Энцефалопатия головного мозга что это такое при вич

1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов.

2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма.

3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.

4. Лечение вич энцефалопатии.
- Зидовудин (AZT) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Это единственное антиретровирусное средство, эффективность котрого при лечении ВИЧЭ доказана на сегодняшний день. Препарат частично восстанавливает нарушенные когнитивные функции. Показано, что чем выше дозы применяемого средства, тем лучше терапевтический эффект. Рекомендуется назначение дозы 1200-2000 мг/сут., разделенной на 5—6 приемов, что способствует лучшей переносимости препарата. Нередким побочным эффектом лечения является подавление костномозгового кроветворения. Для профилактики этого осложнения рекомендуется одновременный прием эритропоэтина до достижения уровня гемоглобина более 100 г/л, а также колониестимулирующего фактора до достижения абсолютного числа нейтрофилов более 1000/мм3. В некоторых случаях может потребоваться переливание крови. Кроме вышеописанного побочного эффекта, AZT может вызывать головные боли, миалгии и миопатию с повышением уровня креатинкиназы, а также токсическое поражение печени, тошноту, рвоту и общее недомогание. AZT, как и другие антиретровирусные средства, обладает лишь вирусостатическим эффектом, поэтому в процессе лечения развивается резистентность ВИЧ к AZT, и срок эффективности лечения препаратом ограничен.
- Другие антиретровирусные средства. В настоящее время существует еще несколько антиретровирусных препаратов, которые являются ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. Для борьбы со штаммами ВИЧ, резистентными к AZT, применяются дидеоксинуклеозиды (DDI, DDC, D4T), которые, к сожалению, неэффективны в лечении ВИЧЭ. Более эффективным считается назначение комбинированного лечения. К побочным эффектам и осложнениям терапии дидеоксинуклеозидами относятся развитие периферической нейропатии, панкреатита, токсического поражения печени и желудочно-кишечных расстройств. В настоящее время проводятся испытания нового класса лекарств, называемых ингибиторами протеаз. Считается, что они обладают синергичным действием с ингибиторами обратной транскриптазы при комбинированной терапии. Эффективность комбинированного лечения ВИЧЭ пока не установлена.
- Вспомогательная терапия вич энцефалопатии. В настоящее время проводятся клинические испытания препаратов, обладающих способностью противостоять повреждению клеток ВИЧ. Такой вывод был сделан на основании снижения уровня цитокинов или токсического воздействия ВИЧ в культуре клеток in vitro под влиянием препарата. Применение таких средств в сочетании с антиретровирусной терапией позволит добиться лучших результатов лечения больных СПИДом.

- Поддерживающая терапия вич энцефалопатии
При апатии и аутизме у больных СПИДом рекомендуется назначение метилфенидата в дозе 5—10 мг 2—3 раза в сутки. К побочным эффектам препарата относятся токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, делирий, припадки, тревожные состояния и нарушения сна.

При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения.

При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие.

Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни.

5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции.

Энцефалопатия головного мозга – это не отдельное заболевание, а целая совокупность видов органического невоспалительного поражения мозга. Наиболее распространённая энцефалопатия – это дисциркуляторная, она же сосудистая.

Она возникает, когда проявляется недостаточность мозгового кровообращения, что ведёт к заметным повреждениям. Именно этот дисциркуляторная форма будет рассматриваться далее в качестве основного, но и остальные также будут затронуты.

Разновидности

У заболевания имеется сразу целый ряд разновидностей.

Токсическая . Вызывается данная форма патологии сложными и длительными психоневрологическими расстройствами, которые возникают, когда человек отравляется нейротоксическими ядами, вроде марганца, свинца или ртути. Когда они попадают в организм, то увеличивают желудочки, создают отёки и полнокровие – и всё это ведёт ко многочисленным последствиям исключительно негативного характера.
Лучевая . Возникает, когда на организм воздействует ионизирующее излучение. Можно выявить данную проблему по психологическим и астеническим расстройствам.
Гипоксическая . Это общий термин, который объединяет разновидности заболевания, которые связаны с кислородным голоданием. Причиной проблемы может быть не только лишь патология, но и недостаток содержания кислорода в окружающей среде. Данный подтип связан с нарушениями сна и памяти, повышенной возбудимостью и так далее.
Дисциркуляторная . Возникает вследствие недостаточности в функционировании мозгового кровообращения. Дисциркуляторная форма провоцируется травмами, инфекциями, опухолями и патологией сосудов.
Вернике/алкогольная . Происходит при алкогольном поражении, либо ином поражении от недостатка витамина B1. Является тяжёлой формой алкогольного психоза, который, как правило, развивается на третьей стадии алкоголизма.
Резидуальная . Это не очень сильно прогрессирующий дефицит неврологического типа, который появляется под воздействием болезней и различных патологических факторов. Для него характерны, в частности, вегетососудистая дистония, обморочность, снижение когнитивных функций и так далее. Из-за наличия во время данной проблемы психических расстройств, иногда ошибочно заболевание диагностируется как психическое. Особенно сложно диагностировать данную патологию у детей. Проблема ещё и в том, что первые признаки могут появиться в юном возрасте, а заболевание даст о себе знать лишь годы спустя.
Посттравматическая . Проявляется, когда голова травмирована или ушиблена. Обычно с этим соседствуют поведенческие и нейропсихологические расстройства. Сложность состоит в том, что ряд симптомов, включая нарушение мышления и внимания, проблемы с памятью и контролем поведения, возникает лишь через некоторое время после травматического воздействия.
Гипертоническая . Появляется это энцефалопатия при хроническом нарушении кровообращения мозга, которое сосуществует с неконтролируемой гипертонией артериального типа. Всё ещё больше усугубляется, когда дополнительно проявляется атеросклероз мозговых сосудов, но хуже всего, когда имеется также сахарный диабет, пациент имеет нарушение липидного обмена или является заядлым курильщиком.
Гипоксическая ишемическая . Возникает, когда кислород резко прекращает поступать в мозговую область. Примером ситуации, которая может спровоцировать данную проблему, является инфаркт миокарда, либо остановка сердца по какой-либо причине. Также причиной может стать асфиксия, например, при удушении, утоплении и ряде аналогичных причин. Результат зачастую является крайне негативным и очень разрушительным.

Симптомы

Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от того, какая стадия заболевания развивается в настоящий момент.

Первая стадия – компенсированная. Во время её протекания организм пока что ещё может справляться с проблемами, мозговое кровообращение поддерживается на достаточном уровне, но первые последствия уже проявляются, потому нужно начинать лечение. В частности, память ухудшается, головные боли становятся всё более частыми, начинаются головокружения, в голове возникает тяжесть. Нарушается сон, становясь более тревожным.

Появляется эмоциональная неустойчивость, настроение может меняться.

Могут проявляться также:

снижение остроты зрения и слуха;
шум в ушах;
раздражительность;
вегетативные расстройства;
общая утомляемость;
вялость днём, проблемы со сном в ночное время.

Вторая стадия – субкомпенсированная. На ней ещё больше ухудшается состояние тканей мозга, энцефалопатия развивается, симптомы становятся более выраженными, они почти никогда не отступают. Болит голова, начинаются головокружения. Последний фактор может очень негативно влиять на устойчивость во время ходьбы.

Кроме того, в голове появляется сильный шум. Больной становится менее физически активным. Настроение становится подавленным, внимание снижается. Но хуже всего то, что часто начинается расстройство глотательного рефлекса, рефлексов кашля и чихания, а также нарушение речи.

Голова и руки могут трястись, зрение и слух также нарушаются, человек часто бывает дискоординирован, из-за чего ему становится значительно труднее справляться с различными бытовыми задачами.

Третья стадия – декомпенсированная. Наиболее тяжёлая и проблематичная стадия. На ней энцефалопатия развивается до такой степени, что у головного мозга уже не может быть обеспечения достаточным количеством кислорода, а потому его ткани начинают разрушаться, в особо проблематичных ситуациях даже может начаться атрофия коры больших полушарий. Больной может начать страдать от сильных эпилептических припадков.

Последствия могут быть сильными – вплоть до глубокой деменции. Выявляются неврологические синдромы, в частности, паркинсонический и псевдобульбарный.

Причины

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
роды, произошедшие раньше времени;
проблематичное развитие родовых путей;
чрезмерно большая масса тела у плода;
обвитие пуповиной;
нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

интоксикации организма;
опухоли;
ишемия;
черепно-мозговые травмы;
опухоли;
атеросклероз;
изменения в мозгу сосудистого типа;
вегетососудистая дистония;
печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени.

Причиной может быть обилие небольших, скрытых проблем в организме, которые в совокупности ослабляют в заметной степени ЦНС.

Диагностика

Болезнь может диагностироваться различными методами. В начале должны быть проведены основные клинические исследования во время просмотра: тесты на состояние памяти, психологическое состояние, координацию движений и так далее. Есть вероятность наличия изменений в психическом состоянии пациента.

Но диагноз ставится только если психические проблемы выявлены в совокупности с иным, физиологическим диагнозом, например, хроническим заболевании и так далее.

Как правило, одного исследования недостаточно, потому, чтобы выявить наличие заболевания и его первопричину, применяется сразу несколько различных подходов. Допустим, дисциркуляторная (сосудистая) форма выявляется одним методом, а травматическая – иным. Вот лишь часть анализов, которые помогут выявить первопричину заболевания и установить точно факт его наличия:

общий анализ крови, который может помочь выявить инфекции или потерю крови;
измерение давления (артериального), которое поможет выявить отклонения от нормы;
креатинин, помогающий определить, насколько хорошо функционируют почки;
уровень наркотиков и токсинов, включая кокаин, алкоголь и амфетамины;
метаболические тесты, которые помогут выявить уровень аммиака, молочной кислоты, электролитов, глюкозы и кислорода в крови, а также общее количество ферментов печени;
МРТ и КТ, которые помогут выявить анатомические аномалии, опухоли и инфекции;
энцефалограмма, которая поможет выявить дисфункцию мозга;
ультразвуковая допплерография, которая выявляет абсцессы и патологию кровообращения;
анализ на аутоантитела, позволяющий определить причину слабоумия, если таковое проявляется.

Это лишь часть возможных анализов, к которым может прибегнуть лечащий врач. На деле список значительно шире, и, напротив, не все анализы необходимы для постановки диагноза и определения, какое лечение будет применяться. Их точный список выявляется в зависимости от конкретной симптоматики, выявленной у пациента.

Лечение

В первую очередь, чтобы было возможно эффективное лечение, необходимо выяснить, какая именно первопричина спровоцировала данное заболевание – и именно с ней необходимо разобраться первостепенно. Именно устранение основной болезни может дать улучшения и устранить проблему, либо минимизировать её воздействие на организм человека.

Также необходимо выявить основные симптомы – лечение должно устранять их в индивидуальном порядке. Назначать лечение может только квалифицированный специалист после того как осуществлено детальное обследование и выявлены все взаимосвязи, детально оценена симптоматика.

Важно понимать, что лечение, как правило, не позволяет избавиться от заболевания окончательно – оно слишком проблематично. Однако, своевременное лечение позволяет стабилизировать общее состояние больного и заметно улучшить его самочувствие.

Применяются несколько ключевых видов терапии:

физиотерапевтическая;
биорезонансная;
медикаментозная;
массаж.

Также может применяться искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ и другие меры по противодействию острому проявлению заболевания. Чтобы снизить симптомы, часто применяется также дыхательная гимнастика и рефлексотерапия.

Именно медикаментозное лечение считается ключевым. Врачом может быть назначен целый ряд препаратов, благодаря которым болезнь и её последствия могут быть минимизированы в максимальной степени.

К основным типам препаратов, применяющихся для борьбы с описываемой проблемой, относятся:

гипотензивные, предназначенные для снятия симптомов гипертонической болезни;
гипохолестеринемические и гиполипидемические, которые применяются при поражении сосудов атеросклеротического типа;
средства для компенсации нарушения венозного оттока;
ангиопротекторы;
средства для улучшения микроциркуляции;
средства для предупреждения сосулистых спазмов и улучшения мозгового кровотока.

Это ключевые типы препаратов, которые принято принимать, когда возникает заболевание. Но врачи может назначить и другие лекарства.

Тут важно понимать, что личное лечение недопустимо, в частности, когда энцефалопатия – дисциркуляторная (сосудистая), вы, неверно подобрав медикаменты, можете лишь усугубить ситуацию.

Обычно назначаются различные препараты комбинированно, а их курсы повторяются через некоторое время, обычно через 1-3 месяца. Прогноз зависит от того, в какой степени повреждены ткани, насколько прогрессировало заболевание, насколько реально провести то или иное специфическую лечение. В ряде ситуаций максимум, чего можно достичь – это стабилизация состояния больного, в других же случаях прогнозы могут быть более оптимистичными и лечение может дать ощутимый результат.

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

грибковых;
бактериальных;
онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

стресс от поставленного диагноза;
прием препаратов против ВИЧ;
быстрое проникновение вируса в ткани мозга.

Узнайте, что такое дисметаболическая энцефалопатия. При каких патологиях она развивается.

Читайте, как проявляется резидуальная энцефалопатия. К чему приводит апаптоз.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при менингите и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

нарушение ориентации;
неузнавание себя и окружающих;
снижение концентрации внимания;
рассеянность;
психомоторное возбуждение;
испуг;
агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

ухудшение когнитивной функции;
снижение внимания;
потеря памяти;
нарушения координации;
апатия;
быстрая утомляемость;
раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Все о дисциркуляторной энцефалопатии: причины, симптомы, лечение.

Узнайте, к чему приводит токсическая энцефалопатия головного мозга. Причины патологии.

Все об энцефалопатии: к чему приводит поражение белого вещества.

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Стоит отметить, что пациенты в большинстве случаев тяжело переносят известие о своей болезни. Поэтому для них необходима консультация и наблюдение таких специалистов как инфекционистов, психотерапевтов, психиатров, наркологов.

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

незащищенные половые контакты;
переливание крови;
от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

затруднение дыхания;
пневмония;
резкое снижение веса;
мигрени;
нарушение резкости зрения;
воспалительные заболевания слизистых оболочек;
нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

инкубационные период;
инфекционный период;
латентный период;
развитие вторичных заболеваний;
СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

аутоиммунной реакцией организма;
присоединением инфекции;
развитие опухоли в нервной системе;
изменениями сосудистого характера;
токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

постоянные мигрени и головокружение;
психическая неустойчивость;
раздражительность;
нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
депрессивные состояния и апатия;
нарушение речи, мимики;
нарушения сознания, изменения характера;
дрожание пальцев;
ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

люмбальная пункция;
МРТ;
РЭГ;
допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

депрессия и апатия;
психическая неустойчивость;
частая смена настроения;
нарушения сна;
головные боли;
нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Читайте также: