Энцефалит при эпидемическом паротите

Что такое Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)
Что провоцирует Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)
Патогенез (что происходит?) во время Паротитного энцефалита (энцефалита при эпидемическом паротите)
Симптомы Паротитного энцефалита (энцефалита при эпидемическом паротите)
Диагностика Паротитного энцефалита (энцефалита при эпидемическом паротите)
Лечение Паротитного энцефалита (энцефалита при эпидемическом паротите)
Профилактика Паротитного энцефалита (энцефалита при эпидемическом паротите)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)

Что такое Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)

Паротитный энцефалит относятся к числу редких проявлений при эпидемическом паротите (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003).

Возбудитель паротитного энцефалита относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7-8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки).

Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 10О дней, давая отдельные волны (4-5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко).

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Энцефалит при эпидемическом паротите может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Паротитный энцефалит служит наиболее частой причиной возникновения изменений со стороны центральной нервной системы, включая нарушения поведения, головные боли, судороги, нарушения слуха (чаще это односторонняя глухота) и зрения. Сообщалось, по меньшей мере, о семи случаях стеноза водопровода мозга с последующим формированием гидроцефалии, явившегося, видимо, поздним осложнением паротитного энцефалита. Однако эта связь осталась недоказанной.

У детей до 3-летнего возраста последствием тяжелого паротитного энцефалита является задержка психического развития, в более старшем возрасте - патохарактерологические реакции и психопатоподобное поведение.

Диагностика паротитного энцефалита базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.

Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

При энцефалите применяют курс лечения кортикостероидами. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия.

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Большинство исследователей считает, что входными воротами для вируса эпидемического паротита являются стенонов проток, слизистая рта и носоглотки. К. Койнов с коллегами полагают, что, помимо слизистой носоглотки и стенонова протока, вирус может проникать и через конъюнктиву глаза. О дальнейшем распространении вируса и о способе его воздействия на нервную систему существуют различные точки зрения. Еще Н. Ф. Филатов говорил о гематогенной диссеминации паротитной инфекции и считал, что свинку следует рассматривать как болезнь крови с локализацией яда в различных железистых органах.

Некоторые современные исследователи также считают, что вирус эпидемического паротита, попадая в организм, сначала циркулирует в крови, а затем благодаря тропизму к железам и мозговым оболочкам обусловливает воспалительный процесс в этих органах. В начале заболевания имеет место гематогенная диссеминация нейротропного вируса с первичным его воздействием на центральную нервную систему, а более позднее поражение головного мозга обусловливается нейроаллергическими механизмами. Такая концепция позволяет объяснить наблюдавшиеся нами и некоторыми другими авторами редкие случаи паротитного энцефалита, протекающего без поражения мозговых оболочек.

Первые патоморфологические исследования при паротитных менингоэнцефалитах принадлежат русскому врачу И. Максимовичу. В дальнейшем в работах М. Я. Шендеровича подробно описана патоморфологическая картина этого заболевания. Все исследователи устанавливали напряжение и полнокровие мозговых оболочек, сглаженность мозговых извилин, расширение кровеносных сосудов преимущественно в среднем мозгу и варолиевом мосту; множественные мелкие кровоизлияния, в некоторых случаях — крупные геморрагии. При гистологическом исследовании определяется диффузная периваскулярная инфильтрация оболочек головного и спинного мозга. Вокруг кровеносных сосудов — крупные муфты, состоящие преимущественно из лимфоцитов. Иногда наблюдается демиелинизация, в нервных клетках — хроматолиз. Я. С. Пупкевич-Диамант на основании наблюдавшихся им тяжелых сосудистых поражений при паротитном менингоэнцефалите (тромбоз сагиттального синуса твердой мозговой оболочки, мелкие кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга) высказывает предположение о токсическом влиянии вируса паротита на стенки сосудов мозга.

Поражения нервной системы чаще всего (в 53,5%) развиваются одновременно с паротитом, значительно реже (в 36%) предшествуют ему, в 15% возникают после исчезновения паротита и, наконец, более чем у четверти больных (в 28,9%) являются единственным проявлением паротитной инфекции. Эти наблюдения совпадают с данными других авторов. Клиническая картина нервных поражений при эпидемическом паротите, по нашим данным, в подавляющем большинстве случаев (93%) соответствует серозному менингиту, в 4,8% наблюдений был диагностирован менингоэнцефалит, и только в единичных случаях (2,2%) мы наблюдали энцефалит, протекавший без воспаления мозговых оболочек.

Помимо воспаления околоушных желез, поражения нервной системы паротитной этиологии иногда сочетаются с панкреатитом. Среди наблюдавшихся нами больных панкреатит был диагностирован в 3,0% случаев, а у 3,5% больных отмечалась гипердиастазурия без клинических проявлений панкреатита, что также указывает на функциональную недостаточность поджелудочной железы. Поражения половых желез при эпидемическом паротите у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Мы их наблюдали в единичных случаях (орхит у 3 мальчиков 12—14 лет и оофорит у девочки 7 лет).

При паротитном менингите и менингоэнцефалите относительно часто отмечалось поражение почек, чего мы не наблюдали при серозных менингитах другой этиологии. Быстро проходящая альбуминурия и микрогематурия определялась нами у 10,9% больных. Кроме того, у 4,7% детей в период начинавшегося улучшения возникал геморрагический цистит. У некоторых больных с тяжелым течением менингоэнцефалита был обнаружен инфекционный миокардит.

По данным большинства авторов, в остром периоде заболевания при паротитных менингитах и менингоэнцефалитах отмечается лейкопения при нормальной РОЭ. По нашим данным, у половины больных в остром периоде также наблюдалась характерная для вирусных заболеваний лейкопения, и только у 14,4% был выявлен умеренный лейкоцитоз. В 61,6% случаев отмечалась анэозинофилия. По мере выздоровления состав белой крови постепенно нормализовался, но в 23—24% случаев лейкопения и в 9% — анэозинофилия оставалась до выписки из стационара (1 —1,5 месяца).

Поражения центральной нервной системы при эпидемическом паротите возникают остро и характеризуются повышением температуры, головной болью, рвотой и появлением менингеальных симптомов. Лихорадка наблюдается у всех больных. По нашим данным, она колеблется в первые дни заболевания от 37,0 до 40,0° и в большинстве случаев превышает 38,0°. Средняя длительность температурной реакции — 4—6 дней; иногда наблюдается длительный субфебрилитет. Вторым по частоте симптомом является головная боль, которая наблюдалась нами у 92% больных, причем у половины из них она была интенсивной и мучительной. Обычно после люмбальной пункции головная боль ослабевала, а затем прекращалась. Почти у всех наблюдавшихся больных (в 95,5%) отмечалась спонтанная рвота, часто многократная. Менингеальный синдром различной выраженности выявлялся у 93% детей, у большинства из них отмечался весь комплекс менингеальных симптомов: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Однако эти симптомы при паротитном менингите были значительно менее выражены, чем при гнойном; в 7% случаев менингеальные симптомы отсутствовали, несмотря на то, что спинномозговая жидкость была воспалительно изменена. На такое несоответствие между наличием менингеальных симптомов и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости указывают О. И. Розе и Б. Я. Резник. Длительность менингеальных симптомов колебалась от 2 до 10 дней.

Изменение спинномозговой жидкости является постоянным и самым характерным симптомом серозного менингита и менингоэнцефалита. При паротитном менингите отмечается сравнительно высокий цитоз: в половине наблюдений он превышает 1500/3; по нашим данным, количество форменных элементов в ликворе колебалось от 300/3 до 2000/3, в единичных случаях было больше. В первые дни болезни цитоз носил лимфоцитарный (в 54,6%) или смешанный (в 40,4%) характер и лишь в единичных случаях нейтрофильный. Нейтрофильный и смешанный цитоз быстро сменялся лимфоцитарным — наиболее характерным для серозного менингита. На это обстоятельство обратил внимание еще доктор Кольт. Содержание белка в спинномозговой жидкости колебалось от 0,099 до 0,99%. На сравнительно низкое содержание белка при паротитном менингите указывали еще Мэссэри с коллегами. Б. Я. Резник находил повышение содержания белка до 0,66% у 36,4%, а значительное повышение (0,99 — 1,92%) — у 8,2%. Выраженной корреляции между изменением ликвора и течением заболевания нам не удалось отметить. Нормализация состава ликвора при паротитном менингите обычно значительно отстает от клинического выздоровления. У большинства больных к концу первой — началу второй недели болезни нормализуется температура, улучшается общее состояние, исчезают гипертензионные и менингеальные симптомы, в то время как воспалительные явления в ликворе остаются еще значительными. Более чем у половины больных (65%) состав ликвора нормализуется между 21-м и 30-м днями болезни, в 25% случаев — между 30-м и 40-м днями болезни, у 7,9% — между 41-м и 50-м днями заболевания, а в единичных случаях (2,1%) — позже 50-го дня. Более позднее восстановление состава ликвора наблюдалось при тяжелом течении менингита и менингоэнцефалита.

При паротитном менингите у 16% больных мы наблюдали отдельные энцефалитические симптомы: общие судороги, вялость и адинамию или, наоборот, психомоторное возбуждение, у некоторых старших Детей — кратковременный инфекционный делирий.

Отдельные очаговые симптомы — парезы черепно-мозговых нервов, сухожильная анизорефлексия и др. отмечались в 10% случаев. Энцефалитические симптомы быстро исчезали, в то время как менингеальный синдром держался значительно дольше. Малая выраженность и кратковременность энцефалигических симптомов не позволяет расценивать такие случаи как менингоэнцефалит. Некоторые авторы трактуют эти симптомы как проявление энцефалитической реакции при тяжелом течении менингита. Приводим пример.

Саша П., 4 лет, в детском саду был в контакте с больным эпидемическим паротитом. Заболел 21 апреля 2008 г. на 20-й день контакта. Температура повысилась до 39,5°, жаловался на головную боль, отмечались вздрагивания. Был тревожен, временами возникал бред, устрашающие галлюцинации. На 7-й день болезни — кратковременный судорожный припадок с потерей сознания. В этот же день был госпитализирован. При поступлении состояние тяжелое, температура 39,5°, головная боль, резкая вялость, заторможенность; признаков паротита не обнаружено. Определяется легкая ригидность затылочных мышц, слабо выраженный симптом Кернига, недостаточность конвергенции, больше слева, сухожильная гипер- и анизорефлексия, d>s. В ликворе — цитоз 1844/3, мононуклеары, белок — 0,99%. Отмечалась повышенная сонливость, частые вздрагивания; температура критически снизилась к 10-му дню болезни, к 11-му дню исчезли менингеальные и энцефалитические симптомы. Ликвор нормализовался лишь через 1,5 месяца после начала заболевания. На ЭЭГ в остром периоде отмечались диффузные изменения, которые выражались в снижении амплитуды колебаний и преобладании Медленных волн. Очаговых изменений не наблюдалось. К моменту клинического выздоровления электрическая активность мозга значительно улучшилась. РТГА с паротитным антигеном положительная — нарастание титра антител в 8 раз.

Таким образом, у больного с тяжелым течением паротитной инфекции, несмотря на значительные воспалительные изменения спинномозговой жидкости, менингеальные симптомы были слабо выражены. Вместе с тем с первых дней болезни возник ряд энцефалитических симптомов. Кратковременность этой симптоматики, равно как и быстрая нормализация электрической активности мозга, дала нам основание расценивать изменения нервной системы у этого ребенка как энцефалитическую реакцию при тяжелом течении паротитного менингита.

Раиса Т., 13 лет, была в контакте с сестрой, болевшей эпидемическим паротитом. Заболела остро 9 сентября 2003 г., на 17-й день контакта. Температура повысилась до 39°, появились резкая головная боль, головокружение, многократные рвоты. Поступила в клинику на 6-й день болезни в тяжелом состоянии с температурой 40°. При поступлении — выраженный менингеальный синдром, общая скованность, гипомимия, замедленность движений, недостаточность конвергенции, горизонтальный нистагм, смазанная растянутая речь, фибрилляции языка. Сухожильные и периостальные рефлексы слева выше, чем справа. В ликворе на 7-й день: цитоз С43/3 — мононуклеары, белок 0,493%, сахар 52. На краниограмме — симптомы повышения внутричерепного давления. Глазное дно — нормально. На ЭЭГ в остром периоде заболевания — умеренно выраженные диффузные изменения с угнетением физиологических ритмов, преобладанием медленных волн и неблагоприятной реакцией на гипервентиляцию. Очаговых изменений не выявлено. На ЭЭГ на 40-й день болезни отмечалось некоторое улучшение, однако полной нормализации биоэлектрической активности мозга не наступило. РТГА с паротитным антигеном положительная — сдвиг в 8 раз. Заболевание протекало тяжело. Резкая заторможенность держалась 10 дней, лихорадка — 14. Менингеальный синдром исчез на 9-й день. К 20-му дню болезни восстановилась функция черепно-мозговых нервов. Подкорковые симптомы и анизорефлексия держались около месяца. Через 1,5 месяца от начала заболевания выписана без остаточных явлении.

У данной больной на 17-й день контакта с больным эпидемическим паротитом возник менингоэнцефалит паротитной этиологии без поражения желез, подтвержденный лабораторно. Течение заболевания было тяжелым, но исход благоприятным. ЭЭГ к моменту выписки не нормализовалась, несмотря на клиническое выздоровление.

Особый интерес представляют больные паротитным энцефалитом, у которых не было явных симптомов поражения мозговых оболочек и ликвор на всем протяжении заболевания оставался нормальным. У двух из них энцефалит начался с повышения температуры, потери сознания и продолжительного судорожного припадка, у третьего — энцефалитические симптомы развились постепенно после перенесенного паротита. Приводим пример.

Алеша П., 7 лет, заболел остро 25 января 2004 г. Температура повысилась до 37,5°. Отмечались общее недомогание, головная боль, кратковременные приступы потерн сознания, сопровождавшиеся жевательными и глотательными движениями. На 3-й день болезни температура повысилась до 38,5°, появилась двусторонняя припухлость околоушных желез. В клинику поступил на 6-й день болезни в тяжелом состоянии с температурой 38,5°. Был выявлен двусторонний паротит. Менингеальных симптомов не было. Определялся центральный парез правого лицевого нерва, правосторонний центральный гемипарез, явления апраксии. В ликворе — цитоз 31/3, мононуклеары, белок 0,33%. В течение первых суток продолжались кратковременные приступы потери сознания с гиперемией лица, гиперкинезом и потливостью головы. На 10-й день болезни исчезла апраксия. Гемипарез наблюдался в течение полутора месяцев. На ЭЭГ на 9-й день болезни — значительные диффузные изменения с преобладанием медленных волн и билатерально-синхронные вспышки во всех отведениях. К моменту выписки (69-й день болезни) картина ЭЭГ значительно улучшилась, регистрировался выраженный альфа-ритм.

У данного больного энцефалит явился первичным проявлением паротитной инфекции, а поражение слюнных желез возникло позже и сопровождалось новым подъемом температуры и усилением энцефалитического синдрома. Энцефалит не сопровождался менингеальными симптомами, и состав ликвора был почти нормальным.

Все об эпидемическом паротите (свинке) у детей и взрослых

Эпидемический паротит (свинка) является острым системным вирусным инфекционным заболеванием, которое чаще всего регистрируется у детей школьного возраста, протекающего с поражением железистых органов (чаще всего слюнных желез) и нервной системы. Заболевание обладает высокой степенью контагиозности, что проявляется в быстром распространении инфекции в детских коллективах. Паротитом болеют также и взрослые.

Болезнь опасна для мужчин в связи с возможностью поражения репродуктивного аппарата. У 13% больных эпидемическим паротитом, осложненным орхитом, нарушается сперматогенез. Ежегодно свинкой заболевает от 3 до 4 тысяч человек взрослых и детей. Прививка от паротита ежегодно предотвращает тысячи случаев менингита и воспаления яичек. Лечение паротита симптоматическое. Специфические средства на сегодняшний день не разработаны.

Впервые описал паротит Гиппократ. В 1970 году Гамильтон описал такие симптомы заболевания, как поражение центральной нервной системы и воспаление яичка (орхит). В 1934 году Э. Гудпастером и К. Джонсоном был выделен и изучен вирус паротита. Большие фундаментальные исследования в области изучения паротита провели Российские ученые В. И. Троицкий, А. Д. Романов, Н. Ф. Филатов, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе и др.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вирус паротита относится к семейству парамиксовирусов. Вирионы имеют сферический вид, диаметр которых составляет 120 — 300 нм, содержат одноцепочечные РНК, окруженные нуклеокапсидом. На поверхности вирионов располагаются поверхностные белки, способствующие подключению и проникновению внутрь клетки — хозяина.

В структуре вирусов паротита (их внешней мембраны) содержаться поверхностные белки — гемагглютинин и нейраминидаза. Гемагглютинин позволяет вирусам связываться с клетками хозяина и проникать вглубь ее. Гемолитические свойства вирусов проявляются в отношении эритроцитов морских свинок, кур, уток и собак. Нейрамидаза способствует отделению вновь образованных вирусных частиц от клетки для последующего проникновения в новые клетки хозяина.
В условиях лаборатории вирусы культивируются на 7 — 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах.
Вирусы паротита нестойки во внешней среде. Они быстро инактивируются при нагревании, высушивании, воздействии ультрафиолетовых лучей, контакте с детергентами (моющими средствами), при воздействии формалина и лизола.

Вирусы паротита проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или конъюнктиву, где происходит их первичное размножение. Далее возбудители направляются в региональные лимфатические узлы и слюнные железы, где происходит их репликация (размножение).

После попадания в кровоток (виремия) вирусы оседают в различных органах. Органами-мишенями являются железистые органы (слюнные железы, яички и яичники, поджелудочная железа) и головной мозг.

Под воздействием вирусов эпителиальные клетки протоков околоушных желез слущиваются, развивается интерстициальный отек и скопление лимфоцитов.
Яичко отекает, в его тканях появляются участки кровоизлияний, эпителий семенных канальцев перерождается. Поражается паренхима самих яичек, что приводит к понижению выработки андрогенов и нарушению сперматогенеза.
В ткани поджелудочной железы развивается воспаление. Если в процесс вовлекается островковый аппарат железы с последующей его атрофией, развивается диабет.
В тканях центральной нервной системы развивается отек, появляются кровоизлияния, разрушается оболочки нервов и сами нервные волокна (демиелинизация).

Распространяют инфекцию только больные лица со слюной в период за 1 — 2 дня до появления первых клинических симптомов и в течение первых 5-и дней заболевания, а также больные со стертыми формами заболевания. Заболевание распространено среди детей школьного возраста и взрослых молодого возраста.

Вирусы паротита передаются при близком контакте воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы быта (реже). Возбудители находятся в слюне больного и других биологических жидкостях — крови, грудном молоке, моче, ликворе. Наличие острых респираторных заболеваний у больного эпидемическим паротитом ускоряют распространение инфекции.

Паротит имеет высокий (100%) индекс контагиозности (заразности). Чаще всего болеют свинкой дети. Взрослые мужчины болеют свинкой в полтора раза чаще, чем женщины. Крайне редко болеют свинкой дети до 6-и месяцев и лица старше 50-и лет.

Для заболеваемости характерна выраженная сезонность. Максимум заболевших лиц регистрируется в марте и апреле, минимум — в августе и сентябре.

Вспышки в детских коллективах длятся 70 — 100 дней. Регистрируется несколько (до 4 — 5) волн вспышек с интервалами, равными инкубационному периоду.

Продолжительность инкубационного периода при свинке составляет в 7 — 25 дней (в среднем 15 — 19 дней). В конце этого периода больного могут беспокоить ознобы, головная и мышечно-суставная боли, сухость во рту и отсутствие аппетита.

По мере развития воспаления слюнной железы симптомы интоксикации нарастают. Воспаление слюнной железы часто сопровождается лихорадкой.

Ряд исследований последних лет показывает, что при инфекционном паротите в 3 — 12% случаев увеличиваются лимфатические узлы. По-видимому, из-за отека слюнной железы не всегда возможно определить увеличенные лимфатические узлы на стороне поражения.

Увеличение печени и селезенки при свинке не типично.

Кроме слюнных желез при инфекционном паротите поражаются:

в 15 — 35% случаев яички и их придатки (орхит и орхоэпидидимит) у мальчиков в период полового созревания и у мужчин молодого возраста,
в 5% случаев яичники у девочек (оофорит),
центральная нервная система (в 15% случаев менингит, чуть реже энцефалит, редко другие виды патологии),
в 5 — 15% случаев панкреатит,
в 3 — 15% случаев миокардит,
в 10 — 30% случаев мастит,
редко тиреоидит, нефрит и артрит.

Серозный менингит и энцефалит — основные проявления поражения центральной нервной системы при ЭП.

Паротитный менингит у детей составляет 80% всех серозных менингитов у детей. Отмечено, что при свинке серозный менингит часто протекает бессимптомно. Признаки менингита (менингеальные симптомы) выявляются в 5 — 20% случаев. Изменения в спинномозговой жидкости выявляются в 50 — 60% случаев. Менингит имеет благоприятное течение и почти всегда заканчивается выздоровлением.

Заболевание протекает на фоне повышенной температуры тела. У больных отмечается заторможенность или возбуждение, нарушение сознания, судороги и очаговая симптоматика. Заболевание часто заканчивается выздоровлением. Летальность составляет 0,5 — 2,3%. У части больных после заболевания длительно сохраняется астенический синдром и некоторые неврологические расстройства.

Крайне редко при эпидемическом паротите развивается односторонняя глухота. Чаще регистрируется транзиторная (преходящая) нейросенсорная тугоухость, для которой характерны головокружение, нарушение статики и координации, тошнота и рвота. В начальной стадии развития глухоты или тугоухости появляется звон и шум в ушах.

Поражение яичников (оофорит) при эпидемическом паротите . При заболевании бесплодие не развивается. Оофорит при свинке может протекать под маской острого аппендицита.

Воспаление молочной железы (мастит) при эпидемическом паротите обычно развивается в период разгара заболевания — на 3 — 5 день. Мастит при паротите развивается как у женщин, так и мужчин и девочек. В области грудных желез появляется уплотненный и болезненный участок воспаления.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) при эпидемическом паротите развивается в разгар заболевания. Заболевание протекает с сильными болями в эпигастральной области, многократной рвотой и лихорадкой. Ряд исследователей указывают на скрытое (латентное) течение заболевания.

Воспаление суставов (артриты) развиваются в первые 1 — 2 недели заболевания, чаще у мужчин, чем у женщин. При заболевании поражаются крупные суставы, которые отекают и становятся болезненными. Болезнь продолжается 1 — 2 недели и часто заканчивается выздоровлением. У отдельных лиц симптомы артрита регистрируются до 1 — 3 месяцев.

К редким осложнениям при свинке относится простатит, тиреоидит, бартолинит, нефрит, миокардит и тромбоцитопеническая пурпура.

Вирусы паротита способны проникать в кровь плода через плаценту и вызывать первичный фиброэластоз миокарда и эндокарда и Aqueductal стеноз, который является причиной врожденной гидроцефалии.

При первичном фиброэластозе отмечается прогрессирующее утолщение эндокарда за счет разрастания коллагеновых волокон.

По частоте поражения после слюнных желез при эпидемическом паротите стоит орхит (воспаление яичек) у мальчиков 15-и лет и старше, находящихся в постпубертатном периоде. Орхиты в этом возрасте при заболевании регистрируются в 15 — 30% , при среднетяжелом и тяжелом течении паротита орхиты регистрируются у половины больных.

Постпубертатный период характеризуется возмужанием подростка, когда отчетливо проступают черты мужчины. Чаще всего при паротите у мальчиков поражается одно яичко. В 20 — 30% случаев отмечается двухстороннее поражение. При паротите иногда регистрируется эпипидимит, который может протекать самостоятельно, либо вместе с орхитом.

Орхит развивается на 5 — 7 день заболевания. У больного повторно повышается температура тела (новая волна лихорадки) до значительных цифр. Появляется головная боль, которая иногда сопровождается рвотой. Одновременно появляются сильные боли в мошонке, часто иррадиирующие в область низа живота и имитирующие приступ острого аппендицита. Яичко увеличивается до размеров гусиного яйца. Лихорадка продолжается 3 — 7 дней. После падения температуры яичко начинает уменьшаться в размерах. Проходят боли. При атрофии яичко теряет упругость.

При орхите развивается интерстициальный отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация. Недостаточная эластичность белочной оболочки не позволяет яичку набухать, в результате чего развивается его атрофия. Признаки атрофии яичка отмечаются у через 1,5 — 2 месяца. Атрофия яичка разной степени выраженности регистрируется в 40 — 50% случаев, когда в начале развития осложнения не назначались кортикостероиды.

У 13% больных эпидемическим паротитом, осложненным орхитом, нарушается сперматогенез. Это происходит из-за того, что в ряде случаев вирусы паротита поражают саму железистую ткань органа, что проявляется уменьшением выработки андрогенов (половых гормонов) и нарушением сперматогенеза. Полная стерильность у мужчин развивается редко и только в случае двухстороннего поражения.

Инфаркт легкого — редкое осложнение при орхите. Его причиной является тромбоз вен простаты и тазовых органов.

К очень редким последствиям паротита у мужчин относится приапизм. Приапизм характеризуется длительной болезненной эрекцией полового члена, при которой наполняются кровью пещеристые тела, не связанной с половым возбуждением.

В 30 — 40% случаев при инфицировании вирусами паротита развиваются типичные формы заболевания.
В 40 — 50% случаев при инфицировании вирусами паротита развиваются атипичные формы заболевания.
В 20% случаев паротит протекает бессимптомно.
По степени тяжести течения эпидемический паротит подразделяется на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
Типичные формы паротита подразделяются на неосложненные (поражение только слюнных желез) и осложненные (поражение других органов).

Эпидемический паротит у взрослых имеет свои особенности течения:

Свинка у взрослых протекает более тяжело, чем у детей.
У 15% взрослых паротит протекает с коротким (не более 1-х суток) инкубационным периодом.
При заболевании интоксикация у взрослых выражена значительно. Часто к ней присоединяются явления диспепсии и катара верхних дыхательных путей.
Отек околоушных желез у взрослых держится дольше, чем у детей — до 2-х и более недель. У детей отек проходит в течение 9-и дней.
Чаще, чем у детей, у взрослых поражаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Встречаются случаи изолированного поражения этих органов.
У взрослых чаще, чем у детей, отмечается несколько волн (2 — 3) лихорадки, связанных с вовлечением в патологический процесс других железистых органов и центральной нервной системы.
У взрослых чаще, чем у детей развивается серозный менингит. Менингит у взрослых чаще развивается у лиц мужского пола.
Артриты при паротите у взрослых развиваются в 0,5% случаев, чаще, чем у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

При типичном течении диагностика паротита не представляет трудностей. При атипичных случаях заболевания и бессимптомном течении прибегают к лабораторной диагностике.

Выделение вируса паротита из биологического материала больного (слюны, смывов с глотки, спинномозговой жидкости, мочи и секрета пораженных околоушных желез).
Проведение серологических реакций, направленных на выявление специфических антител (иммуноглобулинов IgM и IgG). Серологические реакции позволяют выявлять нарастание титра антител спустя 1 — 3 недели от начала заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Качественно улучшает и ускоряет время проведения анализа применение методики ПЦР.
Метод иммунофлюоресценции используется для выявления противопаротитного антигена, который локализуется в цитоплазме эпителиальных клеток дыхательных путей. Антигены, меченные флуорохромами, издают специфическое свечение при воздействии ультрафиолетовых лучей люминесцентного микроскопа. Благодаря иммунофлюоросцентному методу возможно обнаружить вирусы паротита на клеточной культуре через 2 — 3 дня.
Кожный тест с антигеном является менее надежным. Положительные результаты в первые дни паротита говорят о перенесшем заболевании в прошлом.

В ответ на распространение инфекции в организме больного производится интерферон и развиваются специфические клеточные и гуморальные реакции. Интерферон ограничивает размножение и распространение вирусов. В этот период происходит образование и накопление в крови больного антител к вирусу паротита — иммуноглобулинов класса М (IgM), которые сохраняются в крови 2 — 3 месяца. Иммуноглобулины класса G (IgG) появляются позже, но сохраняются в организме в течение всей последующей жизни, обеспечивая пожизненную защиту от повторных случаев и рецидивов заболевания.

Установлено, что в повреждающем действии центральной и периферической нервной систем, а также поджелудочной железы играют роль иммунные механизмы — уменьшение количества Т-лимфоцитов, слабый (недостаточный) первичный иммунный ответ (низкий титр IgM и снижение количества IgG и IgA).

Антитела к вирусу паротита IgG от беременной женщины через плаценту к плоду начинают транспортироваться на шестом месяце беременности. Процесс нарастает к концу беременности. Концентрация антител в крови плода превышает уровень таковых у матери. У ребенка в течение первого года жизни антитела IgG постепенно снижаются и в конце исчезают.

Дифференциальная диагностика свинки проводится с бактериальными, вирусными и аллергическими паротитами, болезнью Микулича, камнями протоков слюнных желез и новообразованиями.
Паротит в стадии отека слюнной железы имеет сходство с отеком шейной клетчатки, который развивается при токсической форме дифтерии зева.
Серозный паротитный менингит следует дифференцировать в первую очередь от энтеровирусного и туберкулезного менингита.
Орхиты следует дифференцировать от гонорейного, туберкулезного, бруцеллезного и травматического орхитов.

Лечение больных свинкой, несмотря на высокий уровень заразности заболевания, проводится в амбулаторных и стационарных условиях. Госпитализация больных проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Во избежание развития серьезных осложнений больным на весь период лихорадки предписывается постельный режим.

В первые четыре дня больному рекомендовано получать питание только в жидком и полужидком виде. Компоты, морсы и соки уменьшат интоксикацию. Учитывая нарушение слюноотделения при лечении паротита, особое внимание следует уделять уходу за полостью рта больного: регулярное полоскание полости рта, чистка зубов и прием жидкости. В период выздоровления следует проводить стимуляцию секреции слюны путем приема лимонного сока.

Лечение паротита симптоматическое. Специфические средства на сегодняшний день не разработаны. Иммуноглобулины для профилактики и при лечении свинки не применяются.

Нестероидные противовоспалительные препараты и дезинтоксикационная терапия применяются с целью уменьшения воспалительной реакции в очагах поражения.
При необходимости больному вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы.
При тяжелом течении свинки применяются кортикостероидные препараты.
Целесообразно назначение десенсибилизирующих средств.
Холодные компрессы на пораженные органы приносят определенное облегчение больному.

В первые шесть месяцев младенец находиться под защитой материнских антител.
После перенесенного эпидемического паротита формируется стойкий пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания регистрируются крайне редко.
Иммунитет при паротите развивается после вакцинации. После вакцинации иммунитет с годами ослабевает и через 10 лет сохраняется лишь у 1/3 привитых. Ослабление иммунитета после вакцинации чаще развивается у детей школьного возраста и у молодых взрослых.

Прогноз при неосложненном течении заболевания благоприятный. Летальность при свинке составляет не более 1 случая на 100 тыс. случаев заболевания. Из тяжелых осложнений заболевания на первый план выходят глухота, атрофия яичек с последующим нарушением сперматогенеза и длительная астенизация после перенесенного паротитного менингоэнцефалита.

Читайте также: