ауру, әрине жағдайларды қоспағанда, қан, сонымен қатар жұлын сұйықтығы, сондай-ақ қайтыс болған ми тінінің ғана емес анықтау мүмкін емес.
Берілген аурудан кейінгі иммунитет тіпті субклиниялық жолмен жүреді, өмір үшін қалады. Эндемиялық аймақтарда тұратын егде жастағы адамдардың сирек кездесетін оқиғалары, олардың көпшілігінде нақты антиденелерді анықтау болып табылады. Соған қарамастан, қайталану мүмкіндігі жоққа шығарылмайды.
Кекпенендірілген энцефалиттың қызбалық түрімен вирустар әдетте қан-мидың тосқауылына енбейді. көптеген факторларға туындаған мұндай физиологиялық кедергілерді жеңу мүмкіндігі — агент дозасын және оның қасиеттері, науқастың дене реактивтілігіне жағдайын, оның генетикалық сипаттамалары және т.б. …

Вирус орталық жүйке жүйесінде қан-мидың кедергісіне енген жағдайда, ми құрылымдарының зақымдануының түрлі нұсқалары мүмкін.
вирус молайту Mater Менингеальді белгілері жоқ туындайды эндотелия шектелген болса салыстырмалы сирек зат ми процесінде қатысуын қалыптастыру.
қан-ми тосқауыл өтуге және белсенді энцефалиттік және entsefalopoliomieliticheskih құбылыстардың дамуына әкеледі, Көбею oligodendroglial, астроцит, моторлық нейрондық, жасушаларының еніп ең көп таралған вирустар. Тікелей зақымдайтын ми қыртысының жүйке жасушаларында вирустар әсері, гипоталамус, ми діңінің, және жатыр мойны жұлынның verhnegrudinnogo алдыңғы рога тамырлы эндотелий залал фонында пайда болатын гипоксия және микроциркуляция бұзылуынан жақсарады. Бөлімде қаза болғандарда дуран матерінің толықтығы мен кернеуі анықталды, сұйық қанмен толтырылды. Осындай өзгерістер жұмсақ церебральды мембранада байқалады, кейде қантөгісте болады. Ми қан айналымы мидың зақымдануына қарсы болады. Алдыңғы мүйіздерде (және оларға вирус арнайы тропизмді көрсетеді) жиі кездеседі, қан кетулер және жұмсарту ошақтары жиі кездеседі. ми мәселеде глиальных конкреций қалыптасуымен сипатталады, және ерте өлім некроз кезінде айналасында айтарлықтай қабынудың жоқ орын алуы мүмкін. Глазодвигательный нервтердің, қызыл ядро, PONS және ми oblongata кездеседі mikrogemorragii, mikronekrozy, perivascular және қоршаған торға ісінуі, perivascular жиналулармен ядросында. Мидың үстінде бірдей сипаттағы, бірақ аз қарқынды тамырлы реакция анықталған. Микрогоргия, жұлынның ішіне периваскаралық инфильтраттар да жатады.
Инфекцияның алиментарлы жолында ауру екi толқынды безгегiн тудырады, бұл вирустың алғашқы идентификациясының сипаттамаларына байланысты. қанға вирус осы бастапқы ену эпителий қарқынды көбейту және жинақтаушы вирустар болып табылатын асқазан және ішекке, шырышты арқылы жүреді. Сондықтан бастапқы (кішкентай) вирусия көп массивтілсе, паренхималды диффузия анық болады. Инкубация кезеңінде вирустардың белсенді көбеюі ішектің эпителиалдық жасушаларында және паренхиматозды органдарда орын алады.
қызба, интоксикация — ошақтары өсіру жаппай шығу қоздырғыштарын жатқан орта (үлкен) Виремия, ол негізгі клиникалық белгілері жүреді. Ерекше және арнайы емес қорғаныш факторларының әсері виреманың қарқындылығының күрт төмендеуіне әкеледі, бұл температураның төмендеуімен бірге жүреді. күрт интоксикация синдромы оқылады емес, дегенмен, бірақ тіпті қандағы вирустың apyrexia Subthreshold концентрациясы кезінде, ең алдымен жалғасып науқастарды түсіндіреді ішек, салдарынан түсім табылған болуы мүмкін.
қайта жазбасына көбейту және қалған ошақтарында вирустар жинақталуы (ұялы makrofagalio-фагоцитарлық жүйесі, шағын ішектің эпителий) нәтижелері қан вирустар әлдеқайда көп саны бар, нәтиже безгегі екінші толқыны болып табылады. Ол осы уақытқа үлкен ішкі өзгерістер (әсіресе паренхиматозных) билік, сондықтан мен нысанда, иммундық сонымен қатар аутоиммунды ғана емес реакциясы бар неғұрлым қарқынды Виремия туындаған неғұрлым ауыр интоксикация кейін, бірінші қарағанда жоғары болып табылады.
Кезде екі-толқынды қызба вирус негізінен қызбаның екінші толқыны аясында, гематогенді арқылы орталық жүйке жүйесіне кіреді. Енгізу әдісі CNS зақымдануының сипатын анықтайды — негізінен менингальды және менингоэнцефалитикалық синдромдар дамиды. иммундық жүйесі агент кездеседі осы уақытта дайын, өйткені Бірақ, қан оған тез жою, жұлын сұйықтығы және ми құрылымдары бар. Демек, екі толқындық безгегімен кездесетін құсқа салынған менингоэнцефалит көбінесе прогригатив ағынынсыз толық қалпына келеді. Қан тамырларында және мидағы заттың ауыр жарақаттары науқастардың көпшілігінде дамудың уақыты жоқ.
Кене энцефалитінің прогрессивті курсының патогенезі жеткілікті зерттелмеген. Бұл ішінара эксперименттік зерттеулер расталды кене энцефалиті вирусын, атап айтқанда штаммдарының тудыруы мүмкін екені байқалса. Ұлы маңыздылығы ҰҚК, бас және жұлын миының мазмұны мен жүйке жасушаларының кейінгі прогрессивті дегенеративті өзгерістер мен глиальных пролиферация аутоиммунды процестер autoaggression жылы ерекше ұзақ қалам-sistentsii вирус жеңілдетеді мұндай жағдайлар істен жасушалық иммундық жүйесінде қоса беріледі. Зерттеушілер назар аударады, бұл прогрессивные нысандары пайда болуы мүмкін, тіпті кейін пайда вирус вирус шағын, асимптоматикалық инфекция әкеледі. TBE пайымдауынша Progredient нысаны ҰҚК жасушаларының, сонымен қатар көкбауыр, бауыр, лимфа түйіндерінің, бүйрек вирусты сақтау ғана емес, жүруі мүмкін.