Энцефалопатия головного мозга при болезни альцгеймера

Психоневрологическая грамотность населения - важная характеристика, которая способствует раннему выявлению и лечению психоневрологической патологии. Что касается состояний деменции (болезни Альцгеймера как самой частой ее причины), все группы населения, включая студентов-медиков и врачей, не сразу распознают эти состояния 2. Врачи и студенты зачастую смешивают (путают) понятия деменции (слабоумия) и энцефалопатии.

Деменцию определяют как одновременное расстройство нескольких когнитивных функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление или более тонких функций, как, например, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. Деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, ограничивает его самообслуживание и так далее [4]. Важно отметить, что деменция – это приобретенное слабоумие, т.е. утрата ранее приобретенных интеллектуальных способностей.

Причиной деменции является одно из нескольких десятков заболеваний различного характера, вызывающих диффузное или многоочаговое поражение корковых и подкорковых отделов головного мозга [4]. Значительно реже причиной деменции является очаговое поражение головного мозга, вовлекающее так называемые стратегические зоны головного мозга, которые имеют особенно тесное отношение к когнитивным процессам (лобные доли, область теменно-височно-затылочного стыка, лимбическая система, таламус). Вопреки распространенному мнению, некоторые заболевания, сопровождающиеся деменцией, излечимы, а также с помощью лечения удается задержать патологический процесс и компенсировать клиническую и психическую симптоматику [6].

Под энцефалопатией понимается диффузное или очаговое поражение головного мозга, т.е. структурное повреждение мозгового вещества, как серого, так и белого, вследствие внешнего и внутреннего процесса, проявляющееся неврологическими и психическими феноменами, соответствующими очагу поражения. Клиника включает в себя общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, синкопальные состояния, нарушения сознания, первично-генерализованные эпиприпадки и т.д.), очаговые симптомы (пирамидный, экстрапирамидный, псевдобульбарный, бульбарный, мозжечковый синдромы, а также парциальные эпиприпадки) и психические нарушения в виде астенического, неврозоподобного, психоорганического синдромов и, как крайнего проявления, деменции.

Важно то, что термин "энцефалопатия" можно отнести к собирательным понятиям, включающим группу заболеваний, ведущих к поражению тканей головного мозга, но не отражающим генез повреждающего агента, патофизиологию и патоморфологию процесса, являющимися совершенно различными в каждом конкретном случае. В отличие от наследственно-дегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, группа спиноцеребеллярных дегенераций, мультисистемная атрофия и др.), демиелинизирующих (рассеянный склероз), опухолей головного мозга, в клинической картине которых также возможно развитие деменции, но первично поражающих нервную ткань, энцефалопатия является процессом вторичным как осложнение соматического заболевания, нарушения процесса гомеостаза, общетоксического воздействия на организм или как процесс развившийся в результате внешнего воздействия (травма, инфекция, интоксикация, гипоксия).

Это хорошо прослеживается на примере наиболее распространенных энцефалопатий. Дисциркуляторная энцефалопатия является осложнением хронической недостаточности мозгового кровообращения. Гипоксическая развивается в результате общего недостатка кислорода как в результате нарушенного внешнего дыхания при заболеваниях дыхательной системы, так и при неэффективности кровообращения, в частности, при клинической смерти. Алкогольная энцефалопатия является проявлением общего заболевания организма - алкоголизма, токсическая - хронического отравления тяжелыми металлами или нейротропными ядами, дисметаболическая - дефицита витаминов (например, никотиновой кислоты, тиамина, цианкобаламина и др.) или такие как печеночная и диализная энцефалопатии.

Применение термина "энцефалопатия" при хронических состояниях (например, дисциркуляторная) или хроническом воздействии (например, при дефиците витаминов, при алкоголизме) не вызывает вопросов, также как при острых состояниях (например, острая алкогольная, острая токсическая, острая гипоксическая, острая гипертоническая). Но употребление его как остаточного явления ранее перенесенного поражения (травма, инфекция, острое отравление, острая гипоксия, удаление опухоли и т.д.) часто является неправомочным, т.к. ведет к ошибочной интерпретации сути возникающих патоморфологических и патофизиологических процессов.

В качестве примера рассмотрим поражение головного мозга при черепно-мозговой травме, после которой возможно развитие двух различных по сути состояний. Первое из них - остаточные органические изменения после периода восстановления, соответствующие характеру и тяжести травмы, очагу повреждения. В числе этих изменений может быть и деменция, чаще при повреждении лобных долей, области теменно-височно-затылочного стыка, а также диффузного аксонального повреждения. Эти изменения возникают сразу после травмы и в дальнейшем после частичного восстановления не прогрессируют. В этом случае более приемлема формулировка - "последствия черепно-мозговой травмы с органосимптоматикой".

Второе состояние - это посттравматическая энцефалопатия, развивающаяся и прогрессирующая после восстановительного периода травмы в результате запускаемых ею процессов - спаечного, атрофического, образования кистозных полостей, гидроцефального синдрома. Здесь возможно возникновение, а в дальнейшем и прогрессирование деменции уже в отдаленном периоде после травмы [5].

Тот же принцип применим к поражению головного мозга вследствие острой гипоксии, например, при клинической смерти. При процессе подобно первому при черепно-мозговой травме применима формулировка "последствия острой гипоксии головного мозга" или "остаточные явления острой гипоксической энцефалопатии". Во втором случае - это отставленная постгипоксическая энцефалопатия, которая обычно прерывает начавшийся период улучшения и характеризуется тяжелыми нейропсихическими и неврологическими нарушениями [5].

Выводы. Деменция, т.е. приобретенное слабоумие, не является самостоятельной нозологией и, тем более, не равнозначна понятию "энцефалопатия", а является одним из симптомокомплексов поражения головного мозга первичного (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д.) или вторичного (энцефалопатии или последствий острого состояния), имея при этом полностью или частично обратимый характер при острых энцефалопатиях и непрогрессирующий при "последствиях".

Термин "энцефалопатия" применим в случаях вторичного поражения головного мозга как осложнения другого острого или хронического соматического заболевания, состояния. В случаях с остаточными явлениями после перенесенного острого состояния (травмы, инфекции, гипоксии, отравления и т.д.) без признаков прогрессирования неврологической симптоматики применима формулировка "последствия".

Это имеет практическое значение для выбора тактики ведения пациентов этих категорий и обдуманной маршрутизации, влияющих на эффективное расходование медико-экономических средств. Так пациенты с хроническими энцефалопатиями требуют активного наблюдения и лечения, направленных на остановку прогрессирования дегенеративных процессов, как амбулаторно, так и стационарно в условиях неврологических отделений. Пациенты же с последствиями острых состояний требуют направления в реабилитационные центры.

Голенков А.В. Уровень знаний студентов о болезни Альцгеймера // Вестник Чувашского университета. - 2013. - N 3 - С. 393-397.
Голенков А.В., Малышкина Ю.Н., Сподина Е.А., Ундеров Д.А. Ошибки в диагностике и лечении болезни Альцгеймера//Вестник Чувашского университета. - 2013. - N 3. - С. 397-401.
Голенков А.В., Полуэктов М.Г., Николаев Е.Л. Распознавание и осведомленность населения о стадиях болезни Альцгеймера//Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. - 2014. - Т. 114, N 11-2. - С. 49-54
Дифференциальная диагностика нервных болезней: рук. для врачей / под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. - СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 513-516, 555-558.
Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. Т.1. - М.: Медицина, 1992. - C. 465-491.

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

гипоксическая
посттравматическая
ангиоэнцефалопатия
токсическая
токсико-метаболическая
лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

длительные соматические болезни будущей матери;
нарушения обменных процессов;
болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
развитие внутриутробных инфекций;
наличие вредных привычек у беременной;
длительную фето-плацентарную недостаточность;
угрозу выкидыша;
токсикозы;
поздние гестозы;
выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

асфиксии ребенка при родах,
затяжного безводного периода,
инфекции околоплодных вод,
слишком быстрых или затяжных родов,
травм при прохождении через узкие родовые пути,
попадания вод в дыхательные пути,
экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
гипертоническую форму
сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

снижения артериальной гипертензии,
уменьшения отечности мозговых тканей,
понижения внутричерепного давления,
снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
регулирования метаболических процессов,
коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
нарушение координации движений, равновесия;
снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
судорожные состояния;
угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Бэлла:

Скажите пожалуйста, моему ребенку ставят диагноз аутизм, ему 7 лет, он не разговаривает, полностью подходит под ваше описание, мы живем в Сочи, как вы проводите лечение? необходимо постоянное нахождение в Ростове? Медикамедтозно или есть и практические занятия? И как часто нужно их посещать? Спасибо)

Доктор Бухановская О.А.:

Здравствуйте, Бэлла! Детские психиатры, работающие в нашем Центре, готовы ОЧНО проконсультировать Вашего ребенка, обследовать и провести лечение (медикаментозное, психокоррекцию, логопед и др). Учитывая дальность проживания, врачи могут провести ОЧНУЮ консультацию в онлайн-режиме через СКАЙП (если Вы можете и готовы приехать в Ростов, конечно, будет проведен прием в клинике). Запишитесь на прием к САРКИСОВОЙ ОА или МЕЛЬНИКОВОЙ ОВ (детским психиатрам). Записаться на консультацию можно на нашем сайте или сообщите о своем решении через электронную почту.

Здравствуйте, Бэлла!
По возможности сообщите на эту почту (это мой личный E-mail) номер личного мобильного телефона. С Вами свяжутся администраторы центра и запишут на прием в удобное для Вас дату и время. С уважением,
Бухановская Ольга Александровна

Елена:

Поясните пожалуйста, может ли человек страдающий энцефалопатией (не употребляющий алкоголь, не имеющий травм) быть признан недееспособным, а если не был признан таковым, осуществлять юридически значимые действия, т.е например завещать имущество или открывать вклады в учреждениях банка.

Доктор Бухановская О.А.:

Федор:

Отцу 72 года. Заболел Альцгеймера примерно 1 год назад. Прогрессирование на лицо. Лечимся реминилом. Эффект разный — от временных улучшений до внезапных состояний возбужденности и агрессии. Готов привезти его в Ростов. Готов платить деньги за лечение. Мать в Питере не может с ним справиться. Иногда он неуправляем. Посоветуйте, пожалуйста что-нибудь в Петербурге или Москве. Или условия лечения у вас. Спасибо.

Доктор Бухановская О.А.:

Уважаемый, Федор!
Болезнь Альцгеймера — коварная болезнь, однако на современном этапе психиатры имеют в своем арсенале новые методики, современные лекарства, которые замедляют прогрессирование болезни, улучшая функционирование и качество жизни пациента. Реминил — это один из новых препаратов в лечении Болезни Альцгеймера. Также имеются и другие лекаства, например акатинол-мемантин, нейромидин, арисепт и другие. Лечение при БА — длительное, непрерывное и, к сожалению, дорогостоящее. В нашем Центре подход к данной проблеме комплексный: мы всегда начинаем с обследования головного мозга и установления диагноза, затем приступаем к терапии, а позже и к психокоррекции. При лечении Болезни Альцгеймера мы используем метаболическую и нейропротективную терапию (капельницы), заместительную терапию, ноотропы, антиоксиданты, обязательны повторные курсы сосудистой терапии. Вы можете позвонить нам по телефону, и я попытаюсь подробнее ответить Вам на вопросы. К сожалению, наш Центр пока имеет только дневной стационар. В планах открыть в следующем году ночной профилакторий для пациентов с подобными заболеваниями. По поводу клиник в Москве — при Научном Центре психического Здоровья (на Каширской) есть Центр Болезни Альцгеймера (возглавляет его проф. Гаврилова Светлана Ивановна). Это головное учреждение по лечению пациентов с Болезнью Альцгеймера.

Ирина:

Доктор Бухановская О.А.:

Уважаемая Ирина!
Проведение профилактических курсов сосудистой и метаболической терапии уменьшает риск развития инсультов и инфарктов, но невозможно гарантировать, что они никогда не повторяться. Я думаю, что подобные меры целесообразны для укрепления здоровья Вашей мамы.
С уважением, Бухановская О.А.

Доктор Бухановская О.А.:

Елена:

Ответьте пожалуйста какие препараты можно применять при болезни Альцгеймера? Папе 63 года и он болен сахарным диабетом.

Доктор Бухановская О.А.:

Здравствуйте, Елена!
В нашем Центре лечение болезни Альцгеймера соответствует международным и российским стандартам. Это значит, что мы используем комплексный подход к данной проблеме, т.е. сочетание медикаментозного лечения с психотерапией (последнее в зависимости от тяжести деменции). Медикаментозная терапия состоит из нескольких направлений: заместительная терапия (такие препараты, как нейромидин, акатинол, экселон, арисепт, глиатилин и др.), нейропротективная терапия (церебролизин), метаболическо-сосудистая терапия (актовегин, карнитин, милдронат, ницерголин и др.), антиоксиданты (мексидол, витамины Е, С, В), ноотропы (пикамилон, энцефабол, пантогам). Проводим когнитивную психотерапию с пациентом, а также психологическую работу с родственниками. Важно правильно установить диагноз, а потом правильно подобрать препараты и их дозировки, чтобы затормозить прогрессирование болезни. А это является компетенцией врача-психиатра.

С уважением, Бухановская О.А.

Александр:

Уважаемый доктор! Тароватая на неожиданности жизнь, преподнесла мне ещё одну загадку поэтому прошу вас помочь мне в этом. В 1987 году я участвовал в ликвидации аварии на ЧАЭС, получив при этом зарегистрированных 20 рентген. В начале 90-х ВТЭК дал мне инвалидность,ссылаясь при этом и на энцефалопатию смешанного генезиса полученную при ликвидации аварии на ЧАЭС.В середине 90-х я получил черепно-мозговую травму при падении. При очередном освидетельствовании комиссия переквалифицировала мне заболевание как энцефалопатию травматическую, убрав при этом связь с Чернобылем. Я прошу Вас, ответить мне,в каких случаях возможно получить энцефалопатию более вероятно и вообще, как доказать, что она была у меня раньше чем травма. С уважением Александр.

Доктор Бухановская О.А.:

Уважаемый Александр! Сочувствую. Доказать, что энцефалопатия пострадиационная, а не травматическая, достаточно сложно. Для этого есть 2 пути: 1. тщательное клиническое обследование с изучением закономерностей развития болезни; 2. реконструкция реальной полученной в зоне работ дозы радиации (это выполняется бесплатно в радиологическом Центре в Обнинске под Москвой). Возможно обращение к психиатру для проведения обследования. От души желаю терпения в этом нелегком пути!
С уважением, Солдаткин В.А.

Светлана:

Объясните мне пожалуйста чем отличается врач невролог от врча сихоневролога. И вопрос: что такое болезнь альцгеймера и старческое слабоумие? Дело в том что эти два врача разных специальностей ставят разные диагнозы старому человеку. При этом врач психоневролог государственный служащий а врач невролог коммерческий. У больного расстройство сна, спутанная память, агрессия. Больному 76 лет. Спасибо.

Доктор Бухановская О.А.:

Здравствуйте, Светлана!
Невролог — врач по нервным болезням, специалист по невропатологии, а психоневролог — это врач-психиатр- врач, занимающийся лечением душевных, психических расстройств. Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее атрофическое заболевание головного мозга, проявляющееся нарастанием слабоумия и когнитивным дефицитом (нарушения речи, чтения, письма и других высших корковых функций). Старческое слабоумие — это необратимое обеднение психической деятельности, проявляющееся главным образом снижением способности к познанию, утратой ранее приобретённых знаний, эмоциональной бедностью, изменениями поведения. Это расстройство возникает в пожилом и старческом возрасте, может быть связано с сосудистым поражением головного мозга.

С уважением, Бухановская О.А.

Елена:

Моему отцу 52 года,поставлен диагноз алкогольная энцефалопатия. Лечение проходит в психиатрической больнице 2 недели. Улучшений нет. Иногда он не узнаёт никого, или находится в другом месте, городе, стране или просто в прошлом. Но всё понимает. Должны ли быть улучшения за этот период и возможно ли полное выздоровление? Существуют ли специализированные клиники для лечения этого заболевания?

Доктор Бухановская О.А.:

Уважаемая Елена!
Описанное Вами состояние похоже на один из алкогольных психозов — корсаковский психоз (однако, заочно невозможно установить правильный диагноз, надо освидетельствовать самого пациента). Данная симптоматика требует длительного, кропотливого лечения. Лечение осуществляют врачи-психиатры-наркологи в условиях психиатрического или наркологического стационаров.

С уважением, Стрюков А.Н.

Наталья:

Доктор Бухановская О.А.:

Уважаемая Наталья!
Диагноз, который установили Вашей маме, конечно серьезный. В данном случае речь не может идти о полном выздоровлении, поскольку данное заболевание, к сожалению, имеет неуклонно прогрессирующий характер. Тем не менее, постоянное, пожизненное правильно подобранное лечение способно замедлить постепенный распад психических функций. Терапия может улучшить качество жизни самого пациента, облегчить уход за ним, и тем самым улучшить качество жизни ухаживающих лиц. Следует отметить, что степень возможного улучшения зависит от выраженности, тяжести болезненных проявлений. Определить это возможно только путем тщательного клинического обледования. Подбор лечения производится на основании результатов обследования и должен осуществляться под постоянным наблюдением врача-психиатра. В нашем Центре вы сможете получить консультацию высококвалифицированных специалистов, пройти весь необходимый объем исследований и решить вопрос о дальнейшем лечении Вашей мамы. Запись к специалистам осуществляется через администраторов Центра по тел. 8-863-267-48-15.

С уважением, Збарская О.В.

Галина Павловна:

Доктор Бухановская О.А.:

Уважаемая Галина Павловна!
Наш Центр консультирует граждан, адвокатов и представителей суда, следствия по вопросам судебной психиатрии. В подобных ситуациях, как у Вас, мы работаем следующим образом :
1. консультативный прием Бухановского АО, Бухановской ОА или Солдаткина ВА, на котором мы знакомимся с актом заключения судебно-психиатрической экспертизы (СПЭ), медицинской документацией (можно копии), при возможности с материалами дела (последнее — не обязательное условие) с целью решения вопроса о наличии оснований для повторной СПЭ.
2. если клиента устраивают наши расценки на этот вид деятельности, то даем письменное согласие на участие нашего врача-психиатра в суде в качестве психиатра-специалиста.
3. работа нашего специалиста с оригиналами всех материалов дела 4. написание письменного заключения психиатра-специалиста
5. участие и выступление в суде
Учитывая, что Вы живете в другом государстве, а у меня еще есть, что сказать по информации из полученного от Вас письма, предлагаю позвонить мне по тел. 8-863-267-48-15 (согласовать время телефонного разговора можно через Internet).

С уважением, Бухановская О.А.

Людмила:

Уважаемая Ольга Александровна! У меня болен сын (15 лет), на инвалидности с 4-х летн. возраста. В 2001г. консультировались в Вашем Центре у А.И.Ковалева. Заключение: эндогенное заболевание детского возраста, злокачественный прогредиентный тип течения, синдром регрессивно-аутистический, псевдоолигофренический тип дефекта. В октябре состояние ухудшилось, находился 14 дней с стационере (АФ ГУЗ ПНД РО с.Пешково) с диагнозом F20.8143. Но и после выписки остались стереотипы движений, повтор слов, тяжело заставить выполнить какое-либо действие. Принимает сероквель 200 мг х 2р/д. Что вы можете порекомендовать? Пока не могу из-за его состояния привезти на консультацию. Есть ли скидки детям-инвалидам? С уважением — Людмила.

Доктор Бухановская О.А.:

С уважением, Бухановская О.А.

Читайте также: