Энцефалиты при сыпном тифе

Чума, острое инфекционное заболевание человека и животных; относится к карантинным болезням. Возбудитель - чумный микроб (Pasteurella pestis), - яйцевидная, биполярно окрашенная палочка; хорошо растет на обычных питательных средах, чувствителен к воздействию физических и химических факторов и обычным дезинфицирующим средствам; при температуре 100° С погибает в течение 1 минуты.
Человек заражается от грызунов либо при прямом контакте, либо через посредство блох, заразившихся от грызунов и передающих инфекцию людям при укусе. От больного лёгочной формой инфекция передается воздушно-капельным путем; у больных кишечной формой чумы заразны испражнения, а при бубонной форме - гной из лимфатических узлов. Чума относится к особо опасным, карантинным, инфекционным болезням, может встречаться в виде отдельных (спорадических) случаев и эпидемических вспышек. Различают бубонную, легочную, кишечную, первично-септическую и кожную формы болезни. Последние три формы болезни встречаются редко.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней.
Клинические симптомы чумы.
Клиническая картина болезни характеризуется острым началом, ознобом, сильной головной болью, возбуждением, помрачением сознания; температура достигает 40° С, наблюдаются гиперемия кожи лица, часто - симптомы поражения оболочек мозга.
Начало бубонной формызаболевания - острое, с ознобом, резкой общей слабостью, быстрым повышением температуры тела до 39,5 - 40,5° C, головной болью. На месте проникновения в организм инфекции каких-либо изменений мягких тканей не развивается, но быстро увеличиваются регионарные лимфатические узлы, которые приобретают плотноэластическую консистенцию, становятся болезненными на ощупь, образуют целые пакеты (бубоны). Бубоны локализуются в паховой и подмышечной областях, на шее. Резкая болезненность бубонов объясняется явлениями периаденита. В течение 5 - 8 дней сохраняется высокая температура. Отмечаются резкая тахикардия, выраженные нарушения деятельности сердца. Язык густо обложен белым налётом ("меловой язык"). Болезнь представляет серьёзную опасность для жизни больного. При своевременно начатом и правильном лечении уменьшаются регионарныелимфатические узлы. Но возможно нагноение или последующее склерозированиепоражённых лимфатических узлов. При лёгочной формеболезнь начинается остро, с болей в грудной клетке, быстрого повышения температуры тела. Появляется кашель с жидкой, окрашенной в розовый цвет пенистой мокротой (300 - 500 мл и более за сутки). Резко нарушается деятельность сердечнососудистой системы. Без лечения антибиотиками летальный исход составляет 100 %.
Диагностика чумы.
Для лабораторной диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Серологические исследования заключаются в постановке реакций пассивной гемагглютинации, нейтрализации. Дифференциальный диагноз проводят при бубонной форме - с язвенно-бубонной формой туляремии, а при легочной форме - с аналогичными клиническими формами сибирской язвы и сапа, а также с тяжело протекающими геморрагическими пневмониями.
Лечение чумы.
Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции.
Основным средством лечения больных чумой является тетрациклин, который назначают в первые 2-е суток в дозе 4 - 6 гр/сутки, в последующие дни 2 - 3 г/сутки. При тяжёлых формах тетрациклин вводят внутривенно (1-е сутки). Стрептомицин рекомендуется в дозе 3 грамма в первые 2-е суток, в последующие дни по 2 гр/сутки. Но большие дозы стрептомицина вызывают развитие осложнений (поражение почек, слухового нерва и др.). Курс антибиотикотерапии 7 - 10 дней. Назначают дезинтоксикационные растворы, сердечнососудистые средства, большие дозы аскорбиновой кислоты, антигистаминныепрепараты, оксигенотерапию.

Клещевой энцефалит это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определённых территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудитель заболевания принадлежит к семейству флавивирусов (Flaviviridae). Выделяют три основных вида (субтипа) вируса: дальневосточный, центрально-европейский и двухволнового менингоэнцефалита.
Клещевой энцефалит передается при укусе инфицированного клеща. Вирус содержится в его слюне, поэтому передача вируса может произойти в момент укуса. В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны. Последствия заболевания разнообразны - от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности или смерти или продолжительным неврологическим осложнениям после выздоровления от первичной инфекции.
Клиническая картина клещевого энцефалита
Заболевание начинается остро - с резкой головной боли, головокружения, рвоты, болей в мышцах, гиперестезии, высокой температуры (до 38°), светобоязни. Лицо, склеры, верхняя половина туловища в первые дни болезни резко гиперемированы, кожа сухая. Остро развивается менингеальныйсиндром, на 3 - 4-й день болезни появляются параличи в мышцах шеи и плечевого пояса. Голова свисает на грудь, мышечный тонус в руках резко понижен, позднее развиваются атрофии мышц. Возможны эпилептиформныеприпадки с потерей сознания, часто отмечаются психические нарушения в виде спутанности сознания, бреда, галлюцинаций. В тяжёлых случаях присоединяются симптомы поражения продолговатого мозга: нарушения глотания, невнятная, смазанная речь, поверхностное, учащенное дыхание, частый, малый аритмичный пульс (полиоэнцефаломиелитический синдром).
Изредка наблюдаются глазодвигательные расстройства, птоз, параличи лицевых нервов, жевательных мышц в связи с поражением ядер соответствующих черепно-мозговых нервов (полиоэнцефалитический синдром). Иногда заболевание протекает по типу восходящею паралича, начинающегося с нижних конечностей и постепенно распространяющегося вверх на мышцы туловища и верхних конечностей.
Диагностирование клещевого энцефалита
В крови отмечается лейкоцитоз до 10 000-15 000 со сдвигом формулы влево, ускоренная РОЭ. Давление спинномозговой жидкости повышено, увеличивается содержание белка до 1 - 2%, количество клеток увеличено до 100 - 200 в 1 мм 3 с преобладанием лимфоцитов. Температура падает к 10 - 12-му дню болезни, менингеальные симптомы исчезают, но параличи и припадки часто носят стойкий характер.

В качестве справочных материалов были использованы следующие источники:
Справочник фельдшера. Галина Юрьевна Лазарева;
Справочник медицинской сестры. Виктор Александрович Барановский;

В настоящее время общепризнано положение, что сыпного тифа без энцефалита не бывает. Отсюда понятны богатая неврологическая клиника острого периода болезни, частые и многообразные осложнения, возникающие как в лихорадочном периоде, так и после него.

В основе всех клинических нервных симптомов, как более, так и менее сложных, лежат энцефалитические изменения, входящие в клинику острого периода сыпного тифа.

Патологическая анатомия. Доминирующим в гистологической картине сыпного тифа является наличие узелков гистиогенной, гематогенной и нейроглиальной природы, формированию которых предшествует очаговое поражение мелких артерий и капилляров преимущественно серого вещества головного мозга — веррукозный эндоваскулит, деструктивный тромбоваскулит, поражение средней стенки сосудов. Обычно находят полнокровие и отечность оболочек и вещества мозга, гиперемию, которая на 2-й неделе осложняется стазами и разрывами сосудистых стенок.

Наибольшее количество узелков находят в базальных отделах продолговатого мозга (в области IX и X пар нервов, олив) и варолиева моста. Весьма постоянны и многочисленны узелки в молекулярном слое мозжечка, а также в окружности сильвиева водопровода. Затем по числу узелков следуют кора головного мозга, подкорковые ганглии, ножки мозга, белое вещество головного мозга и серое вещество спинного мозга.

Изменения в головном мозгу типа энцефалита, начавшись в конце 1-й, усиливаются на 2-й и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Сыпнотифозный энцефалит является как бы сопутствующим симптомо-комплексом общей клинической картины сыпного тифа, т. е. без него нет картины сыпного тифа.

Морфологической картиной осложнений, развившихся в постлихорадочный период, являются воспалительные процессы с альтерацией мозговой ткани и со вторичными кровоизлияниями.

Клиника. За несколько дней до подъема температуры у больных сыпным тифом можно отметить большое число невротических симптомов. В продромальном периоде может появиться легкая смена настроения с элементами угнетения, чувством предсердечной тоски, ожиданием чего-то неотвратимого и дурного, развивается задумчивость и раздражительность, появляется апатия к труду и всякой деятельности, расстраивается сон. Больной с трудом засыпает, спит чутко; его беспокоят тревожные сновидения и кошмары. Позже появляются головные боли давящего характера, в дальнейшем усиливающиеся. Нередко отмечаются сильные мышечные боли и парестезии в икроножных мышцах, в области лопаток, шеи и поясницы. Мышцы очень легко утомляются и обнаруживают необычную слабость. Вся сердечно-сосудистая система находится в состоянии повышенной раздражимости. Так, появляется чрезмерная тахикардия при небольшой мышечной работе или психических переживаниях, холодеют конечности, появляется цианоз стоп.

В основе ряда этих продромальных явлений лежит повышенная возбудимость симпатической нервной системы, вследствие чего и возникают преходящие спазмы сосудов головного мозга и лабильность тонуса сосудодвигательной системы всего тела с преходящими явлениями аноксии. Капилляроскопические данные говорят о расширении венозной части капилляров при одновременном сужении артериальной части.

Появившееся еще в продромальном периоде угнетенное настроение с началом заболевания не исчезает, часто осложняясь каким-то слабодушием у больного. Он плаксив и чрезмерно возбуждается даже при ничтожных эмотивных переживаниях. Так, заболевание развивается до 10—12 дней, после чего начинают появляться спутанность сознания, дезориентировка, бред, галлюцинации. Больной находится часто в возбужденном состоянии, стремясь куда-то идти, что-то делать, говоря и выкрикивая непонятные слова и бессвязные фразы. Резкое двигательно-речевое возбуждение может наблюдаться и при полной потере сознания в коматозном состоянии.

Головные боли с началом болезни резко нарастают, приобретая ноющий, давящий, колющий или распирающий характер при разнообразной локализации. Иногда они имеют тип приступообразных болей. Также нарастают и упоминавшиеся нами мышечные боли, особенно икроножных мышц и мышц плечевого пояса.

Примерно в половине случаев сыпной тиф протекает при явлениях поражения или раздражения слухового аппарата. То это значительная тугость слуха, если больного наблюдать на 2-й неделе, то, наоборот, чрезмерная слуховая гиперестезия, если больного обследуют после кризиса. Эти явления со стороны слуха, по-видимому, вызваны специфическим поражением ядер слухового нерва.

Наличие всех этих симптомов и большая или меньшая степень их проявления дали основание А. И. Геймановичу выделить следующие клинические симптомокомплексы:

тип с затрудненным высовыванием языка;
тип с расстройством глотания;
тип с расстройством речи;
тип дрожательный;
тип обычного легкого энцефалита;
тип гипертонический;
тип менингеальный;
комбинация этих типов между собой.

Т. А. Шутова описала при сыпном тифе: менингиты, менинго-энцефалиты, энцефалиты с расстройством психики, энцефалиты с явлениями острой атаксии, гипертоническим и амиостатическим синдромом, резко выраженными бульбарными явлениями, слабостью в конечностях и расстройством речи, поражениями периферических нервов типа невралгий и невритов.

И. И. Русецкий все клинические явления со стороны нервной системы при сыпном тифе делит на: двигательные, вазомоторные и психические расстройства. Двигательные расстройства встречаются в виде следующих форм, представленных в порядке убывающей частоты: атактической, дрожательно-паралитической, паралитической, менингеальной, гиперкинетической, ритмически-дрожательной, дисфаго-афонической и коматозной.

На основании исследования спинномозговой жидкости, которая обычно вытекала под повышенным давлением и давала умеренно выраженные воспалительные изменения, М. И. Габриэлян характеризует сыпнотифозный процесс в целом как серозный менинго-энцефалит.

Весьма характерны для сыпнотифозных больных вазомоторные нарушения, которые могут распространяться на всю поверхность тела, причем первоначальная гиперемия может переходить в более тяжелые формы — синюху, поражения, дающие ощущения одеревенелости, акропарестезии, фликтену. Особо тяжелой формой вазомоторно-трофических расстройств являются пролежни, изъязвления и гангрена. Пролежни образуются без всякого давления, например на передней поверхности бедра и голени, чаще же в области больших вертелов.

Несколько другую картину представляют осложнения со стороны нервной системы, возникающие в течение сыпного тифа на фоне общей сыпнотифозной клинической картины при внезапном резком ухудшении состояния больного или же, что бывает чаще, после падения температуры (после кризиса), когда энцефалитические сыпнотифозные явления еще не закончились. Т. А. Шутова на этом основании подчеркивает, что падение температуры не является кризисом для больного и нельзя считать падение температуры началом выздоровления больного.

Особенно тяжелы исходы при осложнениях, которые развиваются в постлихорадочном периоде болезни.

Осложнения эти могут быть при поражениях в различных отделах нервной системы. Чаще всего они локализуются в подкорковом белом веществе и периферических нервах. Клинически это выражается в капсулярных гемиплегиях и гемипарезах и воспалениях периферических нервов.

А. И. Гейманович отмечает как осложнения послесыпнотифозные энцефалопатии, крупное дрожание, расстройство глотания и фонации, гиперкинезы, поражения периферической нервной системы. Гемиплегии и параплегии наблюдаются, по его мнению, очень редко, несколько чаще — моноплегии и параличи отдельных мышц.

Из большого количества разнообразных типов, описанных Л. И. Смирновым, тип церебрально-гемиплегический явился самой обширной группой. Наблюдалось таких 29 случаев, причем в 2 развитие гемиплегии последовало на 7-й день болезни, в 12 — за несколько дней до кризиса, в остальных — в первые дни после кризиса. В 25 случаях гемиплегия носила стойкий характер.

М. Д. Эпельман, подводя итог 769 своим и литературным наблюдениям с осложнениями со стороны нервной системы при сыпном тифе, отметил капсулярные гемиплегии и гемипарезы в 28,5%, очаговые поражения периферических нервов в 25%, менингиты (острые и хронические) в 17%, диссеминированные и стволовые энцефалиты и менинго-энцефалиты в 11%, миелиты и полиомиелиты в 10%, острую атаксию в 4%, общую и джексоновскую эпилепсию в 2%, гиперкинезы подкоркового происхождения в 1,9% случаев.

Примерно такое же соотношение осложнений на основании большого материала указывает А. М. Кожевников.

Как мы уже отмечали, сыпнотифозные осложнения со стороны нервной системы проявляются чаще всего после лихорадочного периода. По данным М. Д. Эпельмана, они возникают обычно за 2—3 дня до падения температуры и в первые 10 дней после ее падения.

Острая атаксия у больных, наблюдавшихся Т. А. Шутовой и С. Н. Давиденковым, началась через 5—10 дней после падения температуры. Таким образом, ее можно отнести к сыпнотифозным нервным осложнениям. Л. И. Смирнов причисляет такие случаи к церебеллярно-атактическому типу течения сыпного тифа. Полная инкоординация движений всех четырех конечностей, туловища, лица, языка, речевого аппарата, дыхательных движений, скандированная, монотонная, невнятная речь или полная невозможность произнести хоть одно слово ясно характеризуют эти случаи острой мозжечковой атаксии типа Лейдена—Вестфаля при сыпном тифе.

Тяжесть самих случаев, степень нервных проявлений и особенно частота осложнений со стороны нервной системы обусловлены общим состоянием организма.

Что касается исходных состояний со стороны психической сферы, то отмечавшиеся в остром лихорадочном периоде оглушенность, делириозный и галлюцинаторно-параноидный симптомокомплексы и сумеречные состояния сменяются преимущественно аментивным, амнестическим, маниакальным или астеническим состоянием. По наблюдениям Т. И. Гольдовской, в процессе выздоровления стадия легкой оглушенности сменяется затяжным астенодисфорическим состоянием. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского психоза. Правда, обычно они кратковременны и скоропроходящи, если не постигают лиц и без того уже с дефектами в этой сфере.

Явления атаксии и энцефалопатии могут оставаться на длительный период.

Дифференциальный диагноз. В тех случаях, когда этот процесс развертывается в лихорадочном периоде болезни, всегда труден вопрос, имеем ли мы дело с осложнением сыпного тифа или с заострением сыпнотифозного энцефалита. Известны тяжелые формы сыпнотифозного энцефалита, которые являются причиной смерти, например горметонический тип, развивающийся в коматозном состоянии, бульбарный паралич и status epilepticus , хотя, как правило, явления сыпнотифозного энцефалита преходящи и обычно не оставляют после себя особых органических изменений. Не столько тяжесть, сколько очаговость, выраженность процесса помогают установить дифференциальный диагноз. Очаговые поражения нервной системы, развертывающиеся в картине осложнений, прогностически далеко не так благоприятны, как явления сыпнотифозного энцефалита.

Лечение. В настоящее время при лечении сыпного тифа и его осложнений в остром периоде с успехом применяются антибиотики, в первую очередь тетрациклин. Необходимо проводить дегидратационную терапию. При психических расстройствах с возбуждением рекомендуются седативные средства.

Энцефалиты – группа заболеваний воспалительного характера, при которых болезнетворный процесс развивается в белом и/или сером веществе головного (иногда и спинного) мозга.

Заболеваемость энцефалитом на 100 000 жителей по регионам РФ представлена на схеме:

Болезнь вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы:

инфекционные (вирусные и бактериальные);
инфекционно-аллергические(недуг, развивающийся как проявление общей аллергической реакции на инфицирование организма болезнетворным микроорганизмом);
аллергические;
токсические (обусловленные гриппом и гриппоподобной инфекцией).

Энцефалиты у взрослых и детей могут быть первичным (самостоятельным) заболеванием или носить вторичный характер (поражение мозга происходит как осложнение иной инфекционной болезни). Большинство случаев воспаление вещества мозга имеет вирусный характер и спровоцировано нейроинфекциями.

Поскольку не всегда удается выявить конкретного возбудителя или установить причину заболевания, не представляется возможным разработать классификацию энцефалитов на основании этиологических факторов. Поэтому в современной медицине воспалительные поражения мозга распределяют в несколько групп в зависимости от этиологии, патогенеза (механизма развития), клинических симптомов, особенностей течения болезни.

Классификация

На основании локализации воспалительного процесса энцефалиты у детей и взрослых делят на виды:

лейкоэнцефалиты – при поражении белого вещества мозга (структуры, образованной преимущественно нервными волокнами);
полиоэнцефалиты – патологические феномены протекают в сером веществе мозга (структуре, состоящей преимущественно из нервных клеток);
панэнцефалиты – при диффузном поражении (наличии рассеянных, не локализованных очагов) проводящих путей (группы функционально равных аксонов нервных клеток, проводящих однородный импульс).

В зависимости от того, в какой зоне мозга преимущественно локализирован очаг воспаления, энцефалиты подразделяют на типы:

мозжечковые – при поражении ядра мозжечка, особенно зубчатого;
стволовые – если болезнетворный процесс охватил мозговой ствол (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг);
диэнцефальные – возникающий в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области промежуточного мозга;
мезэнцефальные – наблюдаемые при поражении среднего мозга.

Если воспалительный процесс вместе с поражением структур головного мозга затронул и некоторые отделы спинного мозга, диагностируют энцефаломиелит.

По характеру экссудата (воспаленной жидкости) энцефалиты мозга бывают:

гнойные, характеризующиеся присутствием в жидкости, выходящей из сосудов в ткань, огромного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, в основном – погибших и разрушенных (гнойные тельца);
негнойные, характеризующиеся прозрачностью жидкости с умеренным содержанием белка.

Первичные энцефалиты представлены следующими видами:

вирусные;
риккетсиозные и микробные.

В свою очередь разновидностями первичных вирусных энцефалитов у человека выступают:

арбовирусные инфекции – заболевания, вызванные группой вирусов, переносчиком которых выступают членистоногие (например, энцефалит после укуса клеща);
трансмиссивные заболевания – заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими насекомыми (например, комариный энцефалит);
энтеровирусные, инициированные вирусом Коксаки (несколько серотипов РНК-содержащих энтеровирусов) и ЕСНО-вирусами сероваров 2-9, 12, 14, 16, 21;
герпетический, при заражении вирусом простого герпеса (Human alphaherpesvirus);
гриппозный, подразумевающий инфекционно-токсическое поражение нервной системы в острый период гриппа;
возникающий при бешенстве при инфицировании вирусом Rabies virus;
эпидемический летаргический энцефалит Экономо, этиология которого не установлена.

Риккетсиозные и микробные варианты первичного энцефалита головного мозга наблюдаются:

при сыпном тифе, вызываемом бактериями Rickettsia prowazekii, проникающими в организм человека при втирании фекалий платяных или головных вшей в повреждения кожного покрова;
при нейросифилисе – сифилитическом поражении головного или спинного мозга при заражении бактериями Treponema pallidum.

Вторичные энцефалитыподразделяют на группы:

вирусные;
поствакцинальные;
риккетсизные и микробные;
демиелинизирующие.

Воспалительное поражение вещества мозга может осложнением вирусных заболеваний:

краснухи (возбудитель Rubella virus);
ветряной оспы (вызывается вирусом семейства Herpesviridae – Varicella Zosterе);
кори (возбудитель РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов).

Поствакцинальные энцефалиты развиваются на фоне проведения плановой вакцинации при использовании:

антирабической вакцины – медикамента, индуцирующего выработку иммунитета против вируса бешенства;
АКДС – средства, способствующего формированию специфического иммунитета против дифтерии (Diphtheria), столбняка (Tetanus), коклюша (Pertussis);
оспенной вакцины – живой ослабленный вирус оспы, культивированный на скарифицированной коже телят.

Риккетсиозные и микробные энцефалиты представлены заболеваниями, вызванными проникновением в организм:

стрептококков;
стафилококков;
токсоплазмы;
простейших рода Plasmodium (возбудители малярии).

Демиелинизирующие энцефалиты – воспалительное поражение вещества мозга, обусловленное медленно действующими инфекциями. Нередко являются медленной формой коревого энцефалита.

По степени тяжести выделяют энцефалиты:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

Патогенез

Вирусы, бактерии, паразитические эукариоты, риккетсии проникают в организм человека различными путями. Механизм проникновения инфекции:

аэрогенный (воздушно-капельный);
алиментарный (фекально-оральный, через желудочно-кишечный тракт;
трансмиссионный (через кровососущих насекомых);
контактный (через поврежденные участки кожи при непосредственном контакте с источником инфекции).

В большинстве случаев путь распространения вирусных и бактериальных инфекций – гематогенный (по току крови). В патогенезе многих заболеваний, кроме непосредственного воздействия возбудителей инфекции на ткань мозга, определенное значение имеют аллергические реакции.

Факторы, влияющие на иммунный статус организма:

наследственность;
группа крови;
возраст;
образ жизни;
физическая активность;
качество питания;
климатические и географические условия (температура воздуха, влажность, солнечная радиация, продолжительность светового дня);
социальные(жилищно-бытовые условия);
профессиональные (производственные вредности);
медицинские (уровень здравоохранения в государстве);
лекарственные (ятрогенная интоксикация);
психологические (стрессоустойчивость).

Микробы, проникнув в клетки хозяина, выделяют особые компоненты, воздействующие против иммунных и неспецифических защитных механизмов. Вследствие массивной атаки на болезнетворные микроорганизмы, их разрушения и выделения токсических веществпроисходит истощение иммунокомпетентных структур. Помимо прямого разрушения микробами нервных клеток, особое значение в патогенезе энцефалитов имеют факторы интоксикации и спровоцированные действием микробов аномальные изменения структур головного мозга. При прогрессировании энцефалита повышается проницаемость стенок церебральных сосудов, из-за накопления избыточной жидкости развивается отек мозга, возникают ликвородинамические и сосудистые нарушения.

Клиническая картина

Симптомы у детей и взрослых в целом не отличаются. Клинические проявления во многом зависят от возбудителя заболевания. Наблюдаемые симптомы у взрослых и детей также различаются в зависимости от расположения зоны воспаления. В большинстве случаев о развитии воспаления тканей мозга свидетельствуют признаки интоксикационного синдрома:

повышение температуры тела до фебрильных значений;
мышечная слабость, вялость, недомогание;
цефалгия;
нарушения со стороны пищеварительного тракта;
тошнота и рвотные позывы.

Характерные симптомы энцефалита: сонливость, расстройства функции сознания вплоть до коматозного состояния. У пострадавшего человека нарушается восприятие габаритов, формы, расположения в пространстве окружающих предметов. У некоторых больных определяется двигательное беспокойство, ускорение скорости речи. Очень часто наблюдается чрезмерная чувствительность к яркому свету и резким звукам. Типичный признак воспаления ткани мозга – судорожные приступы.

Также вероятно возникновение симптомов:

повышение тонуса мышц скелетной мускулатуры;
непроизвольные внезапно возникающие движения в группах мышц;
косоглазие;
нарушение движений глаз;
двоение в глазах;
опущение верхнего века.

В некоторых случаях энцефалит развивается бессимптомно или протекает с минимальной выраженностью признаков в болезни. Некоторые больные трактуют неприятные симптомы, как проявления острых респираторных заболеваний, и несвоевременно обращаются в лечебное учреждение.

Самым опасным вариантом выступает молниеносное течение энцефалита. Клиническая картина развивается и оформляется на протяжении от нескольких часов до двух-трех суток. У больного повышается температура до гиперфебрилитета, головная боль носит интенсивный постоянный характер. При нарушении функции коры больших полушарий из-за метаболических сдвигов, вызванных интоксикацией, развивается кома, характеризующаяся тяжелым нарушением сознания, угнетением рефлекторной деятельности, ухудшением функции дыхания и работы сердечно-сосудистой системы. Смерть пациента в таких ситуациях наступает от острой сердечной недостаточности.

Диагностика

При подозрении на развитие воспаления вещества мозга больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать в ближайшее лечебное учреждение. При сохранении сознания пациента врач проводит опрос больного касательно, имели ли место укусы клещей, посещал ли он регионы, где существует угроза передачи инфекции через укусы комаров. После этого проводится неврологический осмотр для оценки уровня сознания, наличия общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ на энцефалит подразумевает исследование цереброспинальной жидкости путем проведения люмбальной пункции. При поступлении больного в инфекционное отделение выполняют общий развернутый анализ крови и мочи. Для подтверждения диагноза рекомендовано провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Лечение

План лечебных мероприятий разрабатывается в индивидуальном порядке в зависимости от этиологии заболевания, степени тяжести, общего состояния пациента. Всем без исключения больным проводят детоксикационную терапию. Для многих форм энцефалитов на данный момент не разработано специфического лечения. Симптоматическая терапия предусматривает использование:

противовирусных средств;
стероидных гормонов;
дегидратационных препаратов;
витаминов группы В;
антигистаминных медикаментов;
атропиноподобных веществ;
антихолинэстеразных препаратов;
биостимуляторов;
иммуноглобулина;
антибиотиков;
нейропротекторов;
ангиопротекторов;
антиагрегантов;
специальных сывороток;
спазмолитиков.

Все лица, которые находились в контакте с больным энцефалитом, подлежат осмотру и наблюдению врачом-инфекционистом. Рекомендовано провести дезинфекцию помещения, в котором проживает заболевший. Обязательной обработке подлежат личные вещи, постельные принадлежности, средства гигиены, домашняя утварь.

Профилактика

В зависимости от вида энцефалита медицинскими работниками разработаны и предложены населению профилактические мероприятия, направленные на предотвращение инфицирования микроорганизмами. В целях предупреждения заболевания рекомендовано отказаться от визитов в страны и регионы, где существует угроза инфицирования болезнетворным агентом. В качестве профилактического средства выполняется прививка от энцефалита, провоцируемого укусами клещей.

Читайте также: