Энцефалит у детей история болезни

По даннымВОЗ, герпесвирусная инфекция занимает второе место после гриппа и ОРВИ в структуресмертности от вирусных инфекций. Инфекции, связанные с вирусом простогогерпеса, являются одними из самых распространенных в мире. В странах Европыэтой инфекцией болеют около трети населения, в США среди новорожденныхрегистрируется 1 случай на 2500-3000 детей.

Герпетический энцефалит (ГЭ)-острое инфекционное заболевание головного мозга, обусловленное вирусамипростого герпеса, отличается развитием некрозов в мозговой ткани и характеризуетсявыраженными общемозговыми и локальными симптомами поражения ЦНС. ГЭ может протекатьна фоне генерализованной герпетической инфекции, либо при изолированномпоражении головного мозга. Вирус простого герпеса -1 и ВПГ -2 могут вызвать тяжелое поражениеголовного мозга при внутриутробном инфицировании (передача), но в большинствеслучаев инфицирование плода происходит непосредственно перед родами послеразрыва околоплодных оболочек восходящим путем (период — 4-6 часов) или вовремя родов при прохождении через инфицированную шейку матки или влагалище.Входными воротами при этом являются кожа, глаза, слизистая рта, дыхательныепути. В постнатальный период заражение ребенка происходит при контакте с окружающими,имеющими обострение кожного герпеса. Инфицирование доношенных детей и детейстарше 2 лет приводит чаще к персистенции вируса герпеса в сенсорных ганглиях иразвитие энцефалита связано с активацией латентного вируса и продвижением его вмозг периневральным путем.

Развитие ГЭвозможно при первичном заражении ВПГ (30% случаев) либо в связи с реактивациейлатентной герпетической инфекции (70%). Проникновение ВПГ в мозг происходитгематогенным путем, особенно при ГГИ, хотя считается, что в основном вируспопадает в ЦНС ретроаксонально из ганглиев тройничного, обонятельного,языкоглоточного и блуждающего нервов, реже — зрительного илиглазодвигательных черепных нервов. Еслиначалу ГЭ предшествовали стоматит или гингивит, то вирус проникает в мозг потройничному нерву, обусловливая преимущественное поражение лобных и височныхдолей мозга. Если был эзофагит, то вирус распространяется по

языкоглоточномуи или блуждающему нервам, поражая стволовые отделы мозга. При первичной локализациигерпетической инфекции в глазных яблоках (кератит, хориоретинит) вирус распространяетсяпо зрительному или глазодвигательным нервам, вызывая поражение затылочных, либолобных долей мозга. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно(20%) или интра — и постнатально (80%). Инкубационный период ГЭ составляет 2-26дней, чаще всего — 9 -4 дней.

ГЭ уноворожденных возникает на 1 — 4 неделе жизни, а при ГГИ чаще в первые 7 — 1 0дней после рождения. Клинические проявления герпетической инфекции с поражениемЦНС у новорожденных зависят от сроков инфицирования в перинатальном периоде (интранатальный, ранний неонатальный ) и характера развития инфекции:локализованная ( мозга ) и генерализованная (висцеральных органов и кожи).Антенатальное инфицирование на ранних сроках беременности как правилозаканчивается гибелью плода или рождением ребенка с пороками, несовместимыми сжизнью. Заражение на поздних сроках приводит к развитию внутриутробной ГГИ споражением различных органов и систем и формированием пороков их развития, либок изолированному энцефалиту. Обычно такие дети рождаются недоношенными сявлениями гипоксии. В клинической картине при рождении доминируют симптомыугнетения ЦНС в виде общей вялости ребенка, вялого сосания, снижения спонтаннойдвигательной активности, мышечной гипотонии, гипорефлексии. Если острый процессзаканчивается внутриутробно, отличительной особенностью является отсутствиеобщеинфекционного синдрома при рождении и нормальные клинические и биохимическиепоказатели ликвора и крови. Органическое поражение мозга, выявляемоеприжизненно с помощью НСГ, компьютерной и магнитно — томографии или припатоморфологическом исследовании, характеризуется пороками развития,преимущественно срединных структур мозга; гипо — и аплазия мозолистого тела,отдельных долей мозга, червя мозжечка, сохранение эмбриональных полостейпрозрачной перегородки, наличием микроцефалии, микро — и макрогирии, невыраженностьюборозд второго порядка. Наблюдение за детьми в катамнезе в течение 1 0-24 месяцевпоказывает грубую задержку психического и моторного развития, проявляющуюсяразвитием синдромов панагнозии, тетрапареза, нуклеарной дисплазии, а такжеприсоединением миатонического, гиперкинетического, нейротрофического синдромов,полиморфной медикаментозно–резистентной эпилепсии.

При интранатальноминфицировании заражение ВПГ происходит непосредственно перед родами придлительном безводном периоде (восходящим путем после разрыва околоплодных оболочек),а также во время родов ( прохождении ребенка через инфицированные родовые путиматери).

Выявлены 3варианта развития ГЭ.

Первыйвариант чаще встречается у недоношенных детей и характеризуется острымначалом заболевания. Тяжесть состояния с рождения обусловлена дыхательнойнедостаточностью, требующей перевода ребенка на ИВЛ, и угнетением сознания докомы, нередко в сочетании с генерализованными тоническими и клоническимисудорогами. Отмечается псевдобульбарный или смешанный бульбарно–псевдобульбарный парез, чтообусловливает невозможность самостоятельного глотания при сохранностисосательного рефлекса и рефлексов орального автоматизма. Характерным являетсясимптом ликворной гипотензии, определяющий отсутствие клинических проявленийгидроцефального синдрома даже при значительной вентрикулодилатации. Примерно вполовине случаев инфекция принимает характер ГГИ с поражением внутреннихорганов ( печени, почек ), но без кожных высыпаний и общеинфекционногосиндрома. В ЦСЖ отмечается повышение белка до 1 -2 г / и нарушение нормальногосоотношения клеточных элементов с появлением несвойственных ликвору клеток — макрофагов, гистиоцитов, плазматическихклеток, эозинофилов. В периоде ранней реконвалесценции длительно сохраняютсяпсевдобульбарные нарушения, мышечная гипотония, гипорефлексия физиологическихрефлексов новорожденных, а в дальнейшем выявляется грубое нарушениепсихомоторного развития, зрительного и слухового сосредоточения, геми — итетрапарезы, стойкий полиморфный судорожный синдром в виде генерализованныхтонико — или миоклонических припадков, сложных абсансов. Нейросонографическиепризнаки диффузного энцефалита.

При другомварианте развития ГЭ, чаще встречаемом среди доношенных новорожденных,заболевание начинается подостро, с постепенным, в течение 1 –3 суток,ухудшением состояния, нарастанием вялости, мышечной гипотонии, появлениемтремора, неглубокого, но длительного нарушения сознания до сопора, с дальнейшимприсоединением очаговой неврологической симптоматики – фокальных судорожныхприпадков, глазодвигательных нарушений. У части детей определяютсяпсевдобульбарные нарушения, менингеальные симптомы преимущественно в виде гиперестезии.В ликворе выявляется белково – клеточная диссоциация, а вирусологическиеисследования показывают низкий уровень АГ при нарастании специфических AT вцереброспинальной жидкости.

В исходеданной формы ГЭ на фоне длительно сохраняющейся мышечной гипотонии отмечаетсябыстрое оживление сухожильных рефлексов, появление патологических пирамидныхкистевых и стопных знаков. В дальнейшем формируется очаговая неврологическая симптоматикав виде гемипарезов, фокальных эпилептических припадков, лобно-мозжечковой атаксии, умеренная задержка психомоторногоразвития.

Методаминейровизуализации выявляется картина очагового поражения головного мозга. НаКТ при этом визуализируются ограниченныеочаги пониженной плотности преимущественно в теменных и затылочных долях,располагающиеся в перивентрикулярных отделах белого вещества распространяющиесяна кору. В динамике с 1 0-1 4 дня болезни на месте отека начинают появлятьсяанэхогенные зоны некроза при НСГ или гиподенсные при КГ. В исходе этихпоражений образуются локальные кисты, развивается атрофия соответствующих долей головного мозга. Характерноразвитие преимущественно наружной или внутренней викарной гидроцефалии в зависимостиот преобладания явлений атрофии соответственно в коре или белом веществе. Вдальнейшем кисты уменьшаются в размерах и могут спадаться либо сливаться сподлежащими ликворными пространствами, деформируя их.

Особымвариантом течения ГЭ является хронически –прогредиентная форма, встречающаяся с одинаковой,частотой среди доношенных и недоношенных новорожденных. Заболевание начинаетсяостро на второй неделе жизни (8-1 4 день ) с выраженного общеинфекционногосиндрома: гипертермии до 38-40°С, нарастающей вялости, отказа от еды. Спервого дня болезни появляются типичные герпетические высыпания на коже головыи туловища. Быстро нарастает клиника ОГМ с развитием судорожно–коматозного статуса, формированием поздекортикации и децеребрации .

При выходе изкомы сохраняется упорный полиморфный судорожный синдром, наблюдаются парезыконечностей, отсутствие зрительного сосредоточения .

Отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочныхмышц, приводящая к запрокидыванию головы назад, гиперестезия. В ликворе выявляетсяплеоцитоз до 500-1 000 клеток в мкл, повышение белка до 1,5-3,0 г /л.Вирусологические исследования показывают отсутствие AT к ВПГ в острую фазуболезни с поздним и низким синтезом их при динамическом наблюдении.

Дальнейшеетечение инфекции характеризуется частыми рецидивами кожного герпеса (3-4 вмесяц) на голове и туловище, сопровождающимися у части детей нарастаниемневрологической симптоматики, что может привести к гибели ребенка на фонеочередного обострения.

Резидуальнаяневрологическая симптоматика у выживших детей представлена нарушением высшихкорковых функций вплоть до вегетативного состояния, задержкой моторногоразвития, геми — и тетрапарезами, полиморфными судорожными припадками,гиперкинетическим синдромом (миоклонии, атетоз, торсионная дистония ).Особенностью нейроимиджа при данной форме ГЭ является симметричноекрупноочаговое поражение преимущественно лобных, височных или затылочных долейголовного мозга с типичной картиной их отека в острый период болезни. В исходевыявляется грубая кистозно – аторофическая деформация пораженных участковвплоть до полной энцефаломаляции отдельных долей мозга.

Клинико — неврологическая характеристика ГЭ у детей, заболевших в возрасте до 24 месяцев.

ГЭ у детей ввозрасте 4-24 мес отличается тяжелым течением с острым или сверхострым началоми диффузным или многоочаговым поражением головного мозга, которое нередкопротекает с клиникой генерализованной герпетической инфекции. В анамнезе участи детей за 1 -2 недели до болезни отмечаются обострения кожного герпеса уматери или близких родственников, реже энцефалит развивается на фоне афтозногостоматита или офтальмогерпеса. Характерным является многообразие дебютовзаболевания, которое маскируется под ОРВИ, гастроэнтерит, гепатит, что вряде случаев служит причиной госпитализации детей в непрофильные отделения,неправильной трактовки симптомов и позднего назначения адекватной специфическойтерапии, что в свою очередь отражается на исходах болезни .

Лишь в 1 /3случаев ГЭ сразу начинается с подъема температуры до 38-40°С, выраженной интоксикации, развитияобщемозговых симптомов (боли, повторных рвот). Быстро нарастает расстройствосознания до глубокого сопора или комы, появляются декортикационная или децеребрационнаяригидность, развивается эпилептический статус, дыхательная или полиорганнаянедостаточность. Менингеальные симптомы вызываются у половины детей.Прогрессирующий ОГМ может привести к дислокации мозга с развитием синдромавклинения, чаще транстенториального. После выхода из комы выявляются разнойстепени нарушения сознания, судороги, парезы, гиперкинезы, миоритмии,оперкулярные автоматизмы. В ликворе определяется лимфоцитарный плеоцитоз до800-1 000 клеток в 1 мкл, повышение белка до 1 ,5-2,0 г /л.

Издиагностических тестов методами ПЦР и ИФА из ликвора и крови, а при летальномисходе и из ткани мозга, и внутренних органов выделяются АГ вируса простогогерпеса и AT к вирусу классов IgM и IgG. В исходе энцефалита в неврологическомстатусе определяются выраженные нарушения корковых функций до парциальной илипанагнозии, очаговая симптоматика в виде геми – и тетрапареза,гиперкинетического синдрома, лобной или мозжечковой атаксии, генерализованныхили фокальных судорожных припадков.

На КТ вострый период болезни видны разных размеров очаги пониженной плотности преимущественнов лобных и височных, реже в теменных и затылочных долях, в таламусе, чтосоответствует зонам некроза мозгового вещества, подтверждаемым при аутопсии уумерших детей. В дальнейшем на их месте образуются кисты, определяется атрофиякоры мозга с развитием викарной внутренней и наружной гидроцефалии,множественные кальцификаты и участки глиоза, признаки демиелинизации белоговещества.

Клинико — неврологическая характеристика ГЭ у детей дошкольного и школьного возраста.

ОсобенностьюГЭ у детей старшей возрастной группы (4 до 1 4 лет) является преобладание очаговыхформ над диффузными. Это связано с тем, что энцефалит развивается у нихвторично при реактивации латентной ГИ и вирус проникает в мозг ретроаксональноиз сенсорных ганглиев тройничного, обонятельного, языкоглоточного, блуждающегонервов, реже зрительного и глазодвигательного черепных нервов.

Непосредственноэнцефалиту нередко за 1 -2 недели предшествуют симптомы ОРВИ. Заболевание начинается остро с подъематемпературы до 38-40°С, нарастающей головной боли, повторных рвот. По меренарастания ОГМ прогрессирует расстройство сознания от спутанности, дезориентацииво времени и пространстве до сопора и комы. Развиваются судорожные припадки — генерализованные или парциальные Джексоновские, учащающиеся до серийных ипереходящие в эпистатус. Дальнейшее развитие отека мозга может привести квисочно — вклинению с появлением типичной триады симптомов – потери сознания,анизокории и контрлатерального гемипареза. С первых дней болезни выявляютсясимптомы очагового поражения мозга в виде моно — и гемипарезов, парестезии вконечностях.

Расстройствавысших корковых функций проявляются в отдельных видах агнозии, апраксии,афазии. Особенностью ГЭ у старших детей является широкий спектр психопатологическихрасстройств от грубых органических до функционально -. Реже отмечаются симптомыпоражения ствола мозга — двоение, глазодвигательные, бульбарные нарушения,полиморфные гиперкинезы, координаторные расстройства. Менингеальные симптомывыражены нерезко и зависят от вовлечения в процесс оболочек мозга ивыраженности ВЧГ.

В клиническоманализе крови в первые дни заболевания может отмечаться лейкоцитоз с нейтрофилезом- относительная лимфопения. Изменения цереброспинальной жидкости характеризуются умеренным лимфоцитарнымплеоцитозом до 300-800 клеток в мкл, иногда с примесью эритроцитов, нарастаниембелка с 5-7 суток болезни.

При КГисследовании уже на 2-5 день болезни выявляются чаще один или несколько очаговпониженной плотности преимущественно в лобных, височных или затылочных долях,участки кровоизлияний в вещество мозга. В дальнейшем на их месте формируютсякисты, кальцификаты, развиваютсяатрофические изменения в пораженных отделах мозга.

Методом ПЦРиз ликвора удается выделить фрагменты ДНК ВПГ, а вирусологические исследованияпоказывают нарастание уровня специфических антител преимущественно класса IgG3, указывающих наобострение хронической инфекции.

В исходеболезни степень неврологического дефицита широко варьирует — от локальных двигательныхнарушений и умеренных расстройств высших корковых функций до развития торпидныхгиперкинетического, акинетико — и эпилептического синдромов, грубыхинтеллектуальных и психических нарушений.

Изучениевирусогенеза, иммуногенеза и биохимических изменений в цереброспинальной жидкости,позволило выявить критерии прогнозирования исхода ГЭ у детей. Было показано,что неблагоприятные исходы заболевания тесно связаны с высоким уровнем АГвируса простого герпеса в ЦСЖ и низкимсодержанием AT иинтерферона; тогда как при благоприятном исходе уровень АГ в ЦСЖ низкий, а содержаниеAT и интерферонавысокое. Таким образом, поражение мозга ВПГ обусловлено фактором недостаточногопроникновения антител в цереброспинальной жидкости и сниженной интратекальной продукцией AT.

Проведенныйиммунологический анализ показал, что у детей более благоприятным являетсягуморальный тип иммунного ответа, ассоциированный с синтезомпротивовоспалительных цитокинов ИЛ -4, 10 и 13, Т — антителообразования, тогдакак " клеточный " тип иммунного ответа, сопряженный с максимальнойвыраженностью локальных воспалительных реакций способствует значительномуповреждению ткани мозга с исходом в резидуальные явления.

Методы лабораторнойдиагностики герпетического энцефалита.

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Микст инфекция: клещевой энцефалит, полиэнцефаломиелитическая форма; болезнь Лайма, нейрокардиальная форма

Возраст: 25 лет
Семейное положение: холост.
Профессия и место работы: учитель труда.
Диагноз клинический: микст инфекция: клещевой энцефалит , полиэнцефа-ломиелитическая форма; болезнь Лайма , нейрокардиальная форма.

Жалобы, предъявляемые при поступлении:

- постоянное головокружение несистемного характера, усиливающееся при изменении положения тела;
- общая слабость;
- чувство тяжести в теменно-затылочной области;
- тянущие боли в икроножных мышцах правой голени;
- чувство локализации мурашек в области правого предплечья, правой кисти, и правой ноги;
- постоянная слабость в мышцах позвоночника, правой ноге;
- онемение лица, точно не локализует.

Анамнез
Начало и развитие заболевания:
В мае месяце 1998 г. после работы на мичуринском участке обнаружил у себя на теле и на одежде 28 клещей, из которых три присосались. Клещи после снятия были отправлены в серологическую лабораторию. Иммуноглобулин не вводился, т.к. результаты анализов были отрицательны.
На последней неделе мая травмировал руку и прибывал по этому поводу на больничном до 9 июля включительно.
10 июля при поездке на работу в городском транспорте была кратковременная потеря сознания.
11 июля присутствовал на детском спортивном празднике почувствовал сильное недомогание, в 12 часов обратился в ближайшую поликлинику, где была отмечена повышенная температура (37.8С), была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая доставила его в МСЧ. Была взята повторная проба на клещевой энцефалит.
12 июля температура поднялась до 42.2С, которая держалась в течение 5 дней, отмечалась сильная головная боль, сухость во рту, повышенная потливость.
13-14 июля появились высыпания на коже (папуллезная сыпь), после осмотра инфекционистом был поставлен диагноз – ветряная оспа.
15 июля по результатам анализов был поставлен диагноз клещевого энцефалита и болезни Лайма. Было назначено соответствующее лечение.
После двух недель пребывания в стационаре состояние значительно улучшилось, температура нормализировалась, однако отмечалась общая слабость, больной был выписан.
12 августа, после тяжелой физической нагрузки почувствовал голово-кружение, тошноту. Больной упал и ударился левым боком. Бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в железнодорожную больницу, где больному было сделано внутривенное капельное вливание (название препарата не помнит). После этого больной был отпущен домой, амбулаторно было назначено принимать ноотропил, глюкозу, витамины. Спустя несколько дней больной отметил ухудшение состояния.
27 августа был госпитализирован в клинику нервных болезней СГМУ.

Наследственные заболевания отрицает, туберкулеза, сифилиса, болезней обмена, нервных болезней и психических расстройств среди родственников не отмечено. Матери 53 года, страдает остеоходнрозом поясничного отдела позвоночника. Отцу 60 лет, ИБС, сахарный диабет.

Единственный ребенок в семье, рос и развивался с незначительным от-ставанием в физическом плане. Окончил среднюю школу (11 классов), учился плохо. После окончания поступил в ТГПУ (педагогический университет), где получил специальность учителя трудового воспитания.
В детстве часто болел простудными заболеваниями. Не курит, алкоголь употребляет редко. Не женат.

Аллергических реакций у больного и родственников не отмечалось.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Рост -
Вес -
Положение – активное.
Телосложение – астеническое.
Состояние – удовлетворительное.
Состояние кожи и слизистых оболочек – чистые, бледно-розовые без патологических образований.
Выражение лица - нормальное
Волосы - рыжего цвета
Лимфатические узлы - не увеличены
Череп - деформаций нет
Позвоночник - обычной конфигурации, болезненности остистых отростков при перкуссии нет
Суставы - деформаций нет, подвижность в полном обьеме, болезненности при движении нет
Мышечная система развита умеренно
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ.
СИСТЕМА ДЫХАНИЯ.
Частота дыхания - 16 в минуту
При перкуссии над симметричными участками легких перкуторный звук одинаковый ,легочной.
При аускультации над симетричными участками легких дыхательные шумы легочные, без патологических изменений

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.
Осмотр грудной клетки, сосудов шеи - видимой пульсации нет
Перкуссия - границы сердца соответствуют норме
Аускультация - тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов
Пульс - 80 в минуту, удовлетворительного наполнения, напряжения, ритмич-ный

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.
Полость рта - зубы и язык обложены гррязно-белым налетом.
Небо - бледно-розовое
Живот - нормальной формы, кожно- жировая складка -1.5 см
При поверхностной и глубокой пальпации болезненности не обнаружено
Пальпация печени безболезненна, край печени пальпаторно и перкуторно - по краю реберной дуги. Размеры по Курлову 10: 9: 8
Желудок - нижняя граница на 3 см выше пупка
ДПК - при пальпации безболезненна
Поджелудочная железа - не пальпируется
Все отделы толстого кишечника и сигмовидная кишка при пальпации безбо-лезненны

СЕЛЕЗЕНКА - не пальпируется

МОЧЕ- ПОЛОВАЯ СИСТЕМА - без видимой патологии

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА .
Щитовидная железа - не увеличена., признаков тиреотоксикоза или гипотиреоза не выявлено
Внешних признаков патологии ЭС не выявлено

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.
Черепные нервы

1 пара (обонятельный).
Обоняние сохранено с обеих сторон одинаково, обонятельных галлюцинаций не отмечено.

2 пара (зрительный).
Острота зрения сохранена с обеих сторон одинакова, зрительных галлюцинаций не отмечено.
- Центральная острота зрения:
правый глаз:
левый глаз:
- Исследование полей зрения – не проводилось;
- Цветоощущение - сохранено;
- Глазное дно – не исследовалось.
- Прямая и содружественная реакции на свет — положительны

3 пара (глазодвигательный), 4 пара (блоковой), 6 пара (отводящий).
- Одностороннее исследование объема движения
Правый глаз: в полном объеме;
Левый глаз: в полном объеме;
- Конвергенция: сохранена;
- Диплопия: нет;
- Нистагм:
горизонтальный: нет;
вертикальный: нет;
ротаторный: нет;
- Зрачки (форма, величина, миоз, мидриаз, анизокрония): не изменены, D=S;
- Реакция зрачков на свет: живая D=S.

5 пара (тройничный).
- Чувствительная ветвь (лицо и шея):
Болевое чувство: сохранено, в области носа острее. Точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны.
Тактильное чувство: сохранено на всей поверхности.
Температурная чувствительность: сохранена на всей поверхности.
Вкус (соленое, кислое, сладкое на передней трети языка): сохранен, дифференцирует.
Обоняние: сохранено, с обеих сторон одинаково.
- Двигательная ветвь:
Открывание рта: нижняя челюсть по средней линии.
Движение нижней челюсти в стороны: возможно в полном объеме.
Сжатие челюстей: возможно, сила 5 баллов.
Атрофия жевательных мышц: нет.
Коньюнктивальный рефлекс: средней живости, D=S.
Корнеальный рефлекс: средней живости D=S.
Нижнечелюстной рефлекс: живой.

7 пара (лицевой нерв).
- Верхняя ветвь: симптом ресниц отрицателен с обеих сторон.
- Нижняя ветвь: правая носогубная складка сглажена.
8 пара (слуховой нерв).
- Острота слуха: сохранена, с обеих сторон одинакова. На расстоянии 6м. шепотную речь воспринимает.
- Субъективные шумы: не выявлены.
- Системное головокружение: не отмечено.

9, 10 пары (языкоглоточный, блуждающий нервы).
- Вкус: (горькое на задней трети языка): дифференцирует.
- Глотание: не нарушено.
- Голос: звучный.
- Дыхание: сохранено.
- Пульс: 80 ударов/мин.
- Небные дужки: мягкое небо фонирует, в покое мягкое небо и язычок симметричны.
11 пара (добавочный нерв).
- Трапецивидные мышцы: сила 4 балла.
- Грудинно-ключично-сосцевидные мышцы: сила 4 балла.
12 пара (подъязычный):
- Положение языка: при высовывании — по средней линии.
- Атрофия: нет.
- Дрожание: нет.
- Речь: не нарушена.

Афазия:
моторная: нет.
сенсорная: нет.
амнестическая: нет.

Апраксия:
моторная: нет.
идиоторная: нет.
конструктивная: нет.

Поверхностная:
- тактильная, болевая, температурная, локализации, двумерно-пространственное: правосторонняя гемигипостезия.

Глубокая:
- мышечно-суставное: сохранено.
- стереогностическое: сохранено.
- барометрическое: сохранено.

Симптомы натяжения:
Ласега: нет.
Нери: нет.
Сикара: нет.
Вассермана: нет.

Менингеальные синдромы:
ригидность затылочных мышц: нет.
симптом Кернига: слабая степень проявления.
симптом Брудзинского: нет.

Походка:
при открытых глазах: нормальная.
при закрытых глазах: не проверялась.

Стояние:
в позе Ромберга (при закрытых и открытых глазах): при закрытых глазах отмечается покачивание вперед-назад , с открытыми глазами — устойчив.

Верхние конечности:
объем активных движений: в полном объеме.
при пассивных движениях отмечен небольшой гипертонус
по пластическому типу.
сила: проксимальные отделы (плечо ) – 3 балла, дистальные отделы – 5 балов справа, слева – 5.
атрофия: не обнаружена.
Проба Барре (верхняя): положительна справа.
Нижние конечности:
объем активных движений: в полном объеме.
при пассивных движениях отмечен небольшой гипертонус
по пластическому типу
атрофия: не отмечено.

Рефлексы:
Кожные рефлексы:
подошвенные (справа, слева): живые D=S.
брюшные (верхний, нижний, средний): живые, средний и нижний DS.

Сухожильные рефлексы:
Двуглавой мышцы (справа, слева): живые, DS.
Трехглавой мышцы (справа, слева): живые, DS.
Коленный (справа, слева): живые, DS.
Ахиллова сухожилия (справа, слева): живые, DS.

Клонусы:
коленной чашечки: нет.
стопы: нет.

Патологические рефлексы:
Экстензорные:
Бабинского: нет.
Оппенгейма: нет.
Гордона: нет.
Шеффера: нет.

Флексорные:
Жуковского: нет.
Россолимо: нет.
Мендель-Бехтерева: нет.

Орального автоматизма:
хоботковый: нет.
ладонно-подбородочный: нет.
Янишевского: нет.
Вегетативная нервная система:

Функция мочевого пузыря:

Задержка:
спастическая: нет.
паралитическая: нет.
парадоксальная: нет.

Недержание:
Императивные позывы: нет.
Автоматизм мочевого пузыря: нет.

Трофические и вегетативно-вазомоторные расстройства:
пролежни: нет.
дерматографизм: нет.
потоотделение: не нарушено.
акроцианоз: нет.
пульс: 80 ударов/ мин.

Психика: со стороны восприятия окружающей действительности отмечается незначительная эйфория.

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.
Исследование пациента не дает повод утверждать об очаговости процесса. Однако в соответствии с симптомами можно предположить отделы ЦНС наиболее пострадавшие при данном страдании.
При обьективном обследовании выявлено снижение поверхностной чувстви-тельности в правой половине тела, включая лицо - гемигипестезия. Данный тип нарушения характерен для центрального проводникового типа нарушения чувствительности т.е. поражение ,вероятно, в левом лучистом венце или левой постцентральной извилине.
Выявленный небольшой гипертонус мышц конечностей по пластическому типу без патологических рефлексов может свидетельствовать о вовлечении в процесс ствола мозга ( ретикулярной формации ).
Снижение силы в мышцах дельтовидной области слева и парез этой группы справа может говорить о патологическом процессе в шейных сегментах спинного мозга. ( С-5 )

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА.
Из анамнеза развития заболевания известно, что в конце мая пациент снял с себя три присосавшихся клеща, исследование которых не показало их зара-женность вирусом КЭ или боррелиями.
В конце мая пациент травмировал левую руку и находился на больничном до 9 июля включительно. 11 июля участвовал в спортивном мероприятии — эти события , вероятно, стали толчком к развитию КЭ.
12 июля температура поднялась до 42.2С, которая держалась в течение 5 дней, отмечалась сильная головная боль, сухость во рту, повышенная потливость.
13-14 июля появились высыпания на коже (папуллезная сыпь), после осмотра инфекционистом был поставлен диагноз – ветряная оспа.
15 июля по результатам анализов был поставлен диагноз клещевого энцефалита и болезни Лайма. Было назначено соответствующее лечение.
27 августа после очередного ухудшения здоровья пациент был госпитализирован в клиники нервных болезней СГМУ.
Обьективно: гемигипестезия справа, повышенный тонус в мышцах конечно-стей по пластическому типу, парез проксимальных мышц плеча справа и симметрично снижение силы слева.
Эти данные говорят за диффузность патологического процесса в ЦНС, затрагивающего серое веществоспинного мозга.,что можно уложить в клиническую форму полиоэнцефаломиелитического энцефалита.
Дополнительные лабораторные исследования (ЭЭГ ) также говорят о диф-фузности процесса.
Подтвержденная лабораторно болезнь Лайма тоже может нести долю неврологической патологии, т.к. не проявилась в своей другой форме — артритической.
Поэтому ,из-за невозможности выяснить ведущую инфекцию в данной патологии правомерно ставится диагноз --МИКСТ ИНФЕКЦИЯ: Клещевой энцефалит ; болезнь Лайма

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать с :
1. Полиомиелитом
Общее:
острое начало с высокой температурой
менингиальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского
со 2 -3 дня могут развиться вялые параличи конечностей
могут быть бульбарные расстройства - поражения ядер ЧМН 9,10, 12., что выражается в расстройстве речи, поперхиванием, затрудненном глотании.
Различия: КЭ - болезнь развивается после укуса клеща, в крови обнаруживаются вирусные антитела
П - кишечная инфекция, заражение через пищу или воздушно-капельным путем от больного или реконвалесцента.
Обычно наблюдаются эпидемические вспышки П. Для диагностики исссле-дуют кровь на Атпротив вируса П

2. Гнойным менингитом
Общее:
острое начало с высокой температурой
менингиальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского
могут быть бульбарные расстройства - поражения ядер ЧМН 9,10, 12., что выражается в расстройстве речи, поперхиванием, затрудненном глотании.
Различия: КЭ - болезнь развивается после укуса клеща, в крови обнаруживаются вирусные антитела
Ликвор - прозрачный, выходит под повышенным давлением, белок и форменные элементы в повышенном количестве
При ГМ - наблюдаются эпидемические вспышки
В ликворе изменения происходят постепенно : в первые часы - норма, через сутки - ликвор мутный

ЛЕЧЕНИЕ.
В остром периоде
• специфический гамма-глобулин 3-6 мл внутримышечно 2-3 дня подряд.
• при возбуждении и бессоннице - малые транквилизаторы ( седуксен, элениум )
• витаминотерапия - vit В, С, Е
• при тяжелом течении со 2-3 дня — антибиотики для предупреждения пнев-монии : пенициллин 600- 800 тыс ЕД в сут.
• при появлении бульбарных расстройств — стимуляторы дых центра: лобелин, цититон 8-10 дней
• при Кожевниковской эпилепсии — противосудорожные преп.
• строгий постельный режим
При снижении температуры до нормы - постепенно увеличивать двигательную активность
• общеукрепляющие средства - настойка элеутерококка 30-40 кап 2-3 раза в день в течение месяца
• при парезах - массаж, лечебная гимнастика
• иньекции антихолинэстеразных препаратов - прозерин 20-30 дней
• в течении 1 года не рекомендуется выполнять тяжелой физической работы, переохлаждаться ( исключать факторы, снижающие сопротивляемость организма )
ЛЕЧЕНИЕ Болезни Лайма.
• Антибиотики (Доксициклин или Ампициллин ) per os 2 нед при локальной форме и 1 мес при дессиминированной форме
• Цефалоспорины и Пенициллин — в вену

Исследования на клещевой энцефалит:
РТГА титр ИФА а/г
1 проба: 12.08.98. отриц. низкое
2 проба: 3.09.98 отриц. отриц.

Эхокардиоскопия:
Аорта и легочные артерии без особенностей, клапанный аппарат интактный, регургитации нет. Аномально расположена хорда в средней трети левого желудочка (вариант нормы – источник короткого систолического шума).
Размеры камер сердца, толщина стенок в норме, общая систолическая и диастолическая функциональная активность левого желудочка в норме.

Электрокардиография:
Вертикальное расположение электрической оси сердца, ритм синусовый, изменение миокарда предсердий.

УЗИ внутренних органов:
Печень не увеличена, поверхность ровная, ткань однородная, обычной эхогенности. Сосудистый рисунок сохранен. Желчные протоки не расширены. Желчный пузырь не увеличен, с перегибом в теле, стенка утолщена до 5 мм., контуры ровные, содержимое однородно.
Поджелудочная железа не увеличена, ткань обычной эхогенности, однородная.
Почки (лежа) расположены обычно, подвижность сохранена, паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширены, конкременты не определяются.
Заключение: признаки хронического холецистита.

Анализ крови: (28.08.98)
Билирубин 12.1 мкмоль/л.
Глюкоза 4.1 ммоль/л.
Na 137.1 ммоль/л.
К 4.12 ммоль/л.
Са 2.4 ммоль/л.

27.08 14.09
Гемоглобин 142 160
Эритроциты 4,34 4,83
Цв.п. 0,9 0,9
Ретикулоциты - -
СОЭ 2 3
Лейкоциты: 5,4 6,0
С/Я 59 51
Эозинофилы 2 1
Лимфоциты 33 34
Моноциты 6 15 (3-11 в N)

ЭЭГ ( 2 . 09 . 98 ) :
Заключение: эпилептоформная и очаговая активность отсутствуют, есть диффузные изменения.

Общий анализ мочи: 28.08 14.09
Цвет светлая
Прозрачность прозрачная
Уд. Вес 1014 1009
Белок отр.

ДНЕВНИК
Повышенная температура отмечалась: 31 августа – 37.0,
9 сентября – 37.2 , 11 сентября – 37.3.

Назначенное лечение: 27.08-3.09. – пирацетам
с 27.08 – фенкарол
- никосепан
с 3.09. - тетрациклин
нистатин
индометацин
с 8.09 - аскорутин
с 9.09 – 11.09 – доксициклин.